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Agua y electrolitos

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Agua y electrolitos

  1. 1. El agua es el elemento constituyente más abundante del organismo. El catión principal del 2/3 , se encuentran en líquido intracelular es el compartimento el potasio (110 intracelular. Y la 1/3 es mmol/L) que esta en el agua extracelular mucha mayor que comprende dos concentración que en compartimentos, el el líquido extracelular plasma y el líquido (4 mmol/L) intersticial.
  2. 2. El sodio es el principal catión en el líquido extracelular (140 mmol/L), y está en mucho menor concentración en el líquido intracelular (10 mmol/L) Los principales aniones del líquido intracelular son fosfatos y proteínas mientras que en el líquido extracelular son cloruro y bicarbonato.
  3. 3. Las membranas que separan los compartimentos del organismo son semipermeables, el agua se mueve fácilmente a través de ellas, mientras que muchos solutos tienen dificultades para atravesarlas. La presión osmótica es la presión necesaria para impedir el paso de agua a través de una membrana semipermeable que separa dos soluciones de diferente concentración. La presión osmótica depende de la osmolalidad (275-295 mmol/Kg), que es una propiedad coligativa de una solución que mide el número de partículas de solutos por kilogramo de solvente
  4. 4. En el hipotálamo existen unas Osmolalidad superior a 285 células especializadas con Osmolalidad superior a 294 mmol/kg estimulan la osmorreceptores que detectan mmol/kg estimulan la liberación de vasopresina diferencias entre osmolalidad sensación de sed. (hormona antidiurética) intra y extracelular
  5. 5. La vasopresina es una hormona de nueve aminoácidos que se sintetiza en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo. Se almacena en la hipófisis hasta ser liberada por el estímulo de un incremento de la osmolalidad. La vasopresina se une a su receptor en la células del túbulo distal y colector, estimula la síntesis y el transporte de la proteína acuaporina 2 desde las vesículas y facilita la reabsorción de agua.
  6. 6. Regulación de la homeostasia de los electrolitos Sistema Balance de renina- Balance de Balance de Hiato Sodio angiotensina- Potasio Cloruro Aniónico aldosterona
  7. 7. La regulacion del volumen de agua corporal en los distintos Las hormonas aldosterona y compartimentos se debe a la presion vasopresina actúan para mantener el osmotica, que en el compartimento volumen extracelular y la extracelular depende de la concentracion de sodio concentracion de sodio ya que es el principal catión.
  8. 8. Es el incremento del sodio plasmático por encima de 150 mmol/L, por lo que Hipernatremia Hipernatremia siempre habrá hipervolémica hipovolémica hiperosmolaridad plasmática.
  9. 9. Reduce el potencial Aumento de la de membrana en excitabilidad reposo neuromuscular Produce debilidad muscular, parálisis y algunas alteraciones cardiacas como (bradicardia y alteraciones en la conducción).
  10. 10. Menor depuración renal de potasio:(ya que los riñones son la principal vía de eliminación). Insuficiencia renal: deterioro de filtración glomerular y excreción tubular (menor intercambio de sodio por potasio).
  11. 11. Salida de potasio desde las células: Estas contienen más potasio que el medio extracelular. *Acidosis : los *Lesión celular protones se importante: podría desplazan al ser por un interior de la célula traumatismo o la neutralizando el lisis de las células descenso del pH tumorales. plasmático.
  12. 12.  Concentración de potasio plasmático inferior a 3 mmolL.  Puede producir síntomas cardiacos como: *Taticardia *Arritmias mortales  Alteraciones neuromusculares  Debilidad  Astenia  Parálisis  En sistema nervioso produce letargia e irritabilidad
  13. 13. La Hipercloremia: se produce en situaciones de deshidratación, insuficiencia renal, etc. Se acompaña por una retención de bicarbonato.
  14. 14. El hipoaldosteronismo se debe a la diferencia de aldosterona, no se absorbe suficiente sodio en el riñón y se pierde por la orina. En pacientes con insuficiencia renal crónica. *Renina plasmática: Su concentración se mide con relación a su actividad plasmática y ha de valorarse en función a la concentración de sodio urinario.
  15. 15. *Aldosterona: su cuantificación se El oxigeno es fundamental para realiza mediante un todas las células de nuestro inmunoanálisis competitivo con el *Intercambio gaseoso: organismo, su captación en los empleo de un anticuerpo de pulmones depende de la presión identificación. parcial del oxígeno PO2.
  16. 16. La eliminación del CO2 por los pulmones está controlada por los quimioreceptores troncoencefálicos. Como respuesta al exceso de CO2 se produce un incremento en la frecuencia respiratoria. El intercambio gaseoso depende principalmente de la ventilación como de la perfusión pulmonar.
  17. 17.  Fosfatasa alcalina  Osteocalcina (se encuentra explusivamente en hueso y dientes y una pequeña proporcion se libera a la circulacion. Inhuibe la precipitacion de fosfato y calcio y evita una excesiva mineracion de la matriz osea)  Propeptido C-terminal del prolageno de tipo I que se forma durante el procesamiendo tde procolágeno y se vierte a la sangre en relacion 1:1 con el numero de colágeno producido.
  18. 18.  Los marcadores de remodelado oseo tienen utilidad para identificar a los pacientes con reiesto elfevado de fractura y para monitorizacion del tratamiento antirresortivo u osteoformador  Las principales patologias que afectan al metabolismo oseo son la osteoporosis, la osteomalacia o raquitismo y la enfermedad de Paget.
  19. 19.  La osteoporosis es una enfermedad sitemica del esqueleto caracterizada por una reduccion de la masa osea y dterioro de la microarquitectura del hueso que conduca a una mayor fagilida osea y a un elevado riesgo de fractura.  El incremento de la densidad osea alcanza un maximo en torno a los 30 años y despues se estabiliza durante una serie de años  Si no se consume suficiente calico que reemplace las perdida de orina y heceses tambien se favorecera la resorcion osea
  20. 20.  Consiste en la minerizacion defectuosa de los huesos de adultos (osteomalacia) o niños (rquitismo) lo que causa huesos debiles que se fracturan con facilidad  Debido a una deficiencia de vitamina D debido a:  Malabsorcion y poca sintesis endógena: insuficiencia pancreatica, reseccion de intestino  Menor activacion en el higado y el riñon: alcoholismo, cirrosis hepatica, insuficiencia renal, resistencia a la partina.  Aumento del catabolismo y excreción: sindrome nefrótico, cirrosis biliar
  21. 21.  Elevada actividad osteoclastica  Reemplazo de hueso nuevo desorganizado que produce demofrmaciones oseas  Concentracion serica d fosfatasas acida y alcalina muy elevadas  Normocalcemia  Normofosfatemia
  22. 22.  Trastorno en la formacion de colgeno de tipo I  Fracturas frecuentes  Huesos y tendones muy fragiles, piel fina y alteraciones dentales  Osteogenesis imperfecta beningna de tipo I: producida por una delecion funcional o inactivacion del alemmlo mutado, siendo normal la expresion del otro alelo. Hay colageno normal pero muy poco  Osteogenesis imporefega grave (tipos II, III y IV) sustitucion de glicina por otro aminoacido con lo cual el colageno es de mayor degradacion.
  23. 23.  Se realiza en suero o plasma heparinizado  El acido iónico se mide por potenciometrica mediante el empleo de un electrodo selectivo de modo que la concentración que esta relacionada con el potencial de la ecuación de Nersnt  La concentracion serica oscila entre 2.1 y 2.5mmol/L
  24. 24.  Extracción en ayunas  Evitar hemolisis  El fosfato en orina debe ser con orina de 24 horas  La concentración plasmica es: 0.9-1.5mmol/L
  25. 25.  Se puede realizar en suero o plasma heparinizado  Evitar hemolisis  Uso de metodos espectrofotometricos adaptados.
  26. 26.  Es un elemento esencial que forma parte de proetinas como hemoglobina y mioglobina, ribonucleotico- reductasa, citocromo P450 o complejos de la cadena respiratoria mitocondrial.  Interviene en actividades como produccion de energia en la mitocondria, destoxificacion, sintesis de ADN o la regulacion postranscripcional
  27. 27. LAS PRINCIPALES MAGNITUDES BIOQUIMICAS QUE SE DETERMINAN EN SUERO PARA EL ESTUDIO DEL METABOLISMODEL HIERRO SON: LA CONCENTRACION DE HIERRO Y FERRITINA SATURACION DE TRANSFERRINA LAS PRINCIPALES MAGNITUDES HEMATOLOGICAS DE ESTUDIO EN RELACION CON EL METABOLISMO DEL HIERRO Y SE ANALIZA DE FORMA HABITUAL DENTRO DEL HEMOGRAMA SON: HEMATOCRITO CONCENTRACION DE HEMOGLOBINA VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (Vcm) HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (HCM) CONCENTRACION DE HEMOGLOBINA CORPUSCOLAR MEDIA(CHCM)
  28. 28. DETERMINACION DEL HIERRO SERICO Y DE LA SATURACION DE HIERRO LA DETERMINACION DEL HIERRO SE PUEDE REALIZAR BIEN EN SUERO O EN PLASMA HEPARINIZADO Y NO ES ACEPTABLE UN ESPECIMEN RECOGIDO ANTICUAGULACION DEL TIPO EDTA YA QUE UNEN HIERRO. LA DERTERMINACION DE LA CONCENTRACION DE HIERRO SE REALIZA HABITUALMENTE MEDIANTE TECNICAS ESPECTROFOTOMETRICAS FACILMENTE AUTOMATIZABLE.
  29. 29.  LA DETERMINACION DEL HIERRO EN BIOPSIA HEPATICA O EN ORINA SE REALIZA MEDIANTE ESPECTROMETRICA DE ABSORCION ATOMICA.  EN EL CASO DE LAS BIOPSIAS, LA MUESTRA HA DE SER PREVIAMENTE DESECADA,PESADA Y DIGERIDA CON ACIDO.  UNO DE LOS PROBLEMAS MAS HABITUALES DE ESTA DETERMINACION ES LA BAJA CANTIDAD DE TEJIDO DISPONIBLE.
  30. 30.  ES UNA ENFERMEDAD PRODUCIDA POR LA SOBRECARGA DE HIERRO EN LOS TEJIDOS Y ORGANOS.  EL ORGANO MAS AFECTADO ES EL HIGADO, QUE ACABA DESARROLLANDO CIRROSIS.TAMBIEN SE ACUMULA EN EL PANCREAS,DONDE SE PRODUCE DIABETES,Y ENLA PIEL, QUE ADQUIERE UN BRONCEADO CARACTERISTICO.  ES UNA SITUCIANO EN LA QUE SE PRODUCE UN DEPOSITO EXCESIVO DE HIERRO,POR EJEMPLO A CAUSA DE TRANSFUCIONES REPETIDAS, PERO SIN CAUSAR LESION.
  31. 31. LAS SUBUNIDADES DE LA DESOXIHEMOGLOBINA INTERACCIONAN ENTRE ELLAS Y, AL UNIRSE AL SE PUEDEN OBSERVAR A LO OXIGENO, PRODUCEN LARGO DE LA CURVA DOS CAMBIOS SITUACIONES DIFERENTES: CONFORMACIONALES QUE • EN LA ZONA MEDIA DE LA CURVA PEQUEÑOS CAMBIOS DE LA PO2 FACILITAN LA UNIÓN PRODUCEN GRANDES CAMBIOS DE SECUENCIAL. CUANDO UN SATURACION DE LA HEMOGLOBINA. GRUPO HEMO SE OXIGENA CUANDO LA PO2 ES INFERIOR A 60MMHG, LA ASOCIASION DEL FACILITA LA UNIÓN DE LOS OXIGENO CON LA HEMOGLOBINA RESTANTES GRUPOS DE LA DESCIENDE, Y LIBERA GRANDES MOLÉCULA DE HEMOGLOBINA CANTIDADES DE OXIGENO EN LOS AL OXIGENO. DEL MISMO TEJIDOS. MODO LA LIBERACIÓN DE UNA MOLÉCULA DE OXIGENO FACILITA LA DISOCIACIÓN EN LOS OTROS CENTROS .
  32. 32. CURVA DE DISOCIASION DE OXIGENO HEMOGLOBINA
  33. 33. 2. LA PARTE SUPERIOR DE LA CURVA ES CASI PLANA, PO2 SUPERIOR A 60 MMHG,LA HEMOGLOBINA ESTA CASI SATURADA DE OXIGENO. LA AFINIDAD DE LA HEMOGLOBINA POR EL OXIGENO DEPENDE DE LOS SIGUIENTES FACTORES: • LA TEMPERATURA: EL INCREMENTO DE LA TEMPERATURA DISMINUYE LA AFINIDAD DE LA HEMOGLOBINA POR EL OXIGENO. • EL PH: (EFECTO DE BOHR) INCREMENTO DE LA [H+] EN LOS TEJIDOS PRODUCE EL DESCENSO DE LA AFINIDAD DE LA HEMOGLOBINA POR EL OXIGENO Y EL DESPLAZAMIENTO A LA DERECHA DE LA CURVA DE DISOCIACION.
  34. 34. 3. PCO2: EN LOS PULMONES HAY BAJA 4. CONCENTRACION DE 2,3 PCO2, QUE CONTRIBUYEN DIFOSFOGLICERATO. LA A UN PH ALCALINO Y LA UNION DE LA 2,3 CURVA SE DESPLAZA A LA DIFOSFOGLICERATO A LA IZQUIERDA , CON LO QUE CADENA B DE LA SE FAVORECE LA HEMOGLOBINA CAPACITACION DEL DISMINUYE SU AFINIDAD OXIGENO EN LOS POR EL OXIGENO. PULMONES. 5. PRESENCIA DE VARIANTES DE LA HEMOGLOBINA CON DISTINTA AFINIDAD
  35. 35. EL PH, EL CO2 Y EL 2,3 DIFOSFOGLICERATO ACTUAN EN DISTINTOS LUGARES DE LA HEMOGLOBINA Y REGULAN LA LIBERACION DEL OXIGENO, CON LO QUE SUS EFECTOS SON ADITIVOS.
  36. 36. EL TRANSPORTE DEL OXIGENO HACIA LOS TEJIDOS DEPENDE DE LA CONCENTRACION DE LA HEMOGLOBINA EN LA SANGRE QUE ES DE 140G/L EN LOS HOMBRES Y DE 130 G/L EN LAS MUJERES. UNA CONCENTRACION DE HEMOGLOBINA BAJA(ANEMIA) PRODUCIRA MENOR TRANSPORTE DE OXIGENO A LOS TEJIDOS Y PROVOCARA HIPOXIA. TAMBIEN DEPENDE DE HEMOGLOBINOPATIAS, QUE MODIFICAN SU CAPACIDAD DE UNION AL OXIGENO:
  37. 37. LA CARBOXIHEMOGLOBINA ES LA HEMOGLOBINA LA MELAHEMOGLOBINA: RESULTANTE DE LA UNION FORMA DE LA DE MONOXIDO DE HEMOGLOBINA EN LA QUE CARBONO(CO). EL CO EL HIERRO DEL HEMO ESTA PRESENTA UNA AFINIDAD EN LA DORMA OXIDADA POR LA HEMOGLOBINA 210 FE3+, CARECE DE CAPACIDAD VECES MAYOR QUE EL DE TRANSPORTE DE OXIGENO, LA CUAL OXIGENO. DESPLAZA A ESTE Y PRODUCE HIPOXIA TISULAR.
  38. 38. SE PUEDE REDUCIR POR OBSTRUCCION DE LAS VIAS AEREAS, POR ALTERACION EN LA MEMBRANA ALVEOLAR O POR DESEQUILIBRIO ENTRE LA VENTILACION Y LA PERFUSION SANGUINEA: UN MENOR FLUJO DE AIRE SE PUEDE PRODUCIR POR LA OBSTRUCCION DE LAS VIAS AEREAS, EN LA BRONQUITIS O EL ASMA. SE PRODUCIRA UNA MENOR DIFUSION GASEOSA, COMO EN EL ENFISEMA, DIVERSAS ENFERMEDADES PUEDEN DISMINUIR EL INTERCAMBIO GASEOSO, COMO EL CANCER DE PULMON O LA TUBERCULOSIS. INCREMENTO DE LA DISTANCIA ENTRE LA SANGRE Y EL ESPACIO AEREO DISMINUYE LA DIFUSION DE GAS EN LOS PULMONES.
  39. 39. LA CONCENTRACION • LA LACTATO- OXIDASA CONVIERTE EL DE LACTATO SE LACTATO EN PIRUVATO MIDE Y EN H2O2. GENERALMENTE • EL METODO QUE MEDIANTE DOS EMPLEA LDH SE METODOS REALIZA A UN PH DE 9- ENZIMATICOS, UNO 9.8 DE MODO QUE EN QUE EMPLEA PRESENCIA DE NAD+ EL LACTATO SE OXIDA A LDH(LACTATO PIRUVATO Y SE FORMA DESHIDROGENASA) NADH. Y OTRO CON LACTATO-OXIDASA:
  40. 40. ES EL CATIÓN MAS ABUNDANTE EN EL CUERPO HUMANO YA QUE SE ENCUENTRA, SOBRE TODO, COMO HIDROXIPATITA, FORMANDO EL ESQUELETO MINERAL. DENTRO DE LAS CÉLULAS DEL CALCIO SE ENCUENTRAN EN UNA CONCENTRACIÓN MAS DE MIL VECES INFERIOR AL EXTRACELULAR. ACTÚA COMO MENSAJERO INORGÁNICO Y REGULA ACCIONES, COMO LA MITOSIS O LA SECRECIÓN DE EL CALCIO SE ELIMINA NEUROTRANSMISORES Y POR VÍA RENAL DE HORMONAS, TIENE UN PAPEL FUNDAMENTAL EN LA CONTRACCIÓN MUSCULAS Y LA EXCITABILIDAD NERVIOSA.
  41. 41. EL CALCIO SE ENCUENTRA EN EL PLASMA EN FORMA DE ION CA2+ COMO TRES FRACCIONES: • CALCIO UNIDO A LAS CARGAS NEGATIVAS DE LAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS, ALBUMINA Y EN MENOR MEDIDA A LAS GLOBULINAS. • CALCIO QUE FORMA COMPLEJOS CON OTROS IONES INORGÁNICOS U ORGÁNICOS, COMO FOSFATO, LACTATO ,BICARBONATO O CITRATO. • CALCIO NO UNIDO (CALCIO IÓNICO) ES LA FRACCIÓN FISIOLÓGICAMENTE ACTIVA.
  42. 42. ES EL ANION MAS IMPORTANTE INTRA Y EXTRACELULAR. EN LAS CELULAS FUNDAMENTALMENT En En Como E ESTA FORMANDO Participa en mecanismos numerosas almacen de ACIDOS la regulacion NUCLEICOS, FOSFOLIP de reacciones enerfia de enzimas IDOS, FOSFOPROTEIN señalización metabolicas (ATP) AS, TIENE IMPORTANTES FUNCIONES METABOLICAS:
  43. 43. SE FILTRA EN EL RIÑON Y LA MAYORIA SE REABSORBE EN LOS TUBULOS; SOLO SE ELIMINA EL 10% FILTRADO. EL FOSFATO NO REABSORBIDO SIRVE COMO TAPON URINARIO Y ES EL PRINCIPAL COMPONENTE DE LA ACIDEZ TITULABLE EN ORINA.
  44. 44.  El mecanismo patogénico de las hemocromatosis de los tipos 2 y 3 es el mismo que el de la hemocromatosis de tipo 1. las mutaciones en los diferentes genes llevan a una expresión inferior de hepcidina.  La hemocromatosis de tipo 4, las mutaciones en el gen de la ferroportina llevan a esta proteína a ser resistente a la inhibición por hepcidina, con lo que la concentración de esta hormona es mas elevada.
  45. 45.  Esta hemocromatosis se divide en 2 tipos:  Hematocromatosis de tipo a4 en la que la acumulación de hierro se debe a la incapacidad de los macrófagos para liberar hierro, que se acumula en ellos.  La ferritina y la transferrina también son reactivos de fase aguda. La concentración de ferritina puede estar incrementada y, por lo tanto, no reflejar adecuadamente los depósitos de hierro.
  46. 46.  Es una enfermedad frecuente en ancianos y pacientes hospitalizados con enfermedades inflamatorias crónicas por infecciones, cáncer o enfermedades autoinmunes. La anemia se desarrolla por la activación del sistema inmunitario, con producción de citocinas pro inflamatorias (interferon y [IFN-y], factor de necrosis tumoral α [TNF-α] e interleucina 1 [IL-1] y antiinflamatorias (IL-4,IL-10 e IL-13).

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