Захворювання серцево - судинної системи. Лікувальна справа

1. ОКУ «ПМФК ім.В.О.Жуковського»
АКУШЕРСЬКО – ПЕДІАТРИЧНА
ЦИКЛОВА КОМІСІЯ

2. З А Х В О Р Ю В А Н Н Я С Е Р Ц Е В О –
С У Д И Н Н О Ї С И С Т Е М И
Л Е К Ц І Я № 1 3
Т І Т О В А Т . В .

3. П Л А Н Л Е К Ц І Ї
• Природжені вади серця
• Ревматизм
• Нейро – судинна дистонія

4. П Р И Р О Д Ж Е Н І ВА Д И С Е Р Ц Я
• аномалії морфологічного розвитку
серця і кровоносних судин, які
виникають на 2 – 8 – му тижнях
вагітності внаслідок порушення
ембріогенезу.

5. Природжені вади серця, англ. CCHD) — нині вже
застарілий (архаїчний) медичний термін, означає будь-яке
захворювання серця та/або магістральних судин, що має
анатомічний дефект та виявляється при народженні дитини.
Також до природжених вад серця відносять допологові
(антенатальні) порушення ритму серця та кардіоміопатії.
Сьогодні такі вади визначаються ще ДО народження за
допомогою допологових (пренатальних) ультразвукових
досліджень, тому доцільніше користуватися терміном вади
розвитку серця замість вроджені вади серця. А термін
«природжені вади серця» має залишитись для тих вад, що
утворилися при народженні дитини: відкритий овальний
отвір, відкрита артеріальна протока.

13. А К Т УА Л Ь Н І С Т Ь
• ПВС складають 50% всіх вроджених вад людини.
• Частота народження дітей з ПВС в Україні 38-40 тис.
на рік (6,6 випадків на 1000 пологів).
• Своєчасно діагностуються антенатально або при
народженні дитини лише 47% ПВС, протягом 1-го
року життя близько 90%.
• ПВС мають високу летальність: 50% дітей вмирають
в перші тижні життя, 70% не доживають до 1 року.

14. Частота ПВС:
• ПВС – зузстрічається з частотою 8 на 100 або 1 на 25 новонароджених
Щорічно в Україні народжується приблизно 5 тис. дітей з ПВС.
• Співвідношення хлопчики-дівчатка дорівнює 1,09 : 1.
• Смертність від ПВС дуже велика і складає 180 -200 на 100 000
живонароджених, із них 90 % помирають на першому році життя.
• Середня тривалість життя при найбільш поширених вадах без хірургічної
корекції, складає від 15 до 20 років.

17. К Л А С И Ф І К А Ц І Я
• 1 група – ПВС зі збільшеним легеневим кровотоком (
відкрита артеріальна протока, дефекти перегородок
передсердя)
• 2 група – ПВС з незмінним легеневим кровотоком
(коарктація аорти)
• 3 група – ПВС зі зменшеним кровотоком (тріада та тетрада
Фалло)
За перебігом мають 3 фази:
• Адаптації
• Відносної компенсації

18. К Р И Т И Ч Н І П Е Р І О Д И
Ф О Р М У ВА Н Н Я П В С
1. До 3 тижнів внутрішньоутробного розвитку – ПВС
викликають загибель плода.
2. З 3 по 9 тиждень в/у розвитку (формування перетинок
серця, камер, артеріального ствола).
3. З 9 тижня в/у розвитку та до народження – серце
сформоване, але патологічні фактори можуть
порушувати процеси диференціювання його тканин
(швидка резорбція первинної міжпередсердної
перетинки, порушення формування вторинної
міжпередсердної перетинки, ДМШП).
4. Неонатальний період – вади, пов’язані з
функціонуванням фетальних шунтів (ВАП, відкрите
овальне вікно).

20. Е Т І ОЛ О Г І Я П ВС
1. Вплив агресивних факторів зовнішнього середовища (особливо в перші
3 міс. в/у розвитку):
• Вірусна інфекція (ентеровіруси – Коксакі, ЕСНО, віруси краснухи,
герпесу, паротиту). Вірогідність виникнення ПВС тим вища, чим менший
гестаційний вік плода.
• Вживання медикаментів. Плацентарний бар’єр можуть долати і сприяти
виникненню ПВС – антибіотики, сульфаніламіди, снодійні, наркотики,
транквілізатори, цитостатики, антигістамінні, НПЗП.
• Вживання алкоголю (у 50% дітей від батьків, що зловживають
алкоголем, є дефекти перетинок, ВАП).
• Вплив фізичних факторів (радіаційне, Rö випромінення, вібрація).
• Вплив хімічних факторів (побутова, промислова хімія, особливо сполуки
бензолу, солі важких металів .
2. Дефекти харчування матері при вагітності – білкове голодування,
дефіцит фолієвої кислоти, дефіцит Со, Zn, Mn.
3. Вік матері старше 35 років.
4. Спадкові фактори – кровна спорідненість, хромосомні аномалії (хвороба
Дауна, Патау, Едвардса, синдром Шерешевського-Тернера та ін.).

21. П АТО Г Е Н Е Т И Ч Н І ФА З И П ВС
1. Первинної адаптації (аварійна) – виникає після
народження дитини. Відбувається пристосування
дитини до порушень гемодинаміки, викликаних вадою.
Йде напрацювання деяких адаптаційних механізмів
(гіпертрофія,  тиску). Може виникнути гостра серцева
недостатність і смерть дитини. Тривалість до 1,5-2
років.
2. Відносної компенсації – покращення самопочуття і
розвитку дітей, зменшення суб’єктивних скарг.
3. Декомпенсації (термінальна) - вичерпання
компенсаторних можливостей, розвиток дистрофічних
та дегенеративних змін в серці, внутрішніх органах.

22. К Л АС И Ф І К А Ц І Я П ВС
Порушення гемодинаміки Без ціанозу З ціанозом
Зі збагаченням малого кола
кровообігу
ВАП, ДМШП, ДМПП
Комплекс Ейзенменгера,
транспозиція магістральних
судин, загальний
артеріальний стовбур
Зі збідненням малого кола
кровообігу
Ізольований стеноз легеневої
артерії
Хвороба Фалло, атрезія
тристулкового клапану,
транспозиція магістральних
судин зі стенозом легеневої
артерії
Зі збідненням великого кола
кровообігу
Ізольований аортальний
стеноз, коарктація аорти
----
Без порушень гемодинаміки
Декстрокардія, хвороба
Толочинова-Роже
----

23. П Р И Ф О Р М УЛ Ю ВА Н Н І Д І А Г Н О ЗУ
П О Т Р І Б Н О З А З Н АЧ И Т И :
1. Вид вади (за класифікацією).
2. Патогенетичну фазу вади.
3. Ступінь порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки
(мало виражений, помірний, виражений).
4. Ступінь серцевої недостатності.
5. Ускладнення ПВС: бактеріальний ендокардит, пневмонія,
ревматичне ураження серця, енцефалопатія, аритмії,
туберкульоз легень.
Приклад діагнозу: ПВС, ДМШП в мембранозній частині зі
збагаченням малого кола кровообігу, з помірним
порушенням внутрішньосерцевої гемодинаміки, фаза
відносної компенсації, НК ІІА ст.

24.  Провідні симптоми вродженої патології серця: ціаноз або
блідість шкіри і слизових оболонок; кардіальні шуми; ознаки
серцевої недостатності.
У перебігу захворювання у новонароджених виділяють два
критичних періоду:
• 3-5-й день: відбувається закриття овального вікна;
• 3-6 тижнів: знижується судинний легеневий опір.
У ці періоди порушується кровообіг, і стан дитини
погіршується.

25. З А ГА Л Ь Н І С И М П Т О М И
1.Задишка
2.Тахікардія
3.Ціаноз або блідість шкіри
4.Розширення меж серця
5.Шуми в ділянці серця
6.Деформація грудної клітки у вигляді
серцевого горба
7.Відставання у фізичному розвитку
8.Хронічна гіпоксемія призводить до зміни
кінцевих фаланг ( на вигляд як барабанні
палички) і нігтів (як годинникові скельця)

26. А Н АТ О М І Ч Н І Д І Л Я Н К И
В И С Л У Х О В У ВА Н Н Я С Т Р У К Т У Р
С Е Р Ц Я
Мітральний
клапан
(1)
Клапан легеневої
артерії (4)
Аортальний
клапан (3)
3-стулковий
клапан
(2)

27. З А Г А Л Ь Н О - К Л І Н І Ч Н І Д А Н І , П Р И Т А М А Н Н І П В С
К Л І Н І К О - І Н С Т Р У М Е Н Т А Л Ь Н І Д А Н І
Огляд:
- Фізичний розвиток – маса тіла завжди знижена
(особливо при значному шунтуванні крові).
- Ціаноз тотальний – виникає при наявності в крові 30%
відновленого гемоглобіну.
- Деформація пальців у вигляді “барабанних паличок”,
нігтів у вигляді “часових скелець” внаслідок хронічної
гіпоксії.
- Серцевий горб та деформація грудної клітини – при
гіпертрофії правих відділів серця.
- Виражена епігастральна систолічна пульсація - при
гіпертрофії ПШ.

28. З А Г А Л Ь Н О - К Л І Н І Ч Н І Д А Н І , П Р И Т А М А Н Н І П В С
К Л І Н І К О - І Н С Т Р У М Е Н Т А Л Ь Н І Д А Н І
Пальпація і перкусія:
- Наявність систолічного тремтіння – при шунтуванні крові,
стенозах.
- Зміни розмірів серця – визначається у старшому віці, у
новонароджених і немовлят може не бути навіть при ВВС.
- Збільшення печінки – при правошлуночковій недостатності.
Аускультація:
- Зміни АТ (коарктація аорти, ВАП).
-Аускультація серця – зміни залежать від вади серця. Шум
частіше систолічний.
Інструментальні дослідження:
-Ехокардіографія, ЕКГ, ФКГ, Rö ОГК, катетеризація порожнин
серця, ангіокардіографія.

29. Д М П П

30. Д Е Ф Е К Т М І Ж П Е Р Е Д С Е Р Д Н О Ї П Е Р Е Т И Н К И :

31. Д М П П

32. Д М П П
С К Л А Д А Є 1 0 - 1 5 % В В С , У Д І В Ч А Т О К В 2 - 3
Р А З И Ч А С Т І Ш Е .
Вторинний ДМПП в Первинний ДМПП
ділянці овального вікна

33. Д М П П
Рентгенограма Ультрасонограма Доплерограма

34. К Л І Н І К А

35. К ОА Р К ТА Ц І Я А О Р Т И

36. К О А Р К ТА Ц І Я А О Р Т И

37. К О А Р К ТА Ц І Я А О Р Т И
Ізольована Коарктація в поєднанні з
коарктація аорти відкритою артеріальною
протокою (переддуктальний
варіант)

38. К ОА Р К ТА Ц І Я А О Р Т И

39. К Л І Н І К О - Д І А Г Н О С Т И Ч Н І
К Р И Т Е Р І Ї К О А Р К Т А Ц І Ї А О Р Т И
• Головний біль, шум у вухах, часті носові кровотечі.
• Гіперемія обличчя та плечового поясу, блідість, мармуровість шкіри ніг,
парестезії в ногах.
• Задишка при фізичному навантаженні.
• Пульсація судин шиї, біль в ділянці серця (у старших дітей).
• Серцебиття, тахікардія, ішемічні болі в нижніх кінцівках при ходьбі, в
животі після вживання їжі.
• Непропорційний фізичний розвиток (добре розвинений плечовий пояс,
гіпоплазія нижньої частини тулуба і внутрішніх органів).
• Огляд, пальпація – гіперемія обличчя, шиї, блідість шкіри ніг, серцевий
поштовх зміщений вліво вниз (гіпертрофія ЛШ), збільшена його площа.
“Серцевий горб”. Ослаблення або відсутність пульсу на стегнових,
підколінних артеріях.
• Перкусія – розширення меж серця вліво, розширення меж судинного
пучка (розширення аорти).
• АТ збільшений на руках, зменшений на ногах

40. В І Д К Р И Т А А Р Т Е Р І А Л Ь Н А П Р О Т О К А
С К Л А Д А Є 1 0 - 1 8 % В В С , В 1 0 % П О Є Д Н У Є Т Ь С Я З
К О А Р К Т А Ц І Є Ю А О Р Т И , Д М Ж П .
У Д І В Ч А Т О К З У С Т Р І Ч А Є Т Ь С Я В 2 - 3 Р А З И Ч А С Т І Ш Е .
ВАП перестає
функціонувати в перші 18-
24 ч. життя, на 3-4 добу
відбувається його
функціональне закриття,
до 2-3 місячного віку –
анатомічне закриття.

41. В І Д К Р И Т А А О Р Т А Л Ь Н А
П Р О Т О К А

42. В І Д К Р И Т А А Р Т Е Р І А Л Ь Н А
П Р О Т О К А :

43. Н Е Х І Р У Р Г І Ч Н Е Л І К У ВА Н Н Я ВА П
Д О З У В А Н Н Я І Н Д О М Е Т А Ц И Н У У Н О В О Н А Р О Д Ж Е Н И Х З В А П
( М Г / К Г )
Тривала схема застосування індометацину –
0,2 мг/кг протягом 5-7 днів.
Вік на момент
введення
першої дози
Перша доза Друга доза Третя доза
Менше 48
годин
0,2 0,1 0,1
Від 2 до 7 діб 0,2 0,2 0,2
Старше 7 діб 0,2 0,25 0,25

44. Т И П И Ц І А Н О З І В
• Мармуровий ( при
декомпенсації)
• Вишневий ( гіпертензія мкк)
• Блакитний (тетрада Фалло)
• Фіолетовий (при повній
транспозиції)
• Малиновий (стеноз легеневої
артерії)

47. В А Д А Ф А Л Л О
С К Л А Д А Є 1 2 - 1 4 % В В С , 7 0 % В В С З
Ц І А Н О З О М
• Тріада:
• ДМПП+стеноз
ЛА+гіпертрофія ПШ
• Тетрада:
• ДМШП+ стеноз ЛА+
гіпертрофія ПШ+
декстапозиція аорти
• Пентада: тетрада+ДМПП
ДМЖПДекстрапозиція аорти
Інфундибулярний
стеноз ЛА
Декстрапозиція
аорти
ДМЖП
Гіпертрофія ПШ
Тетрада Фалло

48. Т Е Т РА Д А ФА Л Л О
• Складається з 4 вад :
• стенозу легеневої артерії,
• високого дефекту міжшлуночкової перегородки,
• декстрапозиції аорти,
• гіпертрофії правого шлуночка

49. Т Е Т РА Д А Ф А Л Л О

50. Т Е Т РА Д А Ф А Л Л О

51. Т Е Т РА Д А Ф А Л Л О

54. К Л І Н І К О - Д І А Г Н О С Т И Ч Н І
К Р И Т Е Р І Ї Х В О Р О Б И Ф А Л Л О
• Ціаноз виникає з народження, іноді через декілька тижнів (при
функціонуванні ВАП і наявності скиду крові з аорти в ЛА).
• Виражена задишка в спокої, підсилюється при годуванні- тому діти
рано перестають їсти з грудей виникає гіпотрофія.
• Діти малорухливі, переважно сидять, затримка моторного розвитку –
пізніше починають сидіти, ходити (в 2-3 роки).
• Серцебиття, схильність до тахікардії.
• Затримка фізичного розвитку (маси і зросту).
• У віці 6 міс.-2 роки виникають задишково-ціанотичні напади (після 4-6
років припиняються). Причина – спазм ЛА значне погіршення
прохідності ЛА кров майже не потрапляє до легень (гіпоксія і
задишка), а шунтується через ДМШП в аорту (ціаноз). Тривалість – від
декількох хвилин до годин, може супроводжуватися судомами. Під час
нападу діти сідають навколішки або лягають на бік.

55. К Л І Н І К О - Д І А Г Н О С Т И Ч Н І К Р И Т Е Р І Ї
Х В О Р О Б И Ф А Л Л О
• Огляд, пальпація – діти худі, низького зросту, синьо-сірий
колір шкіри, серцевий поштовх зміщений вліво, збільшена
його площа. “Серцевий горб”. Епігастральна пульсація.
Деформація пальців у вигляді “барабанних паличок”, нігтів у
вигляці “часових скелець”.
• Перкусія – розширення меж серця вправо.
• Аускультація – І на верхівці підсилений, акцент ІІ тона на ЛА
значно ослаблений, може бути відсутнім, грубий, гучний
систолічний шум в 2-3 міжребер’ї зліва, що проводиться над
всією ділянкою серця.
• Клінічний аналіз крові: поліцитемія, Hb до 150-200 г/л,
Ht>0,5.

58. П О В Н А Т А К О Р И Г I Р О В А Н А Т РА Н С П О З И Ц I Я
М А Г I С Т РА Л Ь Н И Х С У Д И Н

59. Д М Ш П –
Х В О Р О Б А Т О Л О Ч И Н О В А - Р О Ж Е

61. Д М Ш П

62. З О В Н І Ш Н І Й В И Г Л Я Д Д И Т И Н И З І
З Н А Ч Н И М Д Е Ф Е К Т О М
М І Ж Ш Л У Н О Ч К О В О Ї П Е Р Е Т И Н К И

63. С Т Е Н О З А О Р Т И

64. С Т Е Н О З А О Р Т И

65. У С К Л А Д Н Е Н Н Я
• Бактеріальний ендокардит
• Гіпоксемічна кома
• Розлади мозкового кровообігу
• Гіпотрофія
• Тромбоз судин мозку

66. Д І А Г Н О С Т И К А
• Ехокардіографія
• Узд
• Електрокардіографія
• Рентгенографія органів
грудної клітки
• катетеризація серця
• ангіо- і вентрікулографія.
Тетрада Фалло

67.  Електрокардіографія (ЕКГ) – оцінка основних показників роботи серця.
 ЕхоКГ – ультразвукове дослідження серця. На екрані лікар бачить дво- або
тривимірне зображення, може виявити дефекти розвитку серця, оцінити потік крові.
 Пульсоксиметрія – дозволяє оцінити ступінь насичення крові киснем і виявити
гіпоксію (кисневу недостатність).
 Рентгенографія грудної клітки. Проводиться для оцінки розмірів серця.
 Комп’ютерна томографія. Дозволяє отримати докладне зображення камер серця та
прилеглих судин. В якості альтернативи розглядається МРТ.
 Катетеризація серця. Проводиться тільки після повного ехографічного обстеження,
дає більш детальну інформацію про роботу органу.

68. Л І К У ВА Н Н Я
• Наказ N 362 від 19.07.2005
• Про затвердження
Протоколів діагностики та
лікування
кардіоревматологічних
хвороб у дітей
• ПРОТОКОЛ ДІАГНОСТИКИ ТА
ЛІКУВАННЯ
ПРИ ЗУПИНЦІ СЕРЦЕВОЇ
ДІЯЛЬНОСТІ У ДІТЕЙ

69. З А К Р И Т Т Я Д Е Ф Е К Т I В М I Ж П Р Е Д С Е Р Д Н О Ї Т А
М I Ж Ш Л У Н О Ч К О В О Ї П Е Р Е Г О Р О Д О К З А Д О П О М О Г О Ю
С П Е Ц I А Л Ь Н И Х З О Н Т И К I В
• Рiзнi типи зонтикiв, що
застосовуються для закриття
дефектiв мiжпредсердної та
мiжшлуночкової перегородок. Цi
зонтики вводяться за допомогою
катетера в закритому станi, а пiсля
позицiонiрування розкриваються i
фiксуються. Процедура займає вiд
А. Показан дефект
мiжшлуночкової перетинки.
В. Пiсля закриття дефекту за
допомогою зонтика.

70. Р Е В М АТ И З М
• Гостра ревматична лихоманка (ревматизм) -
системне запальне захворювання сполучної тканини
з переважною локалізацією процеса в серцево-
судинній системі, що розвивається у зв'язку з
гострою стрептококовою інфекцією (стрептокок групи
А) у схильних до нього осіб.
• (хвороба Сокольського – Буйо)

71. Г О С Т РА Р Е В М А Т И Ч Н А Л И Х О М А Н К А
( Г Р Л ; К О Д З А М К Х - 1 0 : I 0 0 - I 0 2 )
– це системне запальне захворювання сполучної
тканини з переважним ураженням:
- серцево-судинної системи (ревмокардит);
- суглобів (мігрувальний поліартрит);
- нервової системи (хорея);
- шкіри (кільцеподібна еритема, ревматичні вузлики);
- та залученням інших органів з токсико -
імунологічним механізмом розвитку у дітей, які мають
генетичну схильність на тлі інфікування В-
гемолітичним стрептококом групи А.

72. ЕТІОЛОГІЯ
ГРЛ розвивається після
перенесеної ангіни або
фарингіту, які викликані В-
гемолітичним стрептококом
групи А і його ревматогеними
штамами: 1, 2, 5, 6, 14, 18,
19, 24, 27,29.

73. К Л А С И Ф І К А Ц І Я Г Р Л
З А П Р О П О Н О В А Н А І Н С Т И Т У Т О М Р Е В М А Т О Л О Г І Ї Р Ф ( 2 0 0 1 ) ,
М О Д И Ф І К О В А Н А А С О Ц І А Ц І Є Ю Р Е В М А Т О Л О Г І В У К Р А Ї Н И
( 2 0 0 4 ) .
Клінічні прояви Ступінь
активності
Стадія
порушення
кровообігу
Функціональ
ний клас
NYHA
основні факультат
ивні
Кардит
Артрит
Хорея
Кільцеподібн
а еритема
Ревматичні
вузлики
Лихоманка
Артралгії
Абдомінал
ьний
синдром
Серозити
І –
мінімальна
ІІ – помірна
ІІІ – висока
0, І, ІІА, ІІБ, ІІІ 0, І, ІІ, ІІІ, ІV

75. К Л АС И Ф І К А Ц І Я
За клінічними формами
Активна фаза ураження серця:
• а) первинний ревмокардит
• б) зворотний ревмокардит
Неактивна фаза ураження серця:
• а) міокардіосклероз
• б) вада серця
Активна фаза ураження інших органів та систем:
• а) поліартрит
• б) серозити (плеврит, перитоніт)
• в) хорея, енцефаліт
• г) васкуліт, нефрит
Неактивна фаза ураження інших органів та систем
• Залишкові явища перенесених позасерцевих
уражень
За фазами ревматизму
• Активна фаза ( 1, 2 та 3 ступень)
• Неактивна фаза
За перебігом захворювання
• Гострий
• Підгострий
• Затяжний
• Безперервно – рецидивний
• Латентний
За станом кровообігу
• Н 0 – відсутність недостатності кровообігу
• Н 1 – недостатність 1 ступеня
• Н 2 – недостатність 2 ступеня
• Н 3 – недостатність 3 ступеня

76. Д І А Г Н О С Т И Ч Н І К Р И Т Е Р І Ї
( Т. Д . Д Ж О Н С )
Великі критерії:
• - кардит
• - поліартрит
• - мала хорея
• - кільцеподібна еритема
• - підшкірні ревматичні вузлики
Малі критерії:
а) Клінічні:
• попередній ревматизм або
ревматична хвороба серця
• артралгії
• лихоманка
б) Параклінічні:
• показники гострої фази запалення
• швидкість зсідання еритроцитів;
• С-реактивний білок, лейкоцитоз;
• Подовження інтервалу P-R на ЕКГ

79. П Е Р В И Н Н И Й Р Е В М О К А РД И Т
• визначає специфічність
ревматизму, важкість перебігу і
прогноз захворювання. У дітей
частішим, а іноді і єдиним
проявом серцевої патології
ревматизму є міокардит. Процес
може поширюватись на
ендокард, перикард, панкардит
зустрічається рідко.

80. Р Е В М О К А РД И Т
Головний синдром ГРЛ, який визначає тяжкість
перебігу захворювання і його результат.
Можуть уражатися всі оболонки серця, але
основний прояв кардиту – міокардит. В першу
чергу, найчастіше, уражується мітральний клапан.
Ранні симптоми міокардиту
Зміна ЧСС – тахікардія, рідше брадикардія.
Розширення меж серця (переважно вліво).
Ослаблення 1-го тону на верхівці.
Ритм галопу.
Систолічний шум в 5-ій точці і на верхівці .

82. Р Е В М АТ И Ч Н И Й П О Л І А Р Т Р И Т
• ураження великих суглобів
• характерне симетричне
ураження суглобів
• ураження суглобів має летючий
характер
• шкіра над ураженим суглобом
гіперемована, гаряча,
визначається набряк суглоба і
його болісність під час пальпації
• для змін у суглобах характерний
повний зворотний розвиток,
різких порушень функцій суглобів
не спостерігають.

83. Провідний симптом 2/3 випадків першої атаки ГРЛ.
Уражуються колінні, гомілковостопні,
променевозап’ястні та ліктьові суглоби.
Біль в суглобах нерідко настільки виражена, що
призводить до порушення рухливості.
Біль супроводжується припухлістю суглобів за рахунок
синовіїту та ураження периартикулярних тканин.
В 10-15% випадків поліартралгії.
Ревматичному поліартриту властива доброякісність,
летючість запальних уражень зі змінним, часто
симетричним –олігоартрит, рідше моноартрит.
Ревматичний артрит, як правило поєднується з
ревмокардитом або хореєю.
Ревматичний поліартрит

84. • Залучення в процес великих і середніх суглобів, частіше
колінних та гомілковостопових, променевозап’ясних і
ліктьових.
• Дисоціація між мінімальними клінічними даними та різко
вираженою суб’єктивною симптоматикою – важкими болями
в уражених суглобах, особливо при рухах.
• Симетричність ураження.
• Летучість.
• Відсутність деформації.
• Швидкий зворотній розвиток патологічного процесу (на фоні
протизапальної терапії болі зникають протягом декількох
днів або навіть годин).
Особливості ревматичного
поліартриту

85. Мала хорея (хорея Сіденгама, танок
«святого Віта»)
- неврологічний розлад, який проявляється різкими,
некерованими, неритмічними, мимовільними рухами,
м’язовою слабкістю та емоційним розладом.
Частіше розвивається у дівчаток.
Поширеність хореїї у дітей з ГРЛ варіює від 5 до 36%.
Пентада малої хореї
 Мимовільні дистальні гіперкінези
 М’язова гіпотонія
 Розлад координації
 Вегетативна дисфункція
 Психопатичні прояви

86. К Л І Н І К А
Мала хорея
- зумовлена ураженням стріопалідарної
системи головного мозку,
• Хорея — в перекладі з грецького
«танець», що відображає клінічну
картину захворювання: хаотичні,
неузгоджені, різкі, уривчасті рухи
м’язів (гіперкінези). Найбільш схильні
м’язи обличчя, глотки, гортані, верхніх
і нижніх кінцівок.

87. М А Л А Х О Р Е Я

88. М А Л А Х О Р Е Я

89. К І Л Ь Ц Е П О Д І Б Н А Е Р И Т Е М А
- блідо-рожеві неяскраві висипання у вигляді тонкого обідка
з чітким зовнішнім і менш вираженим внутрішнім контуром,
які не підносяться над поверхнею шкіри, зникають при
натисканні. Виникає на тулубі, шиї, проксимальних відділах
кінцівок.
Має нестійкий характер, немає суб’єктивних відчуттів.

90. К І Л Ь Ц Е П О Д І Б Н А
Е Р И Т Е М А Т А
Р Е В М А Т И Ч Н І В У З Л И К И
• Ураження шкіри спостерігається тільки в
активній фазі ревматизму, в основі цього
ураження лежить васкуліт, який
проявляється кільцеподібною еритемою
та ревматичними вузликами.

93. – округлі, щільні, малорухливі, безболісні утворення
величиною від 0.5 до 2 см. з локалізацією в підшкірній
клітковині, фасціях, апоневрозах, по періосту, суглобових
сумках, в області розгинальної поверхні суглобів.
Зустрічаються при тяжкому перебігу і зберігаються
протягом 1-2 тижнів.
Р Е В М АТ И Ч Н І В У З Л И К И

94. Д І А Г Н О С Т И К А
Лабораторні
методи
дослідження:
Загальний аналіз крові – нейтрофільний
лейкоцитоз, підвищена ШОЕ
Визначення дифеніламінового
показника (ДФА) і вміст сіалової кислоти
для виявлення продуктів розпаду
сполучної тканини
Білкові фракції крові (вміст глобулінів і
альбумінів)
Вміст С – реактивного протеїну

95. П Р О Б А
Р У Ф ’ Є
• У липні 2009 року був
виданий спільний наказ №
518/674 Міністерства
охорони здоров'я України а
також Міністерства освіти і
науки України, щодо медико-
педагогічного контролю за
фізичним вихованням дітей у
загальноосвітніх навчальних
закладах. На підставі наказу
кожному школяреві
належить отримати довідку
із зазначенням фізкультурної
групи, яку дозволено
відвідувати враховуючи
його стан здоров'я.

96. П Р О Б А Р У Ф ' Є
• фізичне випробування для дитини,
яке дозволяє встановити стан роботи
серця.
• Після п'ятихвилинного спокійного
стану в положенні сидячи рахується
пульс за 15 секунд (р1), потім
протягом 45 секунд 30 присідань.
Відразу після присідань
підраховується пульс за перші
п'ятнадцять секунд (р2) a також
останні п'ятнадцять секунд (р3)
першої хвилини періоду відпочинку.

97. Р Е З У Л Ь Т А Т И О Ц І Н Ю Ю Т Ь С Я З А І Н Д Е К С О М ,
Я К И Й В И З Н А Ч А Є Т Ь С Я З А Ф О Р М У Л О Ю :
• менш 0 - атлетичне серце;
• від 0,1 до 5 - «відмінно» дуже
добре серце;
• від 5,1 до 10 - «добре» добре
серце;
• від 10,1 до 15 - «задовільно»
серцева недостатність середнього
ступеня;
• від 15,1 до 20 - «погано» серцева
недостатність сильного ступеня

98. Л І К У В А Н Н Я
Включає три етапи:
Лікування активної фази в стаціонарі при
кардиті не менше 45 днів
Лікування в місцевому ревматологічному
санаторії (1-3 міс)
Диспансерне спостереження і профілактичне
лікування в поліклініці

99. Л І К У ВА Н Н Я
1-й етап - стаціонар
• Дієта
• Етіотропна терапія
бензилпеніцилін біцилін-5
• Патогенетичне лікування -
нестероїдні протизапальні
препарати
• При наявності симптомів
недостатності кровообігу -
відповідна терапія.
• При лікуванні хореї - спокій,
тишина, за показаннями
фенобарбітал, препарати брома
2-й етап
направлення в спеціалізований
ревматологічний санаторій або в
поліклініку для продовження
лікування, що розпочато у
стаціонарі.
3-й етап
диспансерне спостереження та
профілактичні заходи
Вторинна профілактика - - біцилін-5

100. Лікування пацієнтів з ГРЛ
ТЕРАПІЯ НАЙМЕНУВАННЯ І ДОЗИ
ПРЕПАРАТУ
ПОКАЗАННЯ ДО
ЗАСТОСУВАННЯ
Антибактеріальна Пеніцилін 20 000-50 000
ОД/кг на добу за 4
введення протягом 10-14
днів в/м.
Перша атака ГРЛ
та її рецидиви
Можливе використання
цефалоспоринів І
покоління: цефалексину
(50 мг/кг на добу) або
цефалоспоринів ІІ
покоління: цефуроксиму
(60 мг/кг на добу)
протягом 10-14 діб.

101. Лікування пацієнтів з ГРЛ
ТЕРАПІЯ НАЙМЕНУВАННЯ І ДОЗИ
ПРЕПАРАТУ
ПОКАЗАННЯ ДО
ЗАСТОСУВАННЯ
Зокрема з
метою
вторинної
профілактик
и
Біцилін-5 або бензатину
бензилпеніцилін 400 000
– 600 000 ОД у дітей
молодшого віку;
1 500 000 ОД – старшого
віку і підлітків 1 раз на 2
тижні в/м.
Після курсу пеніциліну
цілорічно протягом 3-5
років.
При ГРЛ без кардиту до
18 років, за наявності
кардиту до 25 років, при
сформованій ваді серця
– довічно.
Якщо є алергія на
пеніциліни, вторинну
профілактику
проводять
макролідами.

102. Лікування пацієнтів з ГРЛ
ТЕРАПІЯ НАЙМЕНУВАННЯ І ДОЗИ
ПРЕПАРАТУ
ПОКАЗАННЯ ДО
ЗАСТОСУВАННЯ
Протиза
пальна
Нестероїдні протизапальні
препарати за 3 вживання:
диклофенак 2-3 мг/кг на день,
індометацин 2-3 мг/кг на день,
кислота ацетилсаліцилова 0,2
г на 1 рік життя на день (не
більше 1,5-2.0 г на день)
ібупрофен 2,0 мг/кг на добу.
У гострий період, за
наявності фебрилітету,
кардиту, артриту.
Низький ступінь
активності.
Ізольований
суглобовий синдром
Глюкокортикоїди:
преднізолон при тяжкому
кардиті у початковій дозі 0,7-
0,8 мг/кг на день (не більше 1
мг/кг на день).
Високий або помірний
ступінь активності.
Виражений або помірно
виражений кардит.
Гострий і підгострий
перебіг.

103. Лікування пацієнтів з ГРЛ
ТЕРАПІ
Я
НАЙМЕНУВАННЯ І ДОЗИ ПРЕПАРАТУ ПОКАЗАННЯ ДО
ЗАСТОСУВАННЯ
Протиз
апальн
а
Похідні хіноліну: делагіл у дозі 5
мг/кг після вечері, плаквеніл 7-8 мг/кг
після вечері протягом тривалого
часу (3-12 міс.)
Затяжний перебіг
Симпто
матична
1. Серцеві глікозиди (дигоксин).
2. Діуретики (фуросемід,
спіронолактон).
3. Кардіометаболічна терапія:
панангін, АТФ - лонг тощо.
4. Інгібітори
ангіотензинперетворювального
ферменту (каптоприл,
еналаприл).
5. Інші препарати: вітаміни С, групи
В, антигістамінні, седативні та ін.
Гостра або
хронічна серцева
недостатність.
Залежно від
особливостей
клінічної картини
та фази (активна,
неактивна)
захворювання.

104. Л І К У ВА Н Н Я
• Нестероїдні протизапальні препарати.
• При тяжкому кардиті - преднізолон.
• При наявності симптомів недостатності кровообігу -
відповідна терапія.
• При лікуванні хореї - спокій, тиша, за показаннями
фенобарбітал, препарати брому, інші засоби за
призначенням дитячого невролога.
• 2-й етап лікування - в спеціалізованому ревматологічному
санаторії або в поліклініці для продовження лікування, що
розпочато у стаціонарі.
• 3-й етап - здійснюється диспансерне спостереження та
проводяться профілактичні заходи.

108. Л І К У ВА Н Н Я

109. Спрямована на попередження ГРЛ
(антибактеріальна ерадикаційна
терапія при стрептококових
інфекціях, санація хронічних вогнищ
інфекції, в тому числі каріозних
зубів).
Первинна профілактика

110. • Проводиться для попередження прогресування
та рецидивів захворювання. З цією метою
призначають препарати пеніциліну пролонгованої дії
– біцилін-5 або бензатину бензилпеніцилін .
• Необхідно знати, що профілактичне
призначення бензатину бензилпеніциліну не дає
змоги попередити розвиток інфекційного
ендокардиту. Тому при плануванні хірургічних
втручань (зокрема й стоматологічних) за 1 год до
маніпуляції одноразово вводять амоксицилін у дозі
50 мг/кг в/м або в/в.
Вторинна профілактика

111. Н Е Й Р О – С УД И Н Н А Д И С Т О Н І Я
• стан, який виникає
внаслідок порушення
вегетативної регуляції
серця, судин, внутрішніх
органів, ендокринних залоз,
пов’язане з первинними або
вторинними відхиленнями в
структурі і функції
центральної і периферичної
нервової систем.

112. Вегето-судинна дистонія (також вегетосудинна дистонія;
синоніми: нейроциркуляторна дистонія, нейроциркуляторна
астенія, психовегетативний синдром, вегетоневроз, синдром
вегетативної дисфункції) — стан, при якому порушується
робота вегетативної нервової системи.
• Не є самостійним діагнозом, оскільки не згадується
у міжнародній класифікації хвороб 10-го перегляду. Це поняття
часто плутається із порушеннями автономної нервової
системи із рубрики G90 згідно МКХ-10. Однак, останнє включає
первинне (вроджене) або вторинне ураження вегетативної
нервової системи при наявних об'єктивних доказах.

113. • Пацієнти із вегето - судинною дистонією часто підпадають
під критерії однієї із таких проблем зі здоров'ям:
• Соматоформний розлад (F45).
• Тривожні розлади (F40-F41).
• Синдром подразненого кишківника (K58).
• Депресивний епізод (F32).
• Порушення вегетативної нервової системи внаслідок
вживання алкоголю (G31.2).
• Первинне або вторинне порушення вегетативної нервової
системи (G90).

114. К Л І Н І К А
• ВСД за гіпертонічним типом
• ВСД за гіпотонічним типом
• ваготонія
• симпатикотонія

115. • Симпатотоніки — ті, в кого переважає
симпатичний відділ нервової системи.
• Ваготоніки – парасимпатичний.
• Нормотоніки – симпатичний та парасимпатичний
відділи знаходяться в рівновазі.

116. П Р И ВА Г О Т О Н І Ї
легко червоніють і бліднуть, кисті рук холодні, вологі,
ціанотичні , мармуровість шкіри, виражена пітливість
долонь, підошов, пахвових ямок. Шкіра жирна, вугри,
алергічні висипи, Т тіла знижена, діти мерзнуть.
Запаморочення, непереносимість транспорту, глибокі
вдихи. Нудота, метеоризм, пронос або спастичний
закреп, дискінезія жовчних шляхів, збільшення
мигдаликів, лімфатичних вузлів. Фізична активність
знижена, апатичні, мігреноподібний головний біль,
біль у ділянці серця, біль у ногах. АТ знижений,
брадикардія.

117. П Р И С И М П АТ И К О Т О Н І Ї
Діти неуважні, занадто працездатні,
особливо вечорами, худі,
незважаючи на підвищений апетит,
бліді. Шкіра суха, АТ нормальний
або підвищений. Пульс
прискорений, спостерігаються
невротичні реакції і стани

118. В С Д З А Г І П Е Р Т О Н І Ч Н И М Т И П О М
Систолічний тиск лабільний,
помірно підвищений, діастолічний
тиск завжди нормальний.
Найчастіше відмічають
прискорений статевий розвиток,
ознаки акселерації.

119. В С Д З А Г І П О Т О Н І Ч Н И М Т И П О М
Головний біль, швидка втомлюваність, дратівливість.
При зміні положення - запаморочення, інколи –
зомління. Вдень діти сонливі, вночі сплять погано. Шкіра
бліда, волога, кисті і стопи холодні, пітливість. Тони
серця приглушені, ніжний систолічний шум на верхівці.
Характерною є бради – або тахікардія. АТ нестійкий, з
тенденцією до зниження як систолічного , так і
діастолічного тиску. При швидкому переході із
горизонтального у вертикальне положення може
виникнути ортостатичний колапс. Гіпотонічні кризи із
зниженням АТ.

120. К Л І Н І К А

121. Л І К У В А Н Н Я

122. Л І К У В А Н Н Я В С Д

123. С Е Р Ц Е В О – С УД И Н Н А Н Е Д О С Т АТ Н І С Т Ь
Серцева недостатність (СН)—
патологічний стан, який настає
в підсумку захворювань серця,
що зменшують насосну
спроможність серця, наслідком
чого є недостатня циркуляція
крові в організмі, причиною
чого є дисбаланс між
гемодинамічними потребами
організму та можливостями
серця
Серцева недостатність є
клінічним синдромом і наслідком
багатьох хвороб. Поділяється на гостру
та хронічну серцеву недостатність

124. Причини ССН
•Аномалії
•Ішемії
•Міокардити
•Ревматизми

125. Г О С Т РА С Е Р Ц Е В А
Н Е Д О С Т А Т Н І С Т Ь М О Ж Е
М А Т И П Е Р Е Б І Г П О Л І В О -
Т А
П РА В О Ш Л У Н О Ч К О В О М У
Т И П А Х .

126. Н Е П Р И Т О М Н І С Т Ь -
раптове короткочасне порушення свідомості, викликане гіпоксією
мозку, що супроводжується ослабленням серцевої діяльності і
дихання та швидке їх відновлення

127. Д О П О М О ГА П Р И
Н Е П Р И Т О М Н О С Т І
• Укласти пацієнта горизонтально, з піднятими ногами
• Розстебнути одяг, забезпечити доступ свіжого повітря.
Обприскати обличчя та груди водою.
• Дати обережно вдихнути подразнюючі речовини на відстані
• При наявності покласти грілку до ніг і кистей
• Викликати швидку допомогу

128. К О Л А П С
• Кола́пс — одна з форм гострої судинної недостатності,
пов'язана з вираженим падінням тонусу судин і
зменшенням об'єму циркулюючої крові. Його відносять
до невідкладних станів. Слід відрізняти колапс від
проявів судинної недостатності при шоках. При колапсі
не відбувається розвитку виразної системної відповіді з
боку інших органів та систем, а усі прояви пов'язані з
падінням судинного тонусу.

130. С Т А Д І Ї С Н :
• Стадія 1:
• Характерні ознаки відсутні, коли
малюк спокійний, при навантаженні
з’являються.

131. Стадія2а :
Клініка серцевої недостатності відзначається і в
момент спокою. Характеризується зростанням частоти
серцевих скорочень ( близько 27%). Частота дихання
(від 30 до 50%). Якщо має місце правошлуночкова
форма захворювання, то ще присутне виступання з –
під ребер печінки(на 2-3 см).

132. Стадія 2б
Симптоматика проявляється зростанням серцевих
скорочень на 30-50 %, частоти дихання на 50-70%,
виникнення ціанозу , вологих хрипів в легенях,
кашлем. Якщо має місце правошлуночкова
недостатність, крім збільшення печінки , також
відзначається набухання шийних вен.

133. Стадія 3
Якщо має місце лівошлункова форма серцевої
недостатності , то в даній стадії спостерігаються значне
збільшення серцевих скорочень, частоти дихання,
набряк легень . Якщо правошлуночкова форма , то
значне збільшення печінки в розмірах і набряки

134. Параклінічні:
- рентгенографія: діагностика венозної
гіпертензії, набряку легень, кардіомегалії,
- ЕКГ: оцінка ритму та провідності,
- вимірювання центрального венного тиску
(підвищення його),
- ехо- та допплерехокардіографія (оцінка
діастолічної та контрактильної функції
серця тощо),
- гемограма, дослідження кислотно-
лужного стану ,
- за показаними - катетеризація порожнин
серця, ангіографія, біопсія ендоміокарда,
електрофізіологічні дослідження,
холтеровське моніторірування .
ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ:
Клінічні:
- тахікардія, тахіпноє та диспноє,
- кардіо- і гепатомегалія,
- хрипи у легенях,
- периферійні набряки,
- слабкий пульс,
- ритм галопу при аускультації серця,
- порушення живлення,
- блідість, ціаноз,
- набухання вен шиї тощо.

135. В Ц І Л Я Х
Д І А Г Н О С Т И К И К Р І М
К Л І Н І Ч Н О Г О
О Б С Т Е Ж Е Н Н Я Л І К А Р -
К А Р Д І О Л О Г М О Ж Е
П Р И З Н А Ч И Т И
Н А С Т У П Н І
П Р О Ц Е Д У Р И :
У Л Ь Т Р А З В У К О В Е
О Б С Т Е Ж Е Н Н Я С Е Р Ц Я ;
Е Л Е К Т Р О К А Р Д І О Г Р А Ф
І Ю ;
М И О К А Р Д І О П А Т И Ч Н Е
О Б С Т Е Ж Е Н Н Я ;
Д О Б О В И Й
М О Н І Т О Р И Н Г
А Р Т Е Р І А Л Ь Н О Г О
Т И С К У ;
Р Е Н Т Г Е Н О Г Р А Ф І Ю

136. У ЗД С Е Р Ц Я
За допомогою цього методу можна
отримати данні про: розміри камер серця, їх
оболонок та їх товщину; наявність рубців на
міокарді

138. П Е Р Ш А М Е Д И Ч Н А
Д О П О М О Г А П Р И Г О С Т Р І Й
Л І В О Ш Л У Н О Ч К О В І Й
Н Е Д О С Т А Т Н О С Т І
Надати хворому
напівсидячого положення, на руки та
ноги накласти венозні джгути (1-1,5 л).
Хворого слід укласти на спину і
припідняти ноги або ніжний кінець ліжка
на 30-40 см.
Послабити пояс, забезпечити доступ свіжого
повітря, дати вдихати випари нашатирного спирту,
збризкати обличчя холодною водою, дати
вдихнути випари нашатирного спирту.
Покласти до ніг теплу грілку.

139. П Е Р Ш А М Е Д И Ч Н А Д О П О М О Г А .
У тяжких випадках п/ш вводять кордіамін (1
мл), кофеїн (1-2 мл 10 % р-н), мезатон (0,2-0,3 мл 1
% р-н) або норадреналін (0,5-1 мл 0,2 % р-н в 10-
20 мл 0,9 % розчину натрію хлориду
в/в фракційно).
У випадках зупинки серцевої діяльності, дихання
слід екстрено приступити до ШВЛ і ЗМС.
Інгаляція зволоженого кисню
піногасник – р-
етилового спирту (70-96°),
відсмоктування піни.

140. П Е Р Ш А М Е Д И Ч Н А Д О П О М О Г А .
• Для зменшення притоку крові з периферії –
нітрогліцерин під язик через 5-10 хв.
• При підвищеному АТ, в/в 1% р-н лазикс-4-
6 мл, урегіт. При низькому – в/в допамін 10-12
мг/кг/хв.
• При незначному ефекті – в/в 1%-1,0
морфіну гідрохлориду, серцеві глюкозиди
(строфантин 0,05 %; корглікон 0,06
%; дігоксин 0,025 %), 2,4% р-н еуфіліну 5-10 мл.
• При неповному ефекті дроперідол по 1,0-2,0
титровано
в/в або бензогексоній в/в під контролем
АТ, нітрогліцерин 1%-1,0 або ізосорбіту динітрату
на 200,0 мл фізіологічного р-ну.)

141. П Е Р Ш А М Е Д И Ч Н А Д О П О М О ГА П Р И Г О С Т Р І Й
П РА В О Ш Л У Н О Ч К О В І Й Н Е Д О С Т А Т Н О С Т І .
При переливанні рідин –
припинити інфузію.
При наявності бронхоспазму –
вводять бронхолітики.
Для видалення рідини - в/в 1% р-
н лазиксу – 4-6 мл, урегіт.
Серцеві глюкозиди (строфантин
0,05 %; корглікон 0,06
%; дігоксин 0,025 %),
Метаболічний ацидоз корегують 4%
р-ном натрію гідрокарбонату

142. Л І К У В А Н Н Я
• При швидких переліваннях надмірної кількості
рідин необхідно припинити інфузію, при
переліванні цитратної крові, що вводять по 10 мл
10% розчин кальцію глюконату на кожні 500 мл
консервованої крові. При перевантаженні великого
кола кровобігу, наявності бронхоспазму - вводити
еуфілін. Обґрунтованим є введення діуретіків
(лазікс), боротьба з метаболічнім ацидозом (4% - р-
н натрію гідрокарбонату по 200-250 мл
внутрішньовенно краплинно).
• При тромбоемболії легеневої артерії застосовують
антикоагулянти (р-н ФРАКСИПАРИН по 0,6 мг п /
шк., р-н гепарину по 5000 МО кожні 4 год.),
Фібринолітики (урокіназа, стрептодеказа).