1. ENTEROCOLITIS
NECROSANTE
MARIA STEFANY ASCENCIO LEON
MEDICINA

2. Emergencia TGI del RN
Morbilidad sustancial a largo plazo
Prematuros –Muy bajo peso al nacer < 1500 g

3. EPIDEMIOLOGIA
1 de cada 3 RN vivos ,1-7,7% admisiones a UCI neonatal
Incidencia disminuye aumento de edad gestacional peso al nacer
PREMATUROS
• 6-7 % RN muy bajo peso al nacer
• Reino Unido 14% ECN PN < 100g y EG<
26 semanas
• Canadiense ECN5.5% en prematuris <
33 semans
• Mortalidad 15-30% (mas riesgo negros)
A TERMINO
• 13 % de los casos (enf pre-existente)
• Enf cardiaca congénita , Sepsis ,
Convulsiones , RCIU GRAVE , INF
CONGENITA , HIPOGLUCEMIA
• Embarazo : drogas , Inf en el parto ,
Diabetes y Preclampsia

4. PILARES FISIOPATOLOGIA
Prematuros ,Perfusión intestinal, Colonización entérica por microorganismos alimentación enteral
OTROS : Transfusión electiva de GR empaquetados , Antagonistas H2 , aumentan pH gástrico ( crecimiento bacterias),
Predisposicion genética (Perdida factor de crecimiento epidérmico (barrera intestinal) ,Esteroides postnatales tempranos –
perforación intestinal
PREMATUROS : Alt de la barrera física gastro intestinal e inmunológica (Linfocitos intraepiteliales e igA secretora)
Factores Bioquimicos están ausentes : F.CRECIMIENTO EPIDERMICO , CRECIMIENTO TRANSFORMANTE
ALIMENTACION ENTERAL , CON FORMULA (90%) – A. grasos de cadena corta –Deficiencia de lactasa
COLONIZACION BACTERIANA Anaerobios – Bebe sano Bifidobacterium y Lactobacillius dentro de una semana de
leche materna -Desequilibrio de anaerobios en RN – proliferación bacteriana – Mas ftes Clostridium , Ecoli , Klebsiella
, Enterobacter
ISQUEMIA INTESTINAL hipoxia-isquemia (Temino –petermino tardío)- Altera equilibrio , el tono microvascular (ON y
endotelina) , Conducto arterioso permeable – hipoperfusión intestinal – Indometaciona

5. FISIOPATOLOGIA
• Estrés intestinal
• Inadecuada defensa
del huésped
Activación de la casacada
proinflamatoria
Alt equilibrio mediadores pro-y
anti-inflamatorios endógenos,
receptores, vías de señalización,
y segundos mensajeros
DAÑO DEL ORGANO
Necrotizing enterocolitis in newborns:
update in pathophysiology and newly
emerging therapeutic strategies
Young Youn Choi, Korean J Pediatr. 2014

6. ADEMAS ..
 Recientemente-- inhibición marcada tanto en la migración de los
enterocitos y la proliferación
-Mas suceptibilidad al daño y translocación agentes patógenos de lumen a
mucosa
-Receptores específicos tipo Toll 4- Reparacion tisular – Activa- inhibe
migración de enterocitos (bacterias)- Aumentado en los prematuros –
translocación bacteriana –inflamación intestinal (HSP70 Reducida)
-Feto ingesta LA rico en EGF limita señal del TLR4

7. CLINICA
Temprano: Cambio tolerancia VO y retención gástrica
Momento de aparición de síntomas /1 a la edad gestacional
25% 30 días post nacimiento (< 26 semanas (23 días) >31 sem (11 días))
SIGNOS SISTEMICOS Y ABD
Sistemicos – Inespesificos : Apnea , Ins repiratoria , falla del apetito ,
inestabilidad de la T , Shock Septico (30%)
Abd –Distension , retención gástrica (leche en estomago post alimentación)
,vomitos , diarrea , sangrado rectal (hematoquecia) , drenaje biliar de
alimentación

8. Criterios de estadificación de Bell
Gravedad sistémica,Intestinal,Hallasgos Rx
30% Etapa I-Síntomas resuelven gradualmente
25 a 40% Signos de peritonitis y sepsis, y el rápido desarrollo de la CID y shock (etapa III).

9. DIAGNOSTICO
CLINICA
Distención Abd- Sangrado Heces
RX
Neumatosis Intestinal

10. EVALUACION INICIAL
 Imágenes abdominales
 Análisis de sangre ( Trombocitopenia , acidosis metabolica,aumento de glucosa en suero) PMN<
1500 peor pronostico
 CID- Trombocitopenia, disminución PT ,TTP, fibrinógeno y aumento del dimero D (degradación
fibrina)
 Electrolitos , BUN , Creatinina , pH OJO! Hiponatremia <130 , aumento glucosa , acidosis
metabolica
 Análisis de heces- Sangre oculta (sospecha )
 Evaluación de la sepsis – Hemocultivo A/B

11. RADIOGRAFIA ABD
 Confirman el Dx
 Posicion Supina – Muy enfermos ( Decubito lateral )
 Cada 8- 12 hrs post sospecha inicial
HALLAZGOS :
•Asas dilatadas (Ileo) etapas iniciales
•Neumatosis Intestinal , burbujas de gas pared I.delgado (II-
III)
•Neumoperitoneo IIIB
•Bucle sentinel – Fijo
NO ES TAN UTIL EN LOS MAS PREMATUROS

12. OTRAS IMÁGENES
 Ecografia ABD –Foco ecogenico central y llanta hipoecoica (pseudo-riñon)
– ECN y perforación inminente
 ECN GRAVE- Acomulacion de liquido focal ,aumento del grosor pared del
intestino y ecogenicidad
NO SE RECOMIENDAN LOS ENEMAS DE CONTRASTE SI SE SOSPECHA DE NEC,
YA QUE PUEDE DAR LUGAR A PERFORACIÓN INTESTINAL CON
EXTRAVASACIÓN DE CONTRASTE EN EL PERITONEO

13. DX DIFERENCIAL
ENTERITIS VIRAL : deposiciones frecuentes y, a veces sangrientas, distensión abdominal y sepsis secundaria (rotavirus y enterovirus.
PERFORACION INTESTINAL ESPONTANEA Una sola perforación intestinal que se encuentra en el íleon terminal. Ocurre principalmente en niños
de muy bajo peso al nacer
- Se distingue de NEC por : hipotensión y distensión abdominal, con la coloración azulada clásica de la pared abdominal en ausencia de eritema de
la pared abdominal, crepitación, e induración comúnmente visto en NEC,
- La primera semana de vida y es independiente de la alimentación
CONDICIONES ANATÓMICAS O FUNCIONALES :Enfermedad de Hirschsprung, atresia ileal, vólvulo, íleo meconio, y la invaginación intestinal.
LAS FISURAS ANALES pueden causar sangrado rectal. BENIGNA
APENDICITIS NEONATAL Dx LAPAROTOMIA
ILEO con sepsis
ALERGIA A LA PROTEÍNA DE LA LECHE DE VACA es poco frecuente en los recién nacidos prematuros y rara vez ocurre antes de seis semanas de
edad
- Distensión abdominal y el aumento de las deposiciones, que puede progresar a heces con sangre, y en casos severos, neumatosis
- Síntomas desaparecen después de cambiar la alimentación

14. TRATAMIENTO
MANEJO MEDICO
1. Atención de apoyo
2. Terapia con antibióticos
3. Vigilancia laboratorios y radiológica
Lab (12-24 hrs)
Rx ( 6- 12 hrs)
• Interrupción alimentación enteral
• Descompresión con aspiración NG
(hasta mejoría clínica)
• Nutrición parenteral total (catéter
venoso central)
• Reposición de LEV
• Inotrópicos , Oxigeno , Alt metabólicas
y hematológicas
A/B 10-14 DIAS
• 20-30% RN bacteremia
• Empíricos : Ampi , genta , metronidazol
• /Clinda
• Ampi , cefotaxima y metronidazol
• Vanco , pipetazo y genta
• FLUCONZOL /ANFOTERICINA B
(Hongos)

15. QUIRURGICO
 Preservar la longitud del intestino
 Indicaciones : Perforacion , Neumoperitoneo , Deterioro Clinico , Peritonitis , Masa abdominal
,Ascitis , Obst Intestinal
1. Laparotomia exploradora con resección intestino afecado con ileostomía y fistula mucosa
distal – Reanastomosis (8 -12 semanas )
2. Drenaje peritoneal Primario
Drenaje UCI Mdtos para el dolor – Insicion transversa Mc Burney – Toma Cultivos – Lava con SSN
– Drenaje Penrose

16. COMPLICACIONES
AGUDAS
-Infecciosas: Sepsis, meningitis, peritonitis y formación de
abscesos
- CID ( sangrado intestinal o extraintestinal)
-Respiratorias y cardiovasculares: hipotensión, shock e
insuficiencia respiratoria
- Metabólicas -Hipoglucemia y acidosis metabólica
• TARDIAS
- Estenosis intestinal ( 9-36%) Colon 2-
3meses
- Síndrome de intestino corto (9% CX) ,
Mala absorción – Parenteral
Mas riesgo
- A/B parenterales en el día de Dx
- El peso al nacer inferior a 750 g
- Ventilación mecánica en el día Dx
- Alimentación enteral antes del
diagnóstico de NEC
- Gran resección de intestino70-80% SOBREVIVEN
ALT CRECIMIENTO Y DESARROLLO NEUROLÓGICO

17. BIBLIOGRAFIA
Necrotizing enterocolitis in newborns: update in pathophysiology and newly emerging
therapeutic strategies Young Youn Choi, Korean J Pediatr. 2014
Management of necrotizing enterocolitis in newborns Author
Richard J Schanler, MD Jul 2016
Clinical features and diagnosis of necrotizing enterocolitis in newborns Author Richard J
Schanler, MD Feb 2016