Fisiología de la regulación Acidobásica

1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE HIDALGO
INSTITUTO DE CIENCIAS DE LA SALUD
ÁREA ACADÉMICA DE MEDICINA
LICENCIATURA EN MÉDICO CIRUJANO
REGULACIÓN ACIDO-BASE
CASIANO HERNÁNDEZ JUAN CARLOS
SÁNCHEZ SÁNCHEZ URIEL
FISIOLOGÍA
2° 5

2. PREGUNTAS
• ¿Cuales el valor normal de H+ en el organismo?
• Menciona los sistemas químicos de regulación acidobásica
• ¿Cómo se denomina a la reducción del cociente entre el HCO3
- y el CO2 en el
liquido extracelular?

3. INTRODUCCIÓN
La regulación del (H+) es similar, en cierta
forma, a la regulación de otros iones del
cuerpo, para alcanzar la homeostasis, debe
existir un equilibrio entre la ingestión o la
producción de H+ y su eliminación neta del
organismo.

4. INTRODUCCIÓN
Tal como sucede con otros iones, los riñones
desempeñan una función fundamental en la
regulación de la eliminación del H+ del organismo, sin
embargo existen también múltiples mecanismos de
amortiguación acidobasica en la sangre, las células y
los pulmones que son esenciales para el
mantenimiento de las concentraciones normales de
H+ tanto en el liquido extracelular como en el
intracelular.

5. REGULACIÓN PRECISA DE LA [H+]
La [H+] debe estar regulada de forma precisa. De este modo, los cambios en la [H+]
alteran casi todas las células y las funciones del organismo.
Las variaciones normales de la [H+] en el liquido extracelular son solo de una
millonésima en relación con las variaciones normales que puede experimentar la
concentración

6. ÁCIDOS Y BASES: SU DEFINICIÓN Y
SIGNIFICADO
Moléculas que tienen átomos de hidrogeno que pueden liberar iones hidrogeno
en una solución, reciben el nombre de ácidos.
HCl, H+ y Cl-
H2CO3, H+ y HCO3-
Una base es un ion o molécula que puede aceptar un H+. En esta se incluyen
algunas proteínas.
(HCO3-) + (H+)= H2CO3

7. Alcalosis se refiere a una extracción excesiva de
iones H+ de los líquidos orgánicos, en
contraposición de la adición excesiva, Acidosis.

8. Ácidos y bases fuertes y débiles:
Ácido Fuerte:
Se disocia rápidamente
Libera grandes cantidades de H+ a la solución
HCl.
Ácido Débil:
Menos tendencia a disociar
Liberan H+ con menos fuerza
H2CO3

9. Base Fuerte:
Reacciona de forma rápida y potente con H+
(0H-) + (H+)= H2O
Base Débil:
Unión Débil con H+
HCO3-

10. Concentración del H+ y pH normales en los líquidos corporales y cambios que se
producen en la acidosis y la alcalosis:
La concentración de Iones H+ en la sangre, se mantiene aprox. en
0.00004 mEq/L (40 nEq/l)
Debido a las concentraciones bajas, es común expresarlas en escala pH.

11. El pH normal de Sangre Arterial: 7.4
pH normal de Sangre Venosa y líquidos intersticiales: 7.35
(debido a mayor cantidad de CO2 liberado en los tejidos)
Limites de pH compatibles con la vida: 6.8 y 8

12. pH intracelular por producción de
H2CO3
pH Orina depende estado Acido básico.
Concentración de H+ en células
parietales 4 millones de veces mayor.

13. DEFENSAS FRENTE A LOS CAMBIOS DE LA [H+]:
AMORTIGUADORES, PULMONES Y RIÑONES
Existen tres sistemas primarios que regulan la concentración de H+ en los líquidos
orgánicos para evitar tanto la acidosis como la alcalosis:
1) Los sistemas de amortiguación acidobásicos químicos de los líquidos orgánicos
2) El centro respiratorio
3) Los riñones

14. DEFENSAS FRENTE A LOS CAMBIOS DE LA [H+]:
AMORTIGUADORES, PULMONES Y RIÑONES
Cuando se produce un cambio en la [H+], los
sistemas amortiguadores de los líquidos orgánicos
reaccionan en un lapso de unos segundos para
contrarrestar las desviaciones. Los sistemas
amortiguadores no eliminan ni añaden iones H+ al
organismo, sino que se limitan a atraparlos hasta
que puede restablecerse el equilibrio.

15. DEFENSAS FRENTE A LOS CAMBIOS DE LA [H+]:
AMORTIGUADORES, PULMONES Y RIÑONES
La segunda línea de defensa, el aparato
respiratorio, actúa en pocos minutos, eliminando
C02 y, por tanto, el H2CO3 del organismo.
Las 2 primeras líneas de defensa impiden que las [H+]
cambien demasiado en tanto la tercera línea de defensa,
los riñones, puedan eliminar el exceso de ácido o de
base. Aunque la respuesta renal es relativamente lenta
en comparación con las otras defensas, ya que requiere
un intervalo de horas a varios días, es con diferencia el
sistema regulador acidobásico mas potente.

16. AMORTIGUACIÓN DE H+ EN LOS LÍQUIDOS
CORPORALES
Amortiguador: Cualquier sustancia capaz de unirse de manera reversible a los H+.
A mayor concentración de H+, mayor formación de ácido débil, siempre que
amortiguador este disponible.

17. SISTEMA AMORTIGUADOR DEL BICARBONATO
El sistema amortiguador del bicarbonato consiste en una solución acuosa con dos
componentes: un acido débil, H2C03, y una sal bicarbonato, por ejemplo NaHCO3. El
H2C03 se forma en el organismo mediante la reacción del C02 con el H20:
퐶푂2 + 퐻2푂
퐴푛ℎ푖푑푟푎푠푎 푐푎푟푏ó푛푖푐푎
퐻2퐶푂3

18. SISTEMA AMORTIGUADOR DEL BICARBONATO
Esta reacción es lenta, y se forman cantidades de H2CO3 muy pequeñas a menos que tenga
lugar en presencia de la enzima anhidrasa carbónica. Esta enzima es especialmente
abundante en las paredes de los alveolos pulmonares, donde se libera C02; también se
encuentra en las células epiteliales de los túbulos renales, donde el C02 reacciona con el
H2O para formar H2CO3.
El H2C03 se ioniza débilmente para formar pequeñas cantidades de H+ y de HCO3
-.
퐻2퐶푂3 퐻+ + 퐻퐶푂3
−

19. SISTEMA AMORTIGUADOR DEL BICARBONATO
El segundo componente del sistema, la sal bicarbonato, se encuentra principalmente en
forma de bicarbonato de sodio (NaHC03) en el liquido extracelular. El NaHC03 se ioniza casi
por completo, formando HCO3
- y Na+, como sigue:
푁푎퐻퐶푂3 푁푎+ + 퐻퐶03
−
Si se considera todo el sistema, obtenemos:
퐶푂2 + 퐻2푂
퐴푛ℎ푖푑푟푎푠푎
푐푎푟푏ó푛푖푐푎 퐻2퐶푂3 퐻++퐻퐶푂3
− + 푁푎+

20. SISTEMA AMORTIGUADOR DEL BICARBONATO
Cuando se añade un acido fuerte como el HCl a la solución amortiguadora de bicarbonato,
el HCO3
- amortigua los iones hidrogeno liberados del acido (HCl  H+ + Cl-):
↑ 퐻+ +퐻퐶푂3
− 퐻2퐶푂3 퐶푂2 + 퐻2푂
Como resultado se forma mas H2C03, con el consiguiente aumento de la producción de
CO2 y de H2O.

21. SISTEMA AMORTIGUADOR DEL BICARBONATO
Cuando a la solución amortiguadora de bicarbonato se añade una base fuerte (NaOH), las
reacciones que se producen son opuestas:
푁푎푂퐻 + 퐻2퐶푂3 푁푎퐻퐶푂3 + 퐻2푂
- .
En este caso, el OH- procedente del NaOH se combina con H2CO3 para formar mas HCO3
Así, la base débil NaHCO3 sustituye a la base fuerte NaOH.

22. SISTEMA AMORTIGUADOR DEL BICARBONATO
Al mismo tiempo disminuye la concentración de H2CO3 (porque reacciona con NaOH), lo
que favorece la combinación de CO2 con H2O para sustituir al H2CO3.
퐶푂2 + 퐻2푂 퐻2퐶푂3 + 푁푎푂퐻 ↑ 퐻퐶푂3
−+ 푁푎 + 퐻+
Por tanto, el resultado neto es una tendencia a la disminución de las concentraciones
sanguíneas de CO2, pero la disminución del CO2 en la sangre inhibe la respiración y
disminuye la eliminación de CO2. La elevación del HCO3
- en la sangre se compensa
aumentando su excreción renal.

23. SISTEMA AMORTIGUADOR DEL FOSFATO
 Interviene activamente en la amortiguación del liquido de los túbulos renales y de
los líquidos intracelulares.
 Los elementos importantes de este sist. amortiguador:
 H2PO4- y HPO4-

24. AL insertar un acido fuerte como HCl, la base Fosfato acepta el H+ y se
convierte en ácido fosfórico.
Base debil, Na2HPO4 sustituye a la
base fuerte NaOH, generando solo
un aumento ligero de pH

25. Sistema amortiguador de Fosfato
PK: 6.8
Su concentración en el Liq. Ext. Es tan baja que no que su potencia de amortiguación
es inferior al Sistema de Bicarbonato

26. El amortiguador del fosfato es especialmente importante en los líquidos
Tubulares por 2 razones:
1.- Fosfato suele concentrarse mucho en los túbulos, aumentando la
potencia de amortiguación.
2.-pH del Liq. Tubular mas aproximado a los márgenes de operación del
amortiguador a la pk (6.8) del sistema
El Sist. Amortiguador del fosfato importante para amortiguación de liq.
intracelulares

27. LAS PROTEÍNAS COMO AMORTIGUADORES
INTRACELULARES IMPORTANTES
Las proteínas son uno de los amortiguadores mas
importantes del organismo gracias a sus elevadas
concentraciones, sobre todo en el interior de las
células. El pH de las células, aunque ligeramente
inferior al del liquido extracelular, sufre cambios
proporcionales a los cambios del pH del liquido
extracelular.

28. LAS PROTEÍNAS COMO AMORTIGUADORES
INTRACELULARES IMPORTANTES
La difusión de los elementos del sistema
amortiguador del bicarbonato produce cambios
en el pH del liquido intracelular que siguen a los
cambios del pH extracelular. De este modo los
sistemas amortiguadores del interior de las
células ayudan a evitar los cambios de pH del
liquido extracelular, aunque pueden pasar varias
horas hasta que logran su eficacia máxima.

29. LAS PROTEÍNAS COMO AMORTIGUADORES
INTRACELULARES IMPORTANTES
En los eritrocitos, la difusión de H+ y HCO3
- es
rápida por lo cual se presenta un rápido
equilibrio acidobásico. Adicionalmente la
hemoglobina (Hb) actúa como un
amortiguador importante:
퐻+ + 퐻푏 퐻퐻푏
Con todo lo anterior se puede concluir que alrededor del 60-70% de la
amortiguación química total de los líquidos orgánicos se produce en el interior de las
células y en su mayor parte depende de las proteínas intracelulares.

30. REGULACIÓN RESPIRATORIA DEL
EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
Incremento
de la
Ventilación
Eliminación
de CO2 de
LE
Reduce
concentra
ción de
H+
Disminución
de la
Ventilación
Aumento de
CO2
Aumento de
Conc. De H+

31. Espiración Pulmonar de CO2 equilibra su producción metabólica:
Procesos metabólicos celulares producen continuamente CO2, se transporta en la
sangre a los pulmones y es eliminado por la ventilación pulmonar.
Concentración normal de CO2 en LE: 1.2 mol/l
PCO2: 40 mm/Hg

32. PRODUCCIÓN METABÓLICA DE CO2
AUMENTADA
Incremento
de CO2
Incremento
de PCO2 en
LE
Incremento
de la
Ventilación
Disminución
de CO2
Disminución
de PCO2 en
LE

33. Aumento de la ventilación pulmonar reduce concentraciones de H+ en el LE y eleva
pH
Aumento de
ventilación
pulmonar
Disminuye
concentración
de CO2
Disminuye
concentración
de H2CO3
Disminuye
concentración
de H+
Aumenta pH
del LE

34. Si la ventilación pulmonar aumenta al doble de lo normal, pH de LE asciende 0.23
Por el contrario, una disminución de la ventilación alveolar a la cuarta parte de lo
normal, reduce el pH en 0.45.

36. Aumento de la concentración de H+ estimula la ventilación alveolar:
Ventilación pulmonar aumenta de 4 a 5 veces cuando pH disminuye de su valor
normal a un valor fuertemente ácido.
El cambio de la magnitud de la ventilación es mayor cuando los valores de pH son
bajos.

38. Control por retroalimentación de la concentración de H+ a través del sistema respiratorio.
Aumento de
concentración
de H+
Estimulación del
A. Respiratorio
Aumento de
ventilación alveolar
Reduce PCO2 de los
LE
Desciende
concentración de
H+

39. Eficacia del control respiratorio de la concentración del ion Hidrogeno.
La eficacia del sistema respiratorio del control de la concentración de H+ es
normalmente del 50 -75%, lo que corresponde a una ganancia por retroalientación de 1
a 3
pH: 7.4 pH: 7 pH: 7.2 -7.3 (3-12 min.)

40.  Deterioro de función pulmonar puede provocar una acidosis respiratoria:
Enfisema
Pulmonar
Disminuye
capacidad de
eliminar CO2
Acumulación
de CO2
Acidosis
Respiratoria

41. CONTROL RENAL DEL EQUILIBRIO
ACIDOBÁSICO
Los riñones controlan el equilibrio
acidobásico excretando orina ácida o básica.
La excreción de orina acida reduce la
cantidad de acido en el liquido extracelular,
mientras que la excreción de orina básica
elimina bases de este liquido extracelular.
El mecanismo global por el que los riñones
excretan orina acida o básica es el siguiente.
Hacia los túbulos se filtran continuamente
grandes cantidades de HCO3
-, y si pasan a la
orina se extraen bases de la sangre.

42. CONTROL RENAL DEL EQUILIBRIO
ACIDOBÁSICO
Las células epiteliales de los túbulos
también secretan hacia las luces tubulares
grandes cantidades de H+, lo que elimina
ácido de la sangre.
Si se secretan mas H+ que de HCO3
-, se
producirá una perdida neta de ácidos en
los líquidos extracelulares. Por el
contrario, si se filtra mas HCO3
- que H+, la
perdida neta será de bases.

43. CONTROL RENAL DEL EQUILIBRIO
ACIDOBÁSICO
El organismo produce unos 80
mEq diarios de acido no volátiles
que proceden fundamentalmente
del metabolismo de las proteínas.
El mecanismo principal de eliminación de
estos ácidos es la excreción renal. Los
riñones deben evitar también la perdida de
bicarbonato por la orina, tarea que es
cuantitativamente mas importante.

44. CONTROL RENAL DEL EQUILIBRIO
ACIDOBÁSICO
Los riñones filtran alrededor de 4320 mEq/día de bicarbonato. Se secretan 4.320
mEq/día de H+ para poder reabsorber todo el bicarbonato filtrado + 80 mEq de H+ para
eliminar del organismo los ácidos no volátiles producidos cada día = 4400 mEq de H+
hacia la luz tubular.

45. CONTROL RENAL DEL EQUILIBRIO
ACIDOBÁSICO
Los riñones regulan la concentración de H+ en el liquido extracelular mediante tres
mecanismos básicos:
1) Secreción de H+
- filtrados
2) Reabsorción de los HCO3
-.
3) Producción de nuevos HCO3

47. SECRECIÓN DE H+ Y REABSORCIÓN DE HCO3 –
POR LOS TÚBULOS RENALES
80-90% reabsorción de bicarbonato (y
secreción de H+) en Túbulos Proximales.
10% porción gruesa del Asa de Henle
El resto en Túbulo distal

48. Iones H+ se secretan mediante
transporte activo secundario en los
segmentos tubulares proximales
Secreción Activa Sec. De H+ acoplada al
transporte de Na+ al interior de célula a
través de proteína intercambiadora

49. CO2 difunde
hacia cel.
Tubulares.
Se combina (por
Anhidraza
carbonica) con
H2O y forma
H2CO3
H2CO3 se disocia
en HCO3- y H+
H+ pasan a la luz
tubular. HCO3
entra en la
sangre.
“El resultado neto es que por cada
H+ secretado hacia la luz tubular
entra un HCO3- en la sangre”

50. Iones HCO3- filtrados son reabsorbidos gracias a la interacción con los iones H+ en
los túbulos.
Bicarbonato filtrado en el glomérulo no puede reabsorberse directamente.
El efecto neto de esta reacción consiste en la “reabsorción” de HCO3- a
partir de los túbulos, aunque el HCO3- no es el mismo que se había
filtrado.
No hay secreción neta de H+

52. Los iones Bicarbonato se titulan frente a los iones H+ en los tubulos:
Secreción Tubular de H+: 4400 mEq/día
Filtración de HCO3: 4320 mEq/día
Se dice que se titulan, porque ambos se combinan para formar CO2 y H2O

53.  Titulación incompleta del H+ frente a HCO3-: Mecanismo básico por
el que los riñones corrigen tanto la acidosis como la alcalosis, lo que
deja a uno u a otro pasar por la orina y eliminarlo.
Exceso de
H+ sobre
HCO3
Exceso de
H+ pasa a la
orina
Reabsorción
completa
de HCO3
H+ amortiguados por fosfato y
eliminado en forma de sales.
Exceso de
HCO3-
sobre H+
HCO3
permanece
en los
tubulos
Exceso de
HCO3 no
se
reabsorbe
Excreción de HCO3 en la orina, y
corrección de alcalosis metabólica

54. Secreción Activa Primaria de H+ por las células intercaladas de la porción final de los
túbulos distales y los túbulos colectores
A partir de porción final de túbulos distales y en el resto del sistema tubular se
secretan H+ mediante Transporte activo Primario.
Gracias a Proteína especifica, ATPasa transportadora de H+

55. Proceso similar al de los túbulos proximales.
La principal diferencia, el H+ se mueve a través de la membrana luminal mediante
bombeo activo de H+, en lugar de cotransporte como sucede en porción proximal de
la nefrona.
Mecanismo importante para la formación de orina con la máxima acidez.

56. La concentración de H+ puede aumentar en los túbulos colectores hasta 900 veces,
reduciendo el pH del liquido tubular hasta 4.5, limite inferior de pH que pueden lograr
los riñones

58.  Regulación de la secrecion tubular renal del H+.
Túbulos renales deben secretar suficiente H+ para:
 Reabsorber casi todo el bicarbonato que se filtra
 Para excresión como acido titulable o NH4+ para eliminar los ácidos no volatiles

59. ALCALOSIS
Disminuye
secreción tubular
de H+
No hay
reabsorción de
bicarbonato
Aumenta
excreción de
HCO3

60. ACIDOSIS
Secrecion
Tubular de H+
aumenta
Se reabsorbe
todo el HCO3
Se excreta el
resto

62. VOLUMEN DE LIQUIDO EXTRACELULAR
Reducción de LE
Estimula
reabsorción de
Na+ y aumenta
excreción de H+
Secreción
excesiva de H+
al Liquido
tubular
Aumenta
cantidad de
HCO3
reabsorbido
Produciendo
ALCALOSIS

63. NIVELES DE ALDOSTERONA
Aldosterona
estimula
secreción de H+
en conducto
colector.
Secreción
excesiva de
aldosterona
(Sindrome de
Conn)
Secreción
excesiva de H+
al Liquido
tubular
Aumenta
cantidad de
HCO3
reabsorbido
Produciendo
ALCALOSIS

64. CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE
POTASIO
Hipopotasemia
estimula
secreción de H+
Secreción
excesiva de H+ al
Liquido tubular
Aumenta
cantidad de
HCO3
reabsorbido
Produciendo
ALCALOSIS

65. LA COMBINACIÓN DEL EXCESO DE H+ CON LOS
AMORTIGUADORES DE FOSFATO Y AMONIACO EN EL TÚBULO
GENERA HCO3-
Cuando se secretan mas H+ al liquido tubular que HCO3
- se ha filtrado, solo una parte
del exceso de H+ puede excretarse en la forma iónica (H+) por la orina. La razón es
que el pH mínimo de la orina es de alrededor de 4.5, lo que corresponde a una [H+]
de 0,03 mEq/l. Por tanto, por cada litro de orina formada solo pueden excretarse
alrededor de 0,03 mEq de H+ libres.

66. LA COMBINACIÓN DEL EXCESO DE H+ CON LOS
AMORTIGUADORES DE FOSFATO Y AMONIACO EN EL TÚBULO
GENERA HCO3-
Cuando existe un exceso de H+ en la orina, se combina con otros amortiguadores
distintos al del HCO3
-, lo que lleva a la producción de nuevos HCO3
- que también
pueden pasar a la sangre. Por tanto, cuando hay un exceso de H+ en el liquido
extracelular, los riñones no solo reabsorben todo el HCO3
- filtrado, sino que también
-, ayudando así a reponer el que se ha perdido a causa de la
generan nuevo HCO3
acidosis del liquido extracelular.

67. LA COMBINACIÓN DEL EXCESO DE H+ CON LOS
AMORTIGUADORES DE FOSFATO Y AMONIACO EN EL TÚBULO
GENERA HCO3-
- y H2PO4
El sistema amortiguador de fosfato esta compuesto de HPO4
-. Ambos se
concentran en el liquido tubular gracias a que el agua normalmente se reabsorbe en
mayor medida que el fosfato en los túbulos renales.
En condiciones normales, la orina es ligeramente acida, con un pH cercano a la pK
del sistema amortiguador del fosfato. Por tanto, en los túbulos, este sistema funciona
normalmente cerca del margen de pH mas eficaz.

68. LA COMBINACIÓN DEL EXCESO DE H+ CON LOS
AMORTIGUADORES DE FOSFATO Y AMONIACO EN EL TÚBULO
GENERA HCO3-
- en el liquido
Mientras exista un exceso de HCO3
tubular, la mayor parte del H+ secretado se combinara
con el HCO3
-. Pero cuando todo el HCO3
- ha sido ya
reabsorbido y no hay mas disponible para captar H+,
el exceso de estos puede combinarse con el HPO4- y
con otros amortiguadores tubulares. Una vez que el
H+ se ha combinado con el HPO4- para formar H2PO4
-,
este se excreta en forma de sal (NaH2PO4),
transportando con él el exceso de H+.

69. LA COMBINACIÓN DEL EXCESO DE H+ CON LOS
AMORTIGUADORES DE FOSFATO Y AMONIACO EN EL TÚBULO
GENERA HCO3-
Por tanto, siempre que se secrete un H+ en la luz tubular y se combine con un
amortiguador distinto del HCO3
-, el efecto neto es la adición de un nuevo HCO3
- a la
sangre. Este es uno de los mecanismos por los que los riñones pueden reponer los
depósitos de HCO3
- del liquido extracelular.

70. LA COMBINACIÓN DEL EXCESO DE H+ CON LOS
AMORTIGUADORES DE FOSFATO Y AMONIACO EN EL TÚBULO
GENERA HCO3-
El segundo sistema amortiguador especial del liquido
tubular esta formado por el amoniaco (NH3) y el ion
amonio (NH4
+). Los iones amonio se sintetizan a partir
de la glutamina, que procede sobre todo del
metabolismo de los aminoácidos en el hígado.
Una vez dentro de la célula, cada molécula de
glutamina se metaboliza a través de una serie de
reacciones para formar al final dos iones NH4
+ y dos
-. El NH4
HCO3
+ se secreta hacia la luz tubular
mediante un mecanismo de contratransporte que lo
intercambia por sodio, que es reabsorbido.

71. LA COMBINACIÓN DEL EXCESO DE H+ CON LOS
AMORTIGUADORES DE FOSFATO Y AMONIACO EN EL TÚBULO
GENERA HCO3-
En los túbulos colectores el H+ es secretado por la
membrana tubular a la luz, donde se combina
con NH3 para formar NH4
+, que se excreta.
Los conductos colectores son permeables al NH3.
Sin embargo, la membrana luminal de esta
porción de los túbulos es mucho menos
permeable al NH4
+, por lo que, una vez que el
hidrogeno ha reaccionado con el NH3 para formar
NH4
+, este queda atrapado y es eliminado por la
orina.

72. LA COMBINACIÓN DEL EXCESO DE H+ CON LOS
AMORTIGUADORES DE FOSFATO Y AMONIACO EN EL TÚBULO
GENERA HCO3-
Una de las características mas importantes del sistema
amortiguador de amoniaco-amonio es que esta sujeto a
un control fisiológico. El aumento de la concentración de
H+ en el liquido extracelular estimula el metabolismo
renal de la glutamina y, por tanto, aumenta la formación
de NH4
+ y de nuevo HCO3
- para usarlo en la
amortiguación del H+; una reducción en la
concentración de H+ tiene el efecto opuesto.

73. LA COMBINACIÓN DEL EXCESO DE H+ CON LOS
AMORTIGUADORES DE FOSFATO Y AMONIACO EN EL TÚBULO
GENERA HCO3-
En condiciones normales, la cantidad de H+ eliminados por el sistema amortiguador de
amoniaco representa alrededor del 50% del acido excretado y el 50% del HCO3
- nuevo
generado por los riñones.

74. CORRECCIÓN RENAL DE LA ACIDOSIS: AUMENTO DE LA
EXCRECIÓN DE H+ Y ADICIÓN DE HCO3-
- y el CO2 en el liquido extracelular.
Acidosis Reducción del cociente entre el HCO3
↑ 퐻퐶푂3
−
퐶푂2
퐻퐶푂3
−
↓ 푃퐶푂2
Acidosis Metabólica
Acidosis Respiratoria

75. CORRECCIÓN RENAL DE LA ALCALOSIS: MENOR
SECRECIÓN DE TUBULAR DE H+ Y MAYOR
EXCRECIÓN DE HCO3
Alcalosis: Relación HCO3- y CO2 en LE aumenta, eleva pH
Alcalosis respiratoria: Reducción de PCO2 debido a Hiperventilación
Compensación principal:
Reducción en la concentración plasmática de HC03 debido a un aumento de la
excreción renal
Alcalosis Metabólica: (Aumento de la concentración de HCO3- en LE)
Compensaciones principales, r
Reducción de la Frecuencia Respiratoria, elevando PCO2 y aumentando excreción
renal de HCO3

77. CORRECCIÓN RENAL DE LA ACIDOSIS: AUMENTO DE LA
EXCRECIÓN DE H+ Y ADICIÓN DE HCO3-
En la acidosis metabólica se
produce un exceso de H+
sobre HCO3
- en el liquido
tubular sobre todo debido a
una menor filtración de HCO3.
Las compensaciones
primarias son el aumento de
la ventilación, lo que reduce
la PCO2, y la compensación
renal, que, añadiendo nuevo
HCO3
- al liquido extracelular

78. CORRECCIÓN RENAL DE LA ACIDOSIS: AUMENTO DE LA
EXCRECIÓN DE H+ Y ADICIÓN DE HCO3-
En la acidosis respiratoria, el
exceso de H+ presente en el
líquido tubular se debe sobre
todo al aumento de la PCO2 en
el liquido extracelular, lo que
estimula la secreción de H+.
La respuesta compensadora
es un aumento de HCO3
-
plasmático, debido a la
adición de nuevo HCO3
- al
liquido extracelular por los
riñones.

79. CAUSAS CLÍNICAS DE LOS TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS: ACIDOSIS
RESPIRATORIA
La acidosis respiratoria puede deberse a trastornos patológicos
que dañen los centros respiratorios o reduzcan la capacidad de
los pulmones de eliminar el CO2.
• Lesión del centro respiratorio situado en el bulbo
• La obstrucción de las vías respiratorias
• Neumonía
• Enfisema
• Reducción del área superficial de la membrana pulmonar
• Así como cualquier factor que interfiera con el intercambio
de gases entre la sangre y el aire alveolar.

80. CAUSAS CLÍNICAS DE LOS TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS:
ALCALOSIS RESPIRATORIA
La alcalosis respiratoria se debe a una
ventilación excesiva de los pulmones.
• Psiconeurosis puede en ocasiones provocar
una respiración excesiva hasta el punto de
que una persona se haga alcalótica.
• Ascenso a altitudes elevadas. El bajo
contenido en oxigeno del aire estimula la
respiración, lo que hace que se pierda C02 y
aparezca una alcalosis respiratoria leve.

81. CAUSAS CLÍNICAS DE LOS TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS: ACIDOSIS
METABÓLICA
El termino acidosis metabólica se refiere a todos los otros tipos de acidosis además de la causada
por un exceso de CO2 en los líquidos corporales. Esto puede deberse a:
• La imposibilidad de los riñones de excretar los ácidos metabólicos formados normalmente en el
cuerpo.
• La formación de cantidades excesivas de ácidos metabólicos en el cuerpo.

82. CAUSAS CLÍNICAS DE LOS TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS: ACIDOSIS
METABÓLICA
• La adición de ácidos metabólicos en el cuerpo por la ingestión o infusión de ácidos.
• La perdida de bases de los líquidos corporales, lo que tiene el mismo efecto que añadir
un ácido a los líquidos corporales.

83. CAUSAS CLÍNICAS DE LOS TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS: ACIDOSIS
METABÓLICA
Algunos trastornos específicos que provocan
una acidosis metabólica son:
• Acidosis tubular renal
• Diarrea
• Vómito del contenido intestinal
• Diabetes mellitus
• Ingestión de ácidos
• Insuficiencia renal

84. CAUSAS CLÍNICAS DE LOS TRASTORNOS
ACIDOBÁSICOS: ALCALOSIS METABÓLICA
- o una
Cuando hay una retención excesiva de HCO3
perdida de H+ del cuerpo se produce una alcalosis
metabólica. Algunas causas de alcalosis metabólica son:
• Ingesta de fármacos alcalinos
• Admón. de diuréticos (excepto inhibidores de AHC)
• Exceso de Aldosterona
• Vomito de contenido gástrico

85. TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS O ALCALOSIS
Neutralizar exceso de acido, ingesta de Na2HCO3, que aumenta porción de
HCO3 del sistema a amortiguador y aumenta pH.
Para la alcalosis, se administra cloruro de amoniaco, el Higado convierte la
porción amoniaco en Urea, esta reacción libera HCl, que reacciona
inmediatamente incrementando acidez,

86. MEDIDAS Y ANÁLISIS CLÍNICOS DE LOS
TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS
El tratamiento adecuado de los trastornos
acidobásicos requiere un diagnostico
adecuado. Los trastornos acidobásicos
simples descritos antes pueden
diagnosticarse analizando tres medidas en
una muestra de sangre arterial: el pH, la
concentración plasmática de bicarbonato
y la PCO2 .

87. MEDIDAS Y ANÁLISIS CLÍNICOS DE LOS TRASTORNOS
ACIDOBÁSICOS
Cuando los trastornos
acidobásicos no se
acompañan de respuestas
compensadoras
adecuadas.
La anomalía se denomina
trastorno acidobásico
mixto
Una manera practica de
diagnosticar los
trastornos acidobásicos
es usar un nomograma
acidobásico.

89. MEDIDAS Y ANÁLISIS CLÍNICOS DE LOS TRASTORNOS
ACIDOBÁSICOS
El diagrama puede
usarse para determinar
el tipo de acidosis o
alcalosis, así como su
gravedad.
los valores de pH,
concentración de HCO3
- y
PCO2 se entrecruzan de
acuerdo con la ecuación de
Henderson-Hasselbalch.

90. MEDIDAS Y ANÁLISIS CLÍNICOS DE LOS TRASTORNOS
ACIDOBÁSICOS
El circulo central muestra los
valores normales y las
desviaciones que pueden
considerarse dentro de los
limites normales.
Las zonas sombreadas
muestran los limites de
confianza del 95% para las
compensaciones normales de
los trastornos metabólicos y
respiratorios simples.

91.  Uso del hiato anionico para diagnosticar trastornos acidosbásicos.

92. Cationes no medidos principalmente, calcio, magnesio y
potasio
Aniones no medidos son la albumina, fosfato y sulfato

93. El hiato anicónico se sitúa entre 8 y 16 mEq/L
Se usa para diagnosticar causas de acidosis metabólica, donde
HCO3- se reduce