Psychiatry for community pharmacists

Community
pharmacy
Regulatory
Payer
Primary
Care Setting Secondary
& Tertiary
Hospitals
Community
Other
Health
Professional
and setting
Information System
Information System
InformationSystem
InformationSystem

PHARMACIST’S ROLE IN PSYCHIATRIC DISORDERS
ภญ. ดร. ศิริรัตน์ ตันปิชาติ

สถิติที่น่าตกใจ คนไทยป่ วย โรคซึมเศร้า 1.8% ของประชากร ทั้งประเทศ
• คนไทยเจ็บป่วยทางจิตเพิ่มขึ้น ตัวเลขการเข้ารักษาตัวทางด้านจิตเวชเพิ่มสูงถึง 1.5 ล้านคน ส่วนใหญ่เป็นผู้ป่วยโรคจิต
• นพ.เจษฎา โชคดํารงสุข อธิบดีกรมสุขภาพจิต บอกว่า
โรงพยาบาลที่เปิดหอผู้ป่วยจิตเวช หรือเตียงฉุกเฉินผู้ป่วยจิตเวชและยาเสพติดเพิ่มขึ้นเป็น 67% จากเดิมที่มีเพียง 58%
ผู้ป่วยจิตเวชสามารถรับยารักษาต่อเนื่องได้ที่คลินิกจิตเวชในโรงพยาบาลชุมชน จากเดิม 17 แห่ง เป็น 94 แห่ง
ตัวเลขของผู้ป่วยโรคจิตเภทเข้าถึงบริการรักษาเพิ่มขึ้นเป็น 42% โรคซึมเศร้า 38%
คนไทย ที่มีภาวะของโรคซึมเศร้าตลอดช่วงชีวิตถึง 900,000 คน หรือประมาณ 1.8% ของประชากรทั้งประเทศ และปัญหาการ
ฆ่าตัวตายประมาณ 3.5% ของประชากร หรือราว 1.8 ล้านคน
ผู้ป่วยติดสารเสพติดที่ได้รับการรักษาและไม่กลับไปติดซํ้าเพิ่มขึ้นเป็น 80%
NEWS
ปัญหาสุขภาพจิตสามารถที่จะป้ องกันได้…และอาการป่วยทางจิตก็สามารถที่จะรักษาได้อยู่ที่ตัวเราเอง ครอบครัว และ
สังคมต้องช่วยกันเยียวยา
ที่มา : เว็บไซต์กรมสุขภาพจิต

PSYCHIATRIC DISEASES
SCHIZOPHRENIA
MOOD DISORDERS
DEPRESSED MOOD
MANIA / BIPOLAR DISORDER
ANXIETY DISORDERS
DELIRIUM
DEMENTIA
SLEEP AND INSOMNIA

https://www.guild.org.au/docs/default-source/public-documents/tab---the-guild/Strategic-Direction/mental-illness-services.pdf

MEDICATION MANAGEMENT SERVICES: RESOURCE-BASED RELATIVE VALUE SCALE
Source: Minnesota Department of Human Services, MHCP Provider Manual, Medication Management Therapy Services, - HIPAA– Compliant MTMS CPT Codes,
Revised 1/5/2010. Accessed 11/11

การดูแลต่อเนื่องผู้ป่วยเฉพาะโรค (Continuity of Specific Care )
คลีนิคชุมชนอบอุ่น
PCU
(โรงพยาบาลชุมชน)
โรงพยาบาล
ผู้ป่วยโรคใช้ยาเฉพาะทาง
 Assessment
 Counseling
 MTM services
MTM Services
1. Medication therapy review
2. A person medication record
3. A medication action plan
4. Intervention and referral
5. Documentation and follow-up
Reimbursement
Pharmacist fee
(MTM service)
รายงานการดูแล
Patient safety

VALUE
IMPROVES PATIENT OUTCOMES
IMPROVES ACCESS TO CARE
DECREASES RESOURCE UTILIZATION, ADMISSIONS
IMPROVES PATIENT SATISFACTION
MAY INCREASE DRUG SPEND
UNTREATED INDICATIONS, ADHERENCE IMPROVES
DECREASES OVERALL COST

 INTERVIEW TECHNIQUES
 COMFORT WITH PATIENTS WITH MENTAL ILLNESSES AND THEIR FAMILIES
 MEASUREMENT-BASED CARE
 EVIDENCE-BASED TREATMENT GUIDELINES
 ACCESS TO AFFORDABLE MEDICATIONS
 PATIENT MEDICATION EDUCATION
 TEAM-BASED CARE
 REFERRAL TO THERAPY, SUPPORT
PSYCHIATRIC PHARMACIST SKILLS

Pharmacist’s Role
in MTM and Screening
ภญ.เพ็ญทิพา แกวเกตุทอง
ผูจัดการสถานปฏิบัติการเภสัชกรรมชุมชน (โอสถศาลา)
คณะเภสัชศาสตร จุฬาลงกรณมหาวิทยาลัย
1

บทบาทของรานยาคุณภาพในงาน P&P
1.Screening & การ
ติดตาม
1.1 DM
1.2 Hypertension
1.3 อวนลงพุง
1.4 ซึมเศรา (กทม)
1.5 COPD/ Asthma
1.6 ไต
1.7 อื่นๆ
2.สงเสริมการใชยาและความ
ปลอดภัยจากการใชยา
2.1 Dose and Administration
2.2 Drug use review
(Drug related problems)
2.3 ลดการใชยาซ้ําซอน ยาเหลือ
2.4 Food-Drug-Drug Interaction
Advice
2.5 Inhaler instruction
3.ปรับพฤติกรรมสุขภาพ
- เลิกบุหรี่
- ลดน้ําหนัก
4.การใหความรู/ชุดสิทธิ
ประโยชน
4.1 STI, FP
ยาคุมกําเนิด/ถุงยาง
อนามัย/แมวัยใส (ยาคุม
ฉุกเฉิน)
4.2 สิทธิประโยชนอื่นๆ
2

Pharmacist Role in PP
 Screening: DM, HTN, COPD, Stroke,
Pre VCT STI , Depression
 MTM (Medication Therapy Management)
 Home Visit
 Behavior Modification:
Smoking Cessation
Obesity
3

Screening DM & HTN in NHSO Project 2016
 Diabetes Clinical Practice Guideline 2011
 Training (by CPA)
- Verbal Screening
- BP Check
- FBS/Random blood sugar
- Education: Metabolic Syndrome
& Behavioral Modification
- Refer to PCU
- FU
 Report Data (cpaproject.com) MTM 4

สรุปผลการคัดกรอง DM/HTN ป 57-59
ปงบประมาณ จังหวัด ราน จํานวนคัดกรอง BP>140 DM HTN
2557 1 101 6,084 1,555 1,176 31 49
2558 41 368 10,090 2,737 2,180 56 87
2559 58 369 8,583 2,353 1,584 9 93
8

Other Screening NHSO Project 2016
Screening COPD Asthma
 Screen Lung Function (ประเมินสมรรถภาพปอด)
 Peak Flow Meter (% PEFR) …. <70 %ประเมินตอ
 ประเมินความเสี่ยง COPD
คะแนน>5 = เสี่ยง COPD ควรสงตอแพทย
 ประเมินความเสี่ยง Asthma
คะแนน ≥ 2 ควรสงตอแพทย
 Smoking Cessation
9

Screening Depression
แบบประเมินภาวะซึมเศร้า 2Q
9Q
ประเมินการฆ่าตัวตาย 8Q
>1ขอ
>7 คะแนน
12

Other Screening NHSO Project 2016
Screening Stroke
Risk Score
Education “FAST”
แนะนํา App. Stroke KKU
1669
18

Medication Therapy Management
(MTM)
20

นิยามของ MTM
 Medication therapy management
หมายถึง การใหบริการเพื่อใหเกิดผลการรักษาที่เหมาะสมสําหรับ
ผูปวยแตละราย โดยไมจําเปนตองใหการดูแลเกี่ยวกับยาเพียงดาน
เดียว แตอาจจะรวมถึงการดูแลดานอื่นๆควบคูไปกับการใชยา
 ซึ่ง The Centers for Medicare & Medicaid Services
จัดวากระบวนการ MTM เปนกลไกสําคัญ เพื่อใหเกิดความมั่นใจ
วา ยาที่ไดรับการสั่งจายใหผูปวยไปนั้น มีการใชจายอยาง
เหมาะสม เพื่อใหเกิดประสิทธิภาพสูงสุด และเกิดอาการไมพึง
ประสงคนอยที่สุด1
1 กฤติน บัณฑิตานุกูล Medication therapy management from theory to practice. Contemporary Reviews in
Pharmacotherapy 2010.
21

เปาหมายของ MTM
 ทําใหเกิดการใชยาอยางเหมาะสม เพื่อใหเกิดผลการรักษาที่ดีขึ้น
 สงเสริมใหผูปวยเขาใจการใชยาอยางเหมาะสม
 เพิ่มความรวมมือของผูปวยในการใชยาที่ไดรับการสั่งจาย
 ลดความเสี่ยงในการเกิดอาการไมพึงประสงคจากการใชยา
 ลดคาใชจายอื่นๆที่เกิดจากการรักษา
 เพื่อเพิ่มความรวมมือในการดูแลผูปวยระหวางบุคลากรทาง
การแพทยตางๆ
 สงเสริมความสัมพันธระหวางผูปวยและบุคลากรทางการแพทย
22

Criteria for MTM
Chronic disease
Multiple medication
High alert drug
High risk patients
23

5 องคประกอบหลักในการทํา MTM
Medication Therapy Review (MTR)
Personal Medication Record (PMR)
Medication Action Plan (MAP)
Intervention and/or Referral System
Documentation and Follow-Up
24

1) Medication therapy review (MTR)
คือ กระบวนการที่เภสัชกรทบทวนยาทั้งหมดที่
ผูปวยไดรับ ไมวาจะเปนยาที่ไดรับการสั่งจาย
จากแพทย หรือยาที่ผูปวยซื้อมารับประทานเอง
โดยเปนการรวบรวมขอมูลจากตัวผูปวยเอง หรือ
ผูดูแล และทําการประเมินความเหมาะสมในการ
ไดรับยาแตละชนิด
25

1.1) การประเมินการทํา MTR
ประเมินขอมูลทางคลินิกทั้งหมด
ประเมินลักษณะของผูปวย
สัมภาษณผูปวยและผูดูแล
ประเมิน คนหาปญหาตางๆ รวมทั้งวางแผนแกไข
ติดตามและประเมินผลการรักษา
ประเมินและติดตามผลทางหองปฏิบัติการ(ถามี)
ใหความรูแกผูปวย 26

2) Personal Medication Record (PMR)
 คือ ใบบันทึกประวัติการใชยาทั้งหมดของผูปวย
 เปาหมายในการทํา PMR เพื่อที่จะใหผูปวย สามารถดูแล
การใชยาไดดวยตัวเอง และสามารถใชเปนขอมูลใหกับ
บุคลากรทางการแพทยอื่นๆ ไดรับทราบถึงยาที่ผูปวยไดรับ
 ผูปวยควรไดรับใบ PMR หลังจากที่เภสัชกรไดทํา MTR แลว
และควรมีการบันทึกขอมูลใหมทุกครั้ง ที่มีการเปลี่ยนแปลง
ยาทั้งชนิดยา ขนาดยา วิธีใชยา และการหยุดยา รวมถึง
อาหารเสริมและสมุนไพรตาง ๆ
27

2) PMR (ตอ)
ชื่อผูปวย
ชื่อและความแรงของยา
ขอบงใชของยา
วิธีการใชยา
ขอควรระวังของยา
วันที่เริ่มใชยา และวันที่หยุดใชยา
วันที่เริ่มทําขอมูล PMR และวันที่ลงขอมูลลาสุด
28

3) Medication Action Plan (MAP)
 แผนการดูแลผูปวย
 ผูปวยควรที่จะไดรับทราบถึงแผนการดูแลของตนเอง ซึ่ง
ประกอบดวยขอมูลที่ผูปวยสามารถนําไปใชเพื่อเพิ่ม
ประสิทธิภาพในการรักษาได
 แผนเหลานี้ควรจะจัดทําขึ้นโดยอาศัยผูปวยเปนศูนยกลาง
 ควรมีใหผูปวยนําแผนการรักษาเหลานี้ไปพบแพทยดวย
เพื่อใหแพทยผูทําการรักษาทราบถึงปญหาของผูปวยที่
เกิดขึ้น และวิธีการแกไขที่ไดรับ เพื่อใหเกิดความตอเนื่องใน
การดูแลผูปวย
29

4) Intervention and/or Referral System
 หากพบปญหาที่เกิดขึ้นจากการใชยา ที่จําเปนตอง
ไดรับการแกไข หากเปนปญหาที่เภสัชกรสามารถแกไข
ไดดวยตัวเอง ควรมีการใหคําปรึกษาและนําวิธีการ
แกไขปญหาเหลานั้นแกผูปวยหรือผูดูแล
 แตหากปญหาที่เกิดขึ้นมีความซับซอน หรือตองการ
การตรวจที่ละเอียดเฉพาะทางเพิ่มเติม ก็ควรที่จะมีการ
สงตอผูปวยไปพบแพทย เพื่อแกไขปญหาตอไป
30

5) Documentation and follow-up
ในการทํา MTM ทุกครั้งตองมีการลงบันทึกไวใน
รูปแบบที่เหมาะสม
ควรมีการนัดติดตามผูปวยเพื่อไดรับการทํา MTM
ในครั้งตอๆ ไป
31

1) Need therapy
2) Unnecessary therapy
3) Sub-optimal drug
4) Dose too low
5) Dose too high
6) Adverse drug reaction
7) Drug interaction
8) Duplicated medication
9) Dispensing error
10) Overuse
11) Underuse
12) Improper storage
13) Inappropriate in lifestyle
14) Inappropriate
administration (โดยผูปวย)
ปญหาจากการใชยา
32

องคประกอบรูปแบบการบริการ MTM
Medication Therapy Review
1.การสัมภาษณเก็บ
ขอมูล
2.ประเมินการใชยาและ
ผลขางเคียงจากยา
• Monitoring
• Medication
Related Problems
• Adherence
3.วางแผนการรักษา
Patients
Hospital
PCU
Intervention
Referral
• Personal Medication
Record: PMR
•Medication Related
Action Plan: MAP
•Documentation
Implement Plan
Follow Up
33

Medication Therapy Management (MTM)
34

บริการ MTM ของพื้นที่ตางๆ ในป 2559
จังหวัด จํานวนผูปวย จํานวนครั้ง
ที่ใหบริการ MTM
จํานวนปญหา
ที่พบ
กรุงเทพฯ 205 287 136
ขอนแกน 66 80 40
เชียงใหม 10 22 10
ปตตานี 1 1 -
เพชรบูรณ 21 50 17
พิษณุโลก 11 11 8
สงขลา 3 3 2
สุโขทัย 1 1 1
สุราษฎรธานี 8 10 11
อางทอง 6 11 7
รวม 333 476 232
ขอมูลจาก: สรุปผลโครงการพัฒนาระบบการดูแลผูปวยโรคเรื้อรังโดยรานยาคุณภาพเพื่อสรางความเขมแข็งในระบบหลักประกันสุขภาพ ป 2559 35

จังหวัด ราน จน.ผูปวย ครั้ง / visit
1 กทม พรประสิทธิ์ 19 30
2 กทม กนกฟารมาเชน 10 14
3 กทม จตุธรรมเภสัช 41 71
4 กทม โอสถศาลา 102 120
5 ขอนแกน รานยา มข.1 65 80
6 เชียงใหม โชคทวีเภสัช 3 5
7 เชียงใหม สุเทพเภสัช 2 10
8 เชียงใหม รานยา มช. 5 5
9 ปตตานี มุมเภสัช 1 1
10 เพชรบูรณ เรือนเภสัชกร 21 22
11 พิษณุโลก รานยาคณะเภสัช มน. 11 11
12 สงขลา หมอยา 1 1
13 สงขลา ธนพัฒนเภสัช 1 1
14 สงขลา พงศฟารืมาแคร 1 1
15 สุโขทัย คุณเภสัช 1 1
16 สุราษฎร เฟองฟาเภสัช 8 10
17 อางทอง ศิวพรเภสัช 6 12
MTM ป 2559

บทบาทเภสัชกรชุมชน จํานวน
ผลการแกปญหา
เภสัชกร
แกไขปญหาได
จัดการแลวรอ
การประเมินผล สงตอเพื่อพบแพทย
1. ปองกันปญหาการใชยาโดย การทบทวนการใชยาเพื่อให
ผูปวยเกิดความเขาใจและรวมมือในการใชยา 333
2. คนหาปญหาจากยาและพฤติกรรมสุขภาพที่มีผลตอการรักษา 232 154 60 18
1) Need therapy
3) Sub-optimal drug
4) Dose too low
5) Dose too high
7) Drug interaction
8) Dispensing error
9) Overuse
10) Underuse
11) Inappropriate administration (โดยผูปวย)
13) Inappropriate in life style
42
11
3
6
1
27
10
1
4
82
8
5
32
18
8
-
2
1
13
8
1
3
60
8
3
29
13
2
3
3
-
11
2
-
1
20
-
2
3
11
1
-
1
-
3
-
-
-
2
ขอมูลจาก :สรุปผลโครงการพัฒนาระบบการดูแลผูปวยโรคเรื้อรังโดยรานยาคุณภาพเพื่อสรางความเขมแข็งในระบบหลักประกันสุขภาพ ป 2559
ผลจากการใหบริการ MTM ป 2559

การทบทวนการใชยา ปญหาที่พบจากการเยี่ยมบาน ป 2559
บทบาทเภสัชกรชุมชน จํานวน
ผลการแกปญหา
เภสัชกร
แกไขปญหาได
จัดการแลวรอ
การประเมินผล สงตอเพื่อพบแพทย
1. ปองกันปญหาการใชยาโดย การทบทวนการใชยาเพื่อให
ผูปวยเกิดความเขาใจและรวมมือในการใชยา 280
2. คนหาปญหาจากยาและพฤติกรรมสุขภาพที่มีผลตอการรักษา 197 107 87 3
1) Need therapy
3) Sub-optimal drug
4) Dose too low
5) Dose too high
7) Drug interaction
8) Duplicated medication
9) Dispensing error
10) Overuse
11) Underuse
12) Inappropriate administration(โดยผูปวย)
14) Inappropriate in life style
24
3
4
5
2
8
10
1
3
6
64
8
5
54
8
3
2
3
1
7
8
1
3
3
54
5
4
5
14
-
2
2
-
1
2
-
-
3
10
3
1
49
2
-
-
-
1
-
-
-
-
-
-
-
-
-
ขอมูลจาก :สรุปผลโครงการพัฒนาระบบการดูแลผูปวยโรคเรื้อรังโดยรานยาคุณภาพเพื่อสรางความเขมแข็งในระบบหลักประกันสุขภาพ ป 2559

เภสัชกรชุมชนจัดการดานยา (MTM) ในรานยาคุณภาพ
1. Medication therapy review (MTR) 2. A medication-related action plan (MAP)
5. A person medication record (PMR)
3. Monitoring and Intervention
4. Documentation and follow-up-Record
•Risk screening :DRPs
•Assessment : adherence
•Consultation : to develop a plan
•Follow-up : improve medication used

เภสัชกรชุมชนจัดการดานยาในชุมชนและที่บาน

ตัวอยางแบบฟอรมบันทึก MTM
41

ตัวอยางแบบฟอรมบันทึกการเยี่ยมบาน
42

MTM
คุณคาของเภสัชกรชุมชน
43

Pharmacology of Psychiatric medications
Ratchanee RODSIRI, PhD
Department of Pharmacology and Physiology
Faculty of Pharmaceutical Sciences
Chulalongkorn University
Ratchanee.R@pharm.chula.ac.th
Complementary and Quality of Pharmaceutical Care in Psychiatry for Community Pharmacists,
November 6th, 2016

Overview
• Antidepressants
• Sedative-Hypnotic & Anxiolytic drugs
• Antipsychotic drugs
2

Major Depressive Disorder (MDD)
• 2 or more major depressive episodes
• Depressed mood and/or loss of interest or pleasure in life activities for at least 2
weeks and at least five of the following symptoms that cause clinically significant
impairment in social, work, or other important areas of functioning almost every
day
• 1. Depressed mood most of the day.
• 2. Diminished interest or pleasure in all or most activities.
• 3. Significant unintentional weight loss or gain.
• 4. Insomnia or sleeping too much.
• 5. Agitation or psychomotor retardation noticed by others.
• 6. Fatigue or loss of energy.
• 7. Feelings of worthlessness or excessive guilt.
• 8. Diminished ability to think or concentrate, or indecisiveness.
• 9. Recurrent thoughts of death
3Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th Edition, Text Revision (DSM-IV-TR)

MDD : Phathophysiology
• Monoamine hypothesis
– Monoamine  Depression
• Monoamine neurotransmitters
– Norepinephrine (NE)
– Serotonin (5-HT)
– Dopamine (DA)
4

Monoamine neurotransmission – Synthesis, Release, Metabolism
Fitzgerald's Clinical Neuroanatomy and Neuroscience, 8, 85-101 5
Reuptake transporter
Monoamine oxidase (MAO)

Antidepressants
1. Tricyclic antidepressants (TCA)
2. Selective Serotonin Reuptake Inhibitor (SSRI)
3. Serotonin and Norepinephrine Reuptake Inhibitor
(SNRI)
4. Monoamine Oxidase Inhibitor (MAOI)
5. Atypical antidepressants
6

Tricyclic antidepressants (TCA)
• Amitriptyline, Nortriptyline, Imipramine, Desipramine,
Doxepin, Protriptyline, Clomipramine
Mechanisms :
• Inhibit NE and serotonin reuptake transporter
•  NE and 5-HT levels in the synaptic cleft
7

TCA : Mechanisms
8
Inhibit NE and serotonin reuptake transporter
NET
NE
SERT
5-HT
Fitzgerald's Clinical Neuroanatomy and Neuroscience, 8, 85-101

TCA : Side effects
(1) Anticholinergic effects
• Dry mouth, constipation, dizziness,
blurred vision, urinary retention
• Tachycardia, palpitation, short-term
memory impairment
• High dose  delirium
(2) Block histamine H1-receptor
• Sedation, drowsiness
• Weight gain
(3) Block α-adrenergic receptor
• orthostatic hypotension
9
1
2
3

TCA : Side effects
(4) Conduction abnormalities
• Prolonged PR, QRS, or QT intervals
• Atrioventricular or bundle-branch block
• May induce heart block in patients with a preexisting conduction
disorder
• TCA overdose  severe arrhythmias
(5) Lower the seizure threshold
• TCA-induced seizure 0.1-.5% of patients
(6) Sexual dysfunction
10

TCA : Side effects
Anticholinergic
effects
Sedation Orthostatic
Hypotension
Seizures Conduction
Abnormalities
Tertiary amine TCA
Amitriptyline ++++ ++++ +++ +++ +++
Clomipramine ++++ ++++ ++ ++++ +++
Doxepin +++ ++++ ++ +++ ++
Imipramine +++ +++ ++++ +++ +++
Secondary amine TCA
Desipramine ++ ++ ++ ++ ++
Nortriptyline ++ ++ + ++ ++
Abrupt withdrawal of TCA  Cholinergic rebound
(dizziness, nausea, diarrhea, insomnia, restlessness) 11

Selective Serotonin Reuptake Inhibitor (SSRI)
SSRI Comment
Fluoxetine
(PROZAC)
Longer half-life; little to no discontinuation syndrome risk; well
studied
Fluvoxamine
(LUVOX)
Used as antidepressant in Europe; marketed in United States for
OCD
Paroxetine
(PAXIL)
Efficacy shown for various anxiety disorders
Citalopram
(CELEXA)
Few drug-drug interactions; large primary care and geriatric
experience in Europe; appears to have early anxiolytic response
Escitalopram
(LEXAPRO)
Few drug-drug interactions; S stereoisomer of citalopram; possibly
fewer side effects and more efficacious than citalopram
Sertaline
(ZOLOFT)
Few drug-drug interactions; large medical and geriatric experience;
efficacious for severe depression.
12

SSRI
• First-line antidepressants **
• High safety profile
• Choice of SSRI
– Drug interaction profile
– PK (esp. t1/2)
– Cost
• Antidepressant efficacy
– similar to TCA
Mechanism :
• Selective block at serotonin reuptake
transporter
•  5-HT levels in the synaptic cleft
13
SERT
5-HT
Fitzgerald's Clinical Neuroanatomy and Neuroscience, 8, 85-101

SSRI as an Enzyme Inhibitor
14
Drug 1A2 2C 2D6 3A4
Fluoxetine 0 ++ ++++ ++
Fluvoxamine ++++ ++ 0 +++
Paroxetine 0 0 ++++ 0
Citalopram 0 0 + NA
Escitalopram 0 0 + 0
Sertaline 0 ++ + +
+Warfarin 
hypoprothrombinemia
D/I with
antipsychotics,
carbamazepine,
phenytoin
D/I with
clozapine,
theophylline

SSRI : Drug Interaction
Pharmacodynamic drug interaction
• MAOI, Linezolid, Sibutramine, Triptans
• Serotonin syndrome
Boyer and Shannon. The serotonin syndrome. N Engl J Med 2005;352:1112-20.
15

SSRI : Side effects
• GI side effects – nausea, vomiting, diarrhea, anorexia
• Insomnia
• Sexual dysfunction
• Headache
SSRI discontinuation/ withdrawal syndrome
• dizziness, lightheadedness, vertigo, paresthesia , anxiety,
diarrhea, fatigue, gait instability, headache, insomnia,
irritability, nausea or emesis, tremors, visual disturbances
16

Serotonin and Norepinephrine Reuptake
Inhibitor (SNRI)
• Venlafaxine (EFFEXOR), Desvenlafaxine (PRISTIQ),
Duloxetine (CYMBALTA), Levomilnacipran (FETZIMA)
• Mechanism :
– Block serotonin and NE reuptake transporter
– Increased NE and 5-HT levels in the synaptic cleft
• Side effect : Nausea, constipation, insomnia, headaches,
sexual dysfunction
17

Monoamine Oxidase Inhibitor (MAOI)
• Phenelzine, Tranylcypromine, Iproniacid
• Nonselective irreversible Inhibitor
• Side effects : Postural hypotension (most common), weight
gain, sexual dysfunction, anticholinergic side effects
• **Food-drug interaction**
– Tyramine, hypertensive crisis (Cheese reaction)
• RIMA (reversible inhibitors of monoamine oxidase-A)
– Moclobemide, Brofaromine -
– decrease food-drug interaction
18

Atypical antidepressants
Mirtazapine (REMERON)
• Mechanism : Noradrenergic and Specific Serotonergic
Antidepressants (NaSSAs)
– central α2 autoreceptor antagonist
increase NE release
– central α2 heteroreceptors antagonist
 increase 5-HT release
– 5-HT2 and 5-HT3 antagonist
• Side effects : Somnolence, increase appetite, weight gain
• Treatment of choice for some depressed patient with
insomnia
19
Frazer A. Journal of Clinical Psychopharmacology. 17(2) suppl 1, 1997, 2s-18s.

Atypical antidepressants
Bupropion (Wellbutrin, Zyban)
• Mechanism : Norepinephrine and Dopamine Reuptake
Inhibitors (NDRIs)
• Side effects : nausea, vomiting, dry mouth, skin reaction,
agitaion
• **Increase risk of seizure (>450 mg/day)
• Contraindication: eating disorders (bulimia, anorexia)
20

Antidepressant Problems :
1. Risk of suicidal behaviour in Pediatric
• SSRIs, bupropion, mirtazapine, nefazodone, and venlafaxine 
increase the risk of suicide in mood disorders, in pediatric, adolescense
and young adult (<26 y.o.)
2. Delay in the onset of action
• 3-6 weeks after treatment
21

Aron Halfin. Depression: The Benefits of Early and Appropriate Treatment.
Am J Manag Care. 2007;13:S92-S97.
22

Sedative-Hypnotic and Anxiolytic
• Sedative drug  decreased activity, moderates excitement,
and calms the recipient
• Hypnotic drug  produced drowsiness and facilitates the
onset and maintenance of a state of sleep that resembles
natural sleep
• Anxiolytic, Anti-anxiety
23

Sedative/hypnotic Anxiolytic
Benzodiazepines Benzodiazepines
Benzodiazepine receptor agonists
("Z compounds")
5-HT1 receptor partial agonist
(Buspirone)
Melatonin congeners Antidepressants
Others : Beta-blocker
24

Benzodiazepines
• Lorazepam, Diazepam, Alprazolam, Clonazepam, Chlordiazepoxide
• Mechanism : promote the binding of GABA to the GABA-A receptors
25
Pharmacological actions
1. Anxiolytic
2. Sedative
3. Anticonvulsion
4. Muscle relaxation
5. Anterograde amnesia

Benzodiazepines : Therapeutic uses
COMPOUND
(TRADE NAME)
ROUTES OF
ADMINISTRATION
EXAMPLES OF THERAPEUTIC USES
Alprazolam (xanax) Oral Anxiety disorders, agoraphobia
Chlordiazepoxide
(LIBRIUM, others)
Oral, IM, IV Anxiety disorders, management of alcohol
withdrawal, anesthetic premedication
Clonazepam
(klonopin)
Oral Seizure disorders, adjunctive treatment in
acute mania and certain movement
disorders
Clorazepate
(TRANXENE, others)
Oral Anxiety disorders, seizure disorders
Diazepam
(VALIUM, others)
Oral, IM, IV, rectal Anxiety disorders, status epilepticus, skeletal
muscle relaxation, anesthetic premedication
26

Benzodiazepines : Therapeutic uses
COMPOUND
(TRADE NAME)
ROUTES OF
ADMINISTRATION
EXAMPLES OF THERAPEUTIC USES
Estazolam (prosom) Oral Insomnia
Flurazepam (dalmane) Oral Insomnia
Lorazepam (ativan) Oral, IM, IV Anxiety disorders, preanesthetic medication
Midazolam (versed) IV, IM Preanesthetic and intraoperative medication
Oxazepam (serax) Oral Anxiety disorders
Quazepam (doral) Oral Insomnia
Temazepam (restoril) Oral Insomnia
Triazolam (halcion) Oral Insomnia
27

Benzodiazepines : Pharmacokinetic
• Absorb completely in GI tract
– Except Chlorazepate (gastric)  N-desmethyldiazepam (nordazepam)
 absorb completely
• 4 categories based on elimination t1/2:
– Ultra-short-acting benzodiazepines
– Short-acting (t1/2 <6 h) : triazolam
– Intermediate-acting (t1/2 6-24 h) : estazolam, temazepam
– Long-acting agents (t1/2 >24 h) : flurazepam (N-des-alkyl-flurazepam t1/2
47-100 h), diazepam, quazepam
• Increased Vd in elderly, Cross placenta and secreted into breast milk
• Phase I and II metabolism
28

Benzodiazepines : Metabolic Pathway
29

Benzodiazepines : Side effects
• Light-headedness, increased reaction time
• motor incoordination, impairment of mental and motor functions
• Confusion
• Anterograde amnesia
• Greatly impair driving and other psychomotor skills, especially if
combined with ethanol
• Chronic benzodiazepine use  dependence and abuse
• Abrupt withdrawal  Dysphoria, irritability, sweating, unpleasant
dreams, tremors, anorexia, and faintness or dizziness
30

Benzodiazepine receptor agonists
• "Z compounds“
• zolpidem (AMBIEN), zaleplon (SONATA), zopiclone, eszopiclone
(LUNESTA)
• Hypnotic (only)
• sustained hypnotic efficacy without rebound insomnia
• less potential for dependence and abuse
31
Active
substance
Lipid
Solubility
Tmax (h) Onset (min)
Half – Life
(hr)
Duration (h)
Zaleplon Moderate 1.1 30 1.1 1-2
Zolpidem Low 1-2 30 2.5 2-4
Eszopiclone Low 1-1.6 30-45 6 5-8

Melatonin congeners
• Melatonin (CIRCADIN), Ramelteon (ROZEREM)
• Mechanisms : MT1 and MT2 receptor agonist
– MT1 receptors  promotes the onset of sleep
– MT2 receptors shifts the timing of the circadian
• Melatonin – Time-zone shift
• Ramelteon – Transient and chronic insomnia
• No evidence of rebound insomnia or withdrawal effects
32

Anxiety disorders
1. Generalized anxiety disorder (GAD)
2. Panic disorder
3. Phobia
4. Obsessive-compulsive disorder (OCD)
5. Post-traumatic stress disorder (PTSD)
33

Sedative/hypnotic Anxiolytic
✔Benzodiazepines ✔Benzodiazepines
✔Benzodiazepine receptor agonists
("Z compounds")
5-HT1 receptor partial agonist
(Buspirone)
✔Melatonin congeners Antidepressants
Others : Beta-blocker
34

Buspirone
• Mechanism : 5-HT1A receptor partial agonist
• Selective anxiolytic
– (no anticonvulsant and muscle relaxant properties)
• Slow onset of action (>1 week)
• Indication : generalized anxiety disorder
• Side effects : achycardia, paresthesias, pupillary
constriction, and gastrointestinal distress.
– minimal abuse liability
35

Treatment option of anxiety disorders
Disorder 1st-line treatments 2nd-line treatments Possible alternatives
GAD Venlafaxine
Buspirone
Benzodiazepines
Paroxetine
Escitalopram
Duloxetine
Sertraline
Citalopram
TCA
Pregabalin
Fluoxetine
Mirtazapine
Atypical antipsychotics
Panic disorder Paroxetine
Sertraline
Fluoxetine
Venlafaxine
Alprazolam
Clonazepam
Fluvoxamine
Citalopram
Escitalopram
Clomipramine
Lorazepam
Nefazodone
Mirtazapine
Imipramine
Valproic acid
Diazepam
Social anxiety
disorder
Paroxetine
Sertraline
Venlafaxine
Fluvoxamine
Citalopram
Escitalopram
Fluoxetine
Alprazolam
Clonazepam
Phenelzine
Nefazodone
Bupropion
Duloxetine
Gabapentin
Pregabalin
36

Treatment option of anxiety disorders
Disorder 1st-line treatments 2nd-line treatments Possible alternatives
PTSD Sertraline
Paroxetine
Fluoxetine
Fluvoxamine
Venlafaxine
Citalopram
Escitalopram
Amitriptyline
Imipramine
Phenelzine
Mirtazapine
Bupropion
Nefazodone
Prazosin
Anticonvulsants
OCD Fluoxetine
Paroxetine
Sertraline
Fluvoxamine
Clomipramine
Venlafaxine
Citalopram
Escitalopram
Clonazepam
Antipsychotic
37

Psychosis, Schizophrenia
• Psychosis
– a distorted or non-existent sense of reality
• Schizophrenia
– worldwide prevalence of 1%
– the prototypic disorder for understanding the
phenomenology of psychosis
• Positive symptoms : hallucinations, delusions, disorganized
speech, and disorganized or agitated behavior
• Negative symptoms : apathy, avolition, alogia
• Cognitive deficits
38

Schizophrenia : Pathophysiology
• Dopamine hypothesis
39
2
Mesolimbic pathway
- Dopamine in
Positive symptoms
3
Mesocortical pathway
- Dopamine in
Negative symptoms

Antipsychotic Drugs
• First generation antipsychotic (FGA)
– Typical antipsychotic
– Dopamine D2 receptor antagonist
• Second generation antipsychotic (SGA)
– Serotonin-dopamine antagonist (SDA)
– Atypical antipsychotic
– 5-HT2A receptor antagonist
• Aripiprazole
• Dopamine D2 receptor partial agonist
40

First generation antipsychotic (FGA)
• Mechanisms : Dopamine D2 receptor antagonist
41
Antipsychotic D2 receptor antagonist
Mesolimbic pathway
Psychological effect
Tuberoinfundibular
pathway
Hyperprolactinemia
Extrapyramidal
symptoms
Nigrostriatal
pathway

42
2
Mesolimbic pathway
-D2 receptor antagonist
- Relieve positive symptoms
1
Nigrostriatal pathway
- Extrapyramidal symptoms
4
Tuberoinfundibular pathway
- Hyperprolactinemia

First generation antipsychotic (FGA)
• High potency : Haloperidol, Fluphenazine, Thiothizine,
Trifluoroperazine, Loxapine
• Low potency : Chlorpromazine, Thiorodazine
• High potency  EPS side effects
• Low potency  Other side effects
43

FGA : Side effects
44
Sedation EPS Anticholinergic Orthostasis Seizures Prolactin
elevation
Weight
gain
Typical-Low potency
Chlorpromazine ++++ +++ +++ ++++ +++ +++ ++
Thioridazine ++++ ++ ++++ ++++ ++ +++ +++
Typical-High potency
Trifluoperazine ++ ++++ ++ ++ +++ +++ ++
Fluphenazine ++ +++++ ++ ++ ++ +++ ++
Thiothixene ++ ++++ ++ ++ ++ +++ ++
Haloperidol + +++++ + + ++ +++ ++
Loxapine +++ ++++ ++ +++ ++ +++ +
Molindone + ++++ ++ ++ ++ +++ +

Extrapyramidal symptoms (EPS)
45
Reaction Features Time of onset and
risk
Proposed
mechanism
Treatment
Acute
dystonia
Spasm of muscles
of tongue, face,
neck, back
Time: 1-5 days.
Young,
antipsychotic naïve
patients
at highest risk
Acute DA
antagonism
Anti-parkinsonian
agents
Akathisia Subjective and
objective
restlessness
Time: 5-60 days Unknown Reduce dose or
change drug;
clonazepam,
propranolol more
effective than anti-
parkinsonian agents
Parkinsonism Bradykinesia,
rigidity, variable
tremor, mask
facies, shuffling
gait
Time: 5-30 days.
Elderly at greatest
risk
DA
antagonism
Dose reduction;
change medication;
anti-parkinsonian
agents

Agents to treat antipsychotic-induced
parkinsonism and akathisia
• Anticholinergic
– Benztropine (COGENTIN) – long-acting
– Diphenhydramine (BENADRYL) - most sedating
– Trihexylphenidyl (ARTANE) – less sedating
• Dopaminergic
– Amantadine – in case of tolerate to anticholinergic or elderly
• GABAergic
– Diazepam, clonazepam, lorazepam
• Noradrenergic blocker
– Propanolol - for akathisia
46

Extrapyramidal symptoms (EPS)
47
Reaction Features Time of onset and
risk
Proposed
mechanism
Treatment
Tardive
dyskinesia
Orofacial
dyskinesia; rarely
widespread
choreoathetosis
or dystonia
Irreversible!!
Time: months, years
of treatment.
Elderly at 5-fold
greater risk.
Risk ∝ potency of
D2 blockade
Postsynaptic DA
receptor
supersensitivity,
up-regulation
Prevention crucial;
treatment
unsatisfactory.
May be reversible
with early
recognition and
drug
discontinuation

Second generation antipsychotic (SGA)
• Serotonin-dopamine antagonist (SDA), Atypical
antipsychotic
• Mechanisms :
– 5-HT2A receptor antagonist
48

49
2
Mesolimbic pathway
- Dopamine in
Positive symptoms
3
Mesocortical pathway
- Dopamine in
Negative symptoms
Dopamine D2
antagonist 
Improve positive
symptoms
5-HT2A
antagonist 
increased DA
release in (3) 
Improve negative
symptoms

50
1
Nigrostriatal pathway
- Extrapyramidal symptoms
5-HT2A
antagonist 
increased DA
release in (1) 
Prevent EPS
4
Tuberoinfundibular pathway
- Hyperprolactinemia
5-HT2A antagonist
 increased DA
release in (4) 
Prevent
hyperprolactinemia

Second generation antipsychotic (SGA)
• Aripiprazole
– Dopamine D2 receptor partial agonist
51
http://psychopharmacologyinstitute.com/antipsychotic
s/aripiprazole/mechanism-of-action-aripiprazole/

SGA and aripiprazole : Side effects
52
Sedation EPS Anticholinergic Orthostasis Seizures Prolactin
elevation
Weight
gain
Clozapine ++++ + ++++ ++++ ++++* 0 ++++
Risperidone +++ + ++ +++ ++ 0 to +++* ++
Olanzapine +++ + +++ ++ ++ +* +++
Quetiapine +++ + ++ ++ ++ 0 ++
Ziprasidone ++ + ++ ++ ++ 0 +
Aripiprazole ++ + ++ ++ ++ 0 +
Paliperidone ++ + ++ ++ ++ 0 to +++* ++
Iloperidone ++ + + ++ 0 to + 0 to +++ +
Asenapine ++ + 0 ++ 0 to + + ++
Lurasidone + + +/0 ++ 0 to + +* +
* dose-related

QTc prolongation
53
QTc prolongation ventricular tachyarrhythmias [such as torsades de pointes],
ventricular fibrillation [syncope,cardiac arrest, or sudden cardiac death]
Not dose-
related
Dose-related
Applied therapeutics, 10th ed, p.1941

Clozapine : Serious side effects
Indication
• Treatment-resistant schizophrenia
• Reducing suicidal behavior in patients with schizophrenia or schizoaffective
disorder
Black box warning
• 1. severe neutropenia
• 2. using under clozapine REMS program
• 3. Orthostatic hypotension
• 4. Seizure (dose-related)
• 5. Myocarditis and cardiomyopathy
• 6. Increased mortality in elderly patients with dementia-related psychosis
54Label revision 10/08/2015 US FDA

Antipsychotic side effects : Summary
55
FGA Clozapine SGA
EPS
Hyperprolactinemia
Sedation
Reduced seizure
threshold
Postural hypotension
Anticholinergic
Neuroleptic malignant
syndrome
Weight gain
Sexual dysfunction
QT prolongation
Sedation
Hypersalivation
Constipation
Hypo/Hypertension
Tachycardia
Fever
Glucose intolerance and diabetes
Weight gain
Reduced seizure threshold
Noctunal enuresis
Neutropenia/agranulocytosis
Thromboembolism
Cardiomyopathy
Myocarditis
Aspiration pneumonia
Glucose intolerance
and diabetes
Weight gain
Sexual dysfunction

Antipsychotics : Drug interaction
• Metabolized by CYP2D6
– Chlopromazine, Thioridazine, Perphenazine, Fluphenazine,
Thiothizine, Haloperidol, Risperidone, Aripiprazole, Iloperidone
• Metabolized by CYP3A4
– Clozapine, Quetiapine, Ziprasidone, Aripiprazole, Paliperidone,
Iloperidone, Lurasidone
• Metabolized by CYP1A2
– Olanzapine, Clozapine
56
SSRI, CYP2D6
inhibitor 
increased EPS

อาการไม่พึงประสงค์ทางจิตเวชจากยา
กิติยศ ยศสมบัติ, ภม. (เภสัชกรรมคลินิก)
คณะเภสัชศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย
Kitiyot.Y@pharm.chula.ac.th

กิติยศ ยศสมบัติ; คณะเภสัชศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย [2]
อาการไม่พึงประสงค์จากยา (Adverse drug reaction: ADR)
“Any response to a drug which is noxious and unintended, and which occurs at doses
normally used in man for prophylaxis, diagnosis, or therapy of disease, or for the
modification of physiological function.”
World Health Organization (WHO). Safety of medicine: a guide to detecting and reporting adverse drug reaction. Geneva: WHO; 2002.

อาการไม่พึงประสงค์จากยา (Adverse drug reaction: ADR)
Lancet 2000; 356: 1255–59

อาการไม่พึงประสงค์ในผู้ที่ได้รับ/
สัมผัสยา (ADE)
Causality assessment อาการไม่พึงประสงค์จากยา (ADR)
ใช่แน่, Certain, Definite น่าจะใช่, Probable,
Likely
อาจจะใช่, Possible ไม่น่าจะใช่, Unlikely,
Doubtful
ความสัมพันธ์เชิงเวลา
ระหว่างยากับอาการไม่พึง
ประสงค์
มีความสัมพันธ์เชิงเวลาที่
อธิบายเชิงเหตุ-ผลได้
ชัดเจน
สอดคล้องระหว่างการใช้ยา
และอาการไม่พึงประสงค์
มีความสัมพันธ์เชิงเวลาที่ไม่
สาเหตุอื่นๆ มั่นใจได้ว่าไม่น่าจะเกิดจาก
สาเหตุ
ไม่น่าจะเกิดจากสาเหตุอื่น อาจจะเกิดจากสาเหตุอื่น อาจจะเกิดจากสาเหตุอื่น
การตอบสนองเมื่อหยุดยา อาการดีขึ้นหรือกลับเป็น
ปกติ
อาการดีขึ้นหรือกลับเป็น
ปกติ
ไม่มีข้อมูล/ ไม่พบ
ผลตอบสนองชัดเจน
ไม่มีข้อมูล/ ไม่พบ
ผลตอบสนองชัดเจน
การตอบสนองเมื่อได้ยาซ้ํา พบอาการผิดปกติขึ้นอีก ไม่มีข้อมูล/ ไม่พบอาการ
ผิดปกติเกิดขึ้นอีก
ไม่มีข้อมูล/ ไม่พบอาการ
ไม่มีข้อมูล/ ไม่พบอาการ
Lancet 2000; 356: 1255–59

Naranjo’s algorithm Yes No Not
know
1. Are there previous conclusive reports on this reaction? +1 0 0
2. Did the adverse event appear after the suspected drug was administered? +2 -1 0
3. Did the adverse reaction improve when the drug was discontinued or a specific antagonist
was administered?
+1 0 0
4. Did the adverse reaction reappear when the drug was readministered? +2 -1 0
5. Are there alternative causes that could on their own have caused the reaction? -1 +2 0
6. Did the reaction reappear when a placebo was given? -1 +1 0
7. Was the drug detected in the blood (or other fluids) in concentration known to be toxic? +1 0 0
8. Was the reaction more severe when the dose was increased, or less severe when the dose
was decreased?
+1 0 0
9. Did the patient have a similar reaction to the same or similar drugs in any previous
exposure?
+1 0 0
10. Was the adverse event confirmed by any objective evidence? +1 0 0
>8 = definite, 5-8 = probable, 1-4 = possible, <1 = doubtful

อาการซึมเศร้าจากยา

อาการซึมเศร้าจากยา
• พยาธิสภาพซับซ้อน อธิบายจากหลายกลไก
• การเปลี่ยนแปลงระดับ/ การตอบสนองของสารสื่อประสาทกลุ่ม monoamine ในสมอง
• การรบกวนการทํางานของระบบ hypothalamus-pituitary-adrenal axis
• การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมน: ฮอร์โมนเพศ ฮอร์โมนของต่อมไธรอยด์
• การเพิ่มขึ้นของสารสื่ออักเสบบางชนิด
• โรคร่วมต่างๆ
• ยาที่พบรายงานส่วนใหญ่ มีข้อบ่งใช้ในโรคที่เป็นปัจจัยเสี่ยงของอาการซึมเศร้า
• โรคระบบหัวใจและหลอดเลือด
• โรคระบบประสาทหรือจิตเวช
• โรคที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบเรื้อรัง
Drug-induced diseases. 2nd ed. ASHP 2010.

ยาที่พบรายงานอาการไม่พึงประสงค์: ซึมเศร้า
ยา ความชุก ยา ความชุก
Efavirenz 1.6-2% Beta-blockers 1.1%
Phenobarbital 40% Clonidine 1.5%
Tiagabine 3% Methyldopa 3.6%
Triptans 23.2% Reserpine 7%
Corticosteroids (esp. >80 mg/day prednisolone) 1.3-18% Other antihypertensives (e.g., ACEIs, diuretics) NA
Isotretinoin 1-5.5% Digoxin NA
Interferon 13-33% Oral contraceptives NA
Antibacterials (e.g., quinolones, antiTBs) NA Tamoxifen 1-20%
Dialogues Clin Neurosci 2011; 13: 109-125.

อาการซึมเศร้าจาก isotretinoin
• ข้อมูลในสัตว์ทดลอง/ in vitro พบผลของ isotretinoin ต่อการทํางานของสมองหลายส่วน
• มีรายงานผู้ป่วย/ case series มีอาการซึมเศร้าในขณะที่ใช้ isotretinoin ซึ่งอาจสัมพันธ์กับการใช้ยา
• การศึกษาขนาดใหญ่รูปแบบ prospective cohort study/ meta-analysis ไม่สามารถสรุปได้ว่ามี
ความสัมพันธ์ระหว่าง isotretinoin และอาการซึมเศร้า
• สิว เป็นปัจจัยเสี่ยงหนึ่งต่อการมีภาวะซึมเศร้า/ ความคิดฆ่าตัวตาย และอาการผิดปกติทางจิตอื่นๆ
• ผู้ที่มีอาการปวดศีรษะบ่อยครั้ง หรือรุนแรงขึ้น ในขณะที่ใช้ isotretinoin อาจพบความเสี่ยงต่ออาการ
ซึมเศร้ามากขึ้น
J Affect Disord. 2010; 122(3): 306-8.
Semin Cutan Med Surg 2005; 24(2): 92-102.
International Journal of Dermatology 2013, 52, 1040–1052

International Journal of Dermatology 2013, 52, 1040–1052

อาการซึมเศร้ากับฮอร์โมนคุมกําเนิด
JAMA Psychiatry 2016. doi: 10.1001

อาการซึมเศร้าจากฮอร์โมนคุมกําเนิด
JAMA Psychiatry 2016. doi: 10.1001

การป้องกัน/แก้ไขอาการซึมเศร้าจากยา
• ประเมินประวัติและปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดอาการซึมเศร้าจากยาทั้งก่อนเริ่มการรักษาและขณะใช้ยา
• หลีกเลี่ยงยาที่มีรายงาน หรือใช้ยาในขนาดต่ําที่สุดที่ได้ผล
• ให้ยา SSRIs ก่อนเริ่มการรักษาด้วย interferon
• ให้คําปรึกษาเรื่องยา และอาการซึมเศร้า ตั้งแต่ก่อนเริ่มการรักษาและขณะใช้ยา
• หยุดยาที่เป็นสาเหตุ +/- ให้ยาต้านซึมเศร้า

อาการจิตเภทจากยา

ยาที่พบรายงานอาการไม่พึงประสงค์: จิตเภท
• Dopamine agonists: Amantadine, Levodopa, Bromocriptine, Pergolide
• CNS stimulants: Amphetamines, Methylphenidate
• Anticholinergics
• Antiinfectives: Chloroquine, Mefloquine, Isoniazid, Cycloserine, Ganciclovir, Quinolone antibiotics
• Ketamine
• CVS drugs: Clonidine, Digoxin, quinidine
• Analgesics: Opioids, NSAIDs
• Corticosteroids, Tacrolimus
• Levothyroxine

อาการจิตเภทจากยา
• พยาธิสภาพซับซ้อน อธิบายจากหลายกลไก
• การเพิ่มขึ้นของการตอบสนองต่อ dopamine ใน mesolimbic pathway
• การรบกวนการทํางานของ serotonin receptor และสารสื่อประสาทอื่นๆ
• ระบบ glutaminergic มีการทํางานลดลง: การปิดกั้น NMDA receptor หรือมีจํานวน receptor
ลดลง
• การประเมินความสัมพันธ์ในด้านเวลาที่เกิดอาการและการใช้ยา อาจคลุมเครือ ไม่ชัดเจน
• นอกจากการรวบรวมข้อมูลเกี่ยวกับอาการของผู้ป่วย และประวัติการใช้ยาต่างๆ ควรรวบรวมข้อมูล
เกี่ยวกับสมุนไพร อาหารเสริม ยาเสพติด และประวัติครอบครัวของผู้ป่วยด้วย
• อาการทางกาย เช่นการหด/ขยายของรูม่านตา อัตราการเต้นของหัวใจ การสั่น การชัก หรือ brisk reflex
อาจช่วยระบุยาที่เป็นสาเหตุได้แม่นยําขึ้น

จิตเภทในผู้ป่วยพาร์กินสัน
• พบอาการจิตเภท ร้อยละ 20 ในผู้ป่วยพาร์กินสัน โดยประมาณ และพบบ่อยขึ้นแปรผันตามความรุนแรง
ของพาร์กินสัน (ร้อยละ 70 ในผู้ป่วยที่เป็นพาร์กินสันมานานกว่า 20 ปี)
•
J Neural Transm 2016; 123: 45–50

จิตเภทในผู้ป่วยพาร์กินสัน
BMC Neurology 2013, 13:145

การแก้ไขอาการจิตเภทจากยา
• หยุดยาที่เป็นสาเหตุ หรือลดขนาดยา
• ให้ยาที่ทําให้ withdrawal กลับไปใหม่ แล้วจึงค่อยๆ ลดขนาดยาลงช้าๆ
• แก้ไขปัจจัยเสี่ยงต่างๆ เช่น สิ่งแวดล้อม ประสาทสัมผัสของผู้ป่วย
• ให้ยาควบคุมอาการในผู้ที่มีอาการจิตเภทรุนแรง หรือมีความเสี่ยงสูง เช่นมีพฤติกรรมทําร้ายตัวเอง/ บุคคล
รอบข้าง มีพฤติกรรมก้าวร้าวรุนแรง หรือพฤติกรรมไม่คงที่
ข้อบ่งใช้ กลุ่มยา ขนาดยา
ผู้ป่วยกระวนกระวาย วิตกกังวล Benzodiazepines Lorazepam 1-2 mg PO/IM q 4-6 h
ผู้ป่วยมีพฤติกรรมรุนแรง/ ควบคุมได้ยาก Antipsychotics Haloperidol 2-5 mg PO/IM q 4-6 h
ควบคุมอาการในผู้ที่ไม่สามารถหยุดยาที่เป็นสาเหตุได้ Antipsychotics Low dose second-generation
antipsychotics (e.g., quetiapine, clozapine)

อาการเพ้อจากยา

อาการเพ้อจากยา
• สติสัมปชัญญะเปลี่ยนแปลง สับสน การคิดวิเคราะห์และจดจําบกพร่องเฉียบพลัน
• มักมีหลายสาเหตุ/ ปัจจัยร่วมกัน
• สูงอายุ
• มีโรคร่วม เช่นโรคระบบประสาท การติดเชื้อ ความผิดปกติสมดุลกรด-ด่าง/อิเล็คโตรไลท์ การทํางาน
ของตับ/ไตผิดปกติ โลหิตจาง ผู้ป่วยระยะสุดท้าย
• ใช้ยาหลายรายการ/ ยาที่มีผลต่อระบบประสาทหรือการไหลเวียนโลหิต
• สิ่งแวดล้อม
• ส่วนใหญ่ป้องกันได้ และกลับเป็นปกติได้

https://www.pharmqd.com/node/56476/lesson

ยาที่พบรายงานอาการไม่พึงประสงค์: เพ้อ (delirium)
ความเสี่ยงสูง ความเสี่ยงปานกลาง ความเสี่ยงต่ํา
Antidepressants (TCAs) Alpha-blockers ACEIs
Antipsychotics (low-potency) Anti-arrhythmias (lidocaine) Theophylline
Dopaminergic agents Beta-blockers Antibacterials
Opioids Digoxin Anticonvulsants
Benzodiazepines NSAIDs CCBs
Corticosteroids Postganglionic blockers Diuretics
Lithium H2RAs
Alcohol withdrawal
Dement Geriatri Cogn Disord 1999; 10: 412-5.

สาเหตุอื่นๆ ของอาการเพ้อ
• ขาดน้ํา
• ไข้/ การติดเชื้อ
• การทํางานของตับ/ไตบกพร่อง
• น้ําตาลในเลือดต่ํา
• ขาดอากาศ
• ได้รับสารพิษบางชนิด
• ความจําเสื่อม (dementia)
• ซึมเศร้า/ แมเนีย
• ภาวะหัวใจวาย
• แคลเซียมในเลือดสูง
• โซเดียมในเลือดสูง/ ต่ํา

การป้องกันอาการเพ้อจากยา
• จํากัด/ลดปัจจัยเสี่ยงทั้งทางกายภาพ สิ่งแวดล้อม และสภาวะร่างกายของผู้ป่วย
• หลีกเลี่ยงยาที่มีความเสี่ยงสูง
• Anticholinergic cognitive burden (ACB) scale
• Beers criteria
• เริ่มยาด้วยขนาดต่ําๆ และเพิ่มขนาดยาช้าๆ อย่างค่อยเป็นค่อยไป
• จํากัดจํานวนขนานและขนาดยาให้น้อยหรือต่ําที่สุดเท่าที่จําเป็น

การแก้ไขอาการเพ้อจากยา
• ลดขนาดหรือหยุดยาที่เป็นสาเหตุ
Nat Rev Neurol 2009; 5(4): 210–220.

APA practice guideline 2010

บทสรุป: อาการไม่พึงประสงค์ทางจิตเวชจากยา
• อาการไม่พึงประสงค์ทางจิตเวชจากยามักมี
อาการไม่ชัดเจน ไม่ตรงตามเกณฑ์วินิจฉัยโรค
ทางจิตเวช
• ควรประเมินความสัมพันธ์ระหว่างอาการ
ผิดปกติและยาที่สงสัยอย่างรอบคอบ
• สภาวะร่างกาย
• โรคประจําตัวทางกาย
• ความผิดปกติทางสมอง
• ความผิดปกติทางจิตใจ
• ยา/ สารเสพติด/ สมุนไพร/ อาหาร
• สิ่งแวดล้อม
• อาการไม่พึงประสงค์ทางจิตเวชจากยาส่วนใหญ่เป็น
type A ADRs
• เป้าหมายในการประเมินอาการไม่พึงประสงค์ทางจิต
เวชจากยา เพื่อระบุสาเหตุหลักของความผิดปกติ
และแก้ไขอย่างตรงจุด ซึ่งอาจเป็นไปได้ยากในทาง
ปฏิบัติและต้องการมาตรการแก้ไขแบบองค์รวม
• การป้องกันดีกว่าการแก้ไข การประเมินความเสี่ยง
และเฝ้าระวังอย่างสม่ําเสมอจึงเป็นบทบาทสําคัญที่
เภสัชกรจะช่วยเหลือผู้ป่วยได้เป็นอย่างดี

ผศ. ภญ. ดร.สุญาณี พงษ์ธนานิกร
ภาควิชาอาหารและเภสัชเคมี คณะเภสัชศาสตร์ จุฬาลงกรณ์
มหาวิทยาลัย
โรงแรมแอมบาสเดอร์ สุขุมวิท กรุงเทพฯ
6 พฤศจิกายน 2559

 Complementary and alternative medicine
(CAM)
 Nutrition and mental health
 CAM in psychiatric disorders
 Safety of CAM treatments and practices
 Conclusion
2

Complementary and alternative medicine
CAM treatments and practices divided by NCCIH*
• Mind/body practices
– yoga, meditation, relaxation techniques, massage,
acupuncture, chiropractic
• Biological-based therapies
– vitamins, minerals, herbs, dietary supplements
• Alternative systems
– homeopathy, naturopathy, Ayuravedic medicine,
traditional Chinese medicine
*National Institutes of Health, National Center for Complementary and integrative health
Bellanger et al. Natural Dietary and Herbal Supplements, 2016;
Mehta et al, Curr Pharm Teach Learn, 2016
3

Concerns of CAM use
• Efficacy and Safety
• Interactions with prescription medications and/or
existing disease states
• Potential side effects
• Quality of raw ingredients :
– identification and authentication of all components
– identification of any contaminants
– assurance of good manufacturing practices
Pharmacists play a key role in educating and counseling
consumers about OTC products including natural products
Bellanger et al. 2016; Mehta et al, 2016 4

One study found that over one-third
of supplement users never discussed
this with their physician.
Concerns of CAM use
5
There is a need for pharmacists
and other health care providers
to be knowledgeable about CAM
and comfortable discussing CAM
with patients.
Blendon et al. J Am Med Assoc 2013;17391):74-76

Complementary medicines for
mental health problem
Brain function and
dementia
ginkgo, ginseng, vitamin E
Anxiety and sleep
problems
valerian, passion flower, lavender,
melatonin
Depression and
bipolar disorder
St John’s wort, folic acid,
S-adenosyl-methionine, selenium,
vitamin D, ω-3 fatty acids
Psychotic states ω-3 fatty acids
Movement disorders vitamin E, ginkgo, melatonin
6

Nutrition and mental health
Relationship between nutrition and mental health
Freeman. Am J Psychiatry, 2010 ; Dawson et al. Intern Rev Neurobiol, 2016 8
Nutrient
deficiencies
Metabolic
syndrome
Dietary
pattern
• whole food
• processed food
Culture
Environment
BP, FBS, TG,
LDL, waist

Nutrition and mental health
• Implications for patients and population
Freeman. Am J Psychiatry, 2010 ; Dawson et al. Intern Rev Neurobiol, 2016 9
Patient assessment : nutritional habits
and weight history
Dietary habit change : individual,
community, national levels
Preventive strategies might focus on
children,

Diet and mental health across the lifespan
• Early file
– Diet quality before and during pregnancy is important
to the mental health and cognition of child.
• Childhood and adolescence
– Increasingly reliant on nutrient poor, high sugar foods
such as sweets, soft drink, snacks, and baked goods that
linked to obesity and NCD and also linked to behavioral
and emotional problems in children.
• Adulthood and elderly
– Dietary patterns in adulthood can be influenced by
many social, demographic, and individual factors.
– This is an important period for lowering disease risk or
managing health conditions through lifestyle behaviors,
especially depression and cognitive decline.
Dawson et al. Intern Rev Neurobiol, 2016 10

What the brain needs?
Nutrition is a key factor for high prevalence
and incidence of very frequent mental
diseases, such as depression.
Sarris et al. The Lancet Psychiatry, 2015; 3(2): 271-274. 11
Key nutrients
• PUFA omega-3
• essential amino acids
• B-vitamins, vitamin D
• Zn, Mg, Fe

PUFAs and brain development
α-linolenic acid (18:n-3)
linoleic acid (18:2n-6)
• Precursors of second messengers
prostaglandins, prostacyclins and leucotrienes
• Structural lipids in cellular membranes
• α-linolenic acid is the precursor of docosahexaenoic acid (DHA)
that presents in high concentrations in retina and brain lipids.
Fernstrom. Am J Clin Nutr 2000; 71(suppl): 1699S-73S. 12

http://www.robertbarrington.net/essential-fatty-acid-pathway/
Omega -6
Leucotrienes
Lipoxins
(series 4)
Prostaglandins
Thromboxanes
(series 1)
Pro-inflammatory effect
13
Prostaglandins
Thromboxanes
(series 2)
AA
Omega-3
Leucotrienes
(series 5)
Anti-inflammatory effect
EPA
DHA
Prostaglandins
Thromboxanes
(series 3)
GLA
DGLA

Folic acid and brain development
• The incidence of neural tube defects is notably higher
in children of women who are folate deficient during
pregnancy.
• Folic acid supplementation during pregnancy can
reduce NTDs in newborns, ideally supplementation
should begin before conception.
• Folate deficiency by impeding DNA, protein or lipid
synthesis could thus affect neural tube development.
• Folate is also involved in synthesis of serotonin and
catecholamine neurotransmitters.

• THF = tetrahydrofolate, Me = methyl group, SAMe = S-adenosylmethionine, SAH = S-adenosylhomocysteine,
• R= any molecule that can be methylated by SAMe.
• (1) serine hydroxymethyltransferase (a pyridoxal phosphate–dependent enzyme),
• (2) methylenetetrahydrofolate reductase,
• (3) methionine synthase or 5-methyltetrahydrofolate homocysteine methyltransferase (a cobalamin-dependent)
• (4) methionineadenosyltransferase,
• (5) a variety of SAMe-dependent methyltransferase enzymes,
• (6) adenosylhomocysteine hydrolase.
Folate cycle
15

Nutrients involving in the methylation cycle
• folic acid, vitamin B6, B12,
• S-adenosyl methionine (SAM-e)
16
Methylation
dopamine
norepineprhine serotonin
mood, memory,
concentration, sleep

Tyrosine, tryptophan, choline
and brain function
• Tryptophan is the precursor to serotonin.
• Tyrosine is the precursor to dopamine, norepinephrine,
epinephrine
• Choline is the precursor to acetylcholine

CAM for psychiatry
• Herbal medicine
• Acupuncture
• Relaxation technique
• Tai-chi
• Nutritional supplements

Nutrition therapy for
mental disorders
• Major depression
• Bipolar disorders
• Schizophrenia
• Obsessive-compulsive disorder

20
www.balanceingBrainChemistry.co.uk
Synthesis of
antidepressant
from amino
acids

Nutritional therapies for mental disorders
Mental
disorders
Proposed cause Treatment
Major
depression
Serotonin deficiency Tryptophan
Dopamine/norepinephrine
deficiency
Tyrosine
GABA deficiency GABA
ω-3 FA deficiency ω-3 FAs
Magnesium deficiency Magnesium
SAM deficiency SAM
21
Lakhan and Vieira. Nutr J, 2008;7(2):

Mental
disorders
Bipolar
disorder
Excess acetylcholine
receptors
Lithium, taurine
Excess vanadium Vitamin C
Vitamin B/folate
deficiency
Vitamin B,
folate
L-tryptophan deficiency L-tryptophan
Choline deficiency Lecithin
22
Lakhan and Vieira. Nutr J, 2008;7(2)

Mental
disorders
Schizophrenia Impaired serotonin
synthesis
Tryptophan
Glycine deficiency Glycine
Obsessive-
compulsive
disorder
Serotonin deficiency Tryptophan
23
Lakhan and Vieira. Nutr J, 2008;7(2)

B vitamins and psychiatry
24
• Low folate and B12 status has been found in depressed patients
in general, along with increased homocysteine levels.
• Low serum folate levels has been found in schizophrenia patients
• Vitamin B6 has a role in conversion of tryptophan to serotonin
and making of norepinephrine and melatonin.
• Lack of vitamin B6 can cause nervousness, irritability, depression,
difficulty concentrating, short-term memory.
• Vitamin B6 has been found in improving PMS and autism.

B vitamins and psychiatry
25
• Psychiatric signs of vitamin B12 deficiency include
concentration difficulties, confusion, irritability, impaired
memory, dementia, depression, personality changes, and
psychosis.
• Some people do not produce intrinsic factor and are at risk for
psychiatric symptoms due to vitamin B12 deficiency, as are
vegans and vegetarians.
• Vitamin B12 supplementation
– may reduce the risk of Alzheimer’s disease
– can be a helpful complement to treatment for depression

ω-3 fatty acids in psychiatric disorders
• PUFA have an important role in many neural pathways.
• PUFA deficiency may be correlated with the occurrence of
several psychiatric illnesses, such as major depression, bipolar
disorder, obsessive-compulsive disorder, and anxiety
disorders.
• Inflammation may be key to the development of mental
illness and continuous inflammation can lead to neuron
malfunction because of the increase in oxidative stress in
brain. This damage can cause several symptoms correlating
with mood disorders.
• Lack of ω-3 fatty acids can decrease the serotonin production
and activity that be observed in depressed patients.
Prior and Galduroz. Adv Nut 2012; 3: 257-265. 26

CAM use in depression
• Types of CAM used
– Herbal medicine, vitamins and minerals,
nutraceuticals
– Acupuncture, homeopathy, massage, naturopathy,
traditional Chinese medicine
Solomon and Adams. Journal of Affective Disorders, 2015; 179: 101-113. 28

CAM use in depression
• Reasons for CAM use
– Conventional treatment was not effective, did not help with
daily functioning, failed to prevent recurrent episodes, and
was too expensive.
– CAM in some studies deemed natural with fewer adverse
effects than conventional treatments.
– Amelioration of symptoms such as fatigue, poor memory,
weight gain, low energy levels and symptoms commonly
associated with depressive disorders.
– Perceived safety due to the belief that natural products are
less dangerous than prescription medications.
Solomon and Adams. Journal of Affective Disorders, 2015; 179: 101-113.
29

Folates and depression
• Depression is associated with low serum
or RBC folate levels.
Alpert et al. Nutr 2000;16:544-6.
30
• Boosting vitamin B levels may help depression symptoms
– Vitamin B12 …1 mg/d
– Folic acid…..800 mcg/d
Vickar and Stradford, Nutrition Treatment in Psychiatry
.
• Patients with low plasma folate respond less well to
antidepressant treatment.
Fava et al. Am J Psychiatry 1997;154:426-8.

Folates and depression
• Double-blind, placebo-controlled, 10-week study
• Subjects : depressed adults with normal folate level
Treatment group : 500 mcg folate + 20 mg fluoxetine
Placebo group: placebo +20 mg fluoxetine
31
significant increase plasma folate level
significantly better response
Alpert et al. Nutr 2000;16:544-6.

Vitamin D and depression
• Low vitamin D level was found in individuals with depression.
Khoramiya et al.Aust N Z J Psychiatry 2013;47:271-5.
Parker et al. J Affect Disorders 2017;208:56-61 32
8-week double-blind placebo-controlled trial
Participants : patients with MDD
Treatments : 500 IU vitamin D or placebo
+ fluoxetine 20 mg/day
The combination was significantly
superior to fluoxetine alone in MDD
patients with vitamin D deficit.

Ginkgo and depression
• Precautions
– should not be used with other known blood
thinning and antiplatelet medications.
– may increase risk of seizures in patients with
epilepsy.
Cass. Semin Integrat Med 2004;2:82-88 33
• Gingko could improve brain function by
increasing blood flow in the brain.
• Some of bioactive phytochemicals in ginkgo
extract work as MAOI.

St. John’s wort and depression
Singh. J Ethnopharm 2005;100:108-13
Pilkington et al. Complement Ther Med 2006;14:268-81. 34
• Antidepressant action is probably mediated
by serotonergic, noradrenergic and
dopaminergic system activation.
• Avoiding use in patients taking
– anti HIV medications, cyclosporine, oral contraceptives,
warfarin, MAOI or SSRIs, digoxin
– drugs or herbs metabolized by CYP
Although many studies showed the effectiveness of SJW in minor
depression and mild to moderate depression, side effects and drug
interaction are important to consider.

ω-3 fatty acids and major depression
• High seafood consumption was associated with a
lower prevalence of major depression.
Hibbel. Lancet 1998;351:1213
• Adding 1 g/d of EPA to ongoing antidepressant
medication results in significant decrease in
depression compared with patients with only
antidepressant trial.
Peet and Horrobin, Arch Gen Psychiatry 2002;59:913-9.
35

ω-3 fatty acids and major depression
Nemets et al. Am J Psychiatry 2002;159:477-9.
36
4-week of double-blind
placebo-controlled trial
2 g/d of EPA+ maintenance
antidepressant therapy
significant decrease
in depression.

ω-3 fatty acids and bipolar disorders
Stoll et al. Arch Gen Psychiatry. 1999;56:407-12
37
4-month of double-blind
placebo-controlled trial
Intervention: ω-3 FAs 9.6g/d
Significant changes
• stayed well longer
• decrease in depressive symptoms
• clinical improvement
Treatment (n=14)
Placebo (n=16)

ω-3 fatty acids and schizophrenia
• There was no correlation between lifetime
prevalence rates of schizophrenia and seafood
consumption
Noaghiul and Hibbeln. M J Psychiatry 2003;160:2222-7.
• EPA could attenuating depressive and psychotic
symptoms among severely ill patients with
schizophrenia receiving antipsychotic medication.
Peet et al. J Psychiatry Res 2002;35:7-18.
• Adding 3 g/d of EPA to chronically ill patients with
schizophrenia already being treated antipsychotic
medication.
Fenton et al. Am J Psychiatry 2001;158:2071-4.38

ω-3 fatty acids and schizophrenia
Ammiger et al. Arch Gen Psychiatry 2010;67(2):146-54...
• .
12-week intervention study
and 40-week follow-up
Participants : people high at risk of
developing schizophrenia aged 13-35 years
Treatments : 1.2g/d PUFA or placebo
∗ω-3 FA reduce risk of the transition into
psychotic disorders
*It can be an effective strategy in the
prevention of the development of mental
illness in young people.
39

Vitamins and schizophrenia
• A lack of vitamin D during the first year of life was correlated
with increased risk of schizophrenia.
• Vitamin D deficiency in 3rd trimester pf pregnancy may be a
factor of developing schizophrenia in the offspring.
McGrath et al. Schizophrenia Res 2004;67:237-45
• High level of vitamin D related to reduced risk of
schizophrenia with elevated C-reactive protein.
.
Zhu et al. Psychiatry RES 2015;228:565-70.
• Vitamin B6 might effectively influence reduction of
dyskinesia in patients by adding to the standard psychotic
treatment.
Lerner et al. J Neuochem 2001;68;:648-54.
Lerner et al. Clin Neuropharmacol 1999;22:241-3.
40

• Increased levels of homocysteine is commonly
observed in patients with affective disorders
and schizophrenia.
• Vitamin B and folic acid supplementation has
been shown to be effective in reducing
homocysteine level.
Mustafa et al. Behavio Neurosci 2014;6(8):343.
41

• Vitamin C and vitamin E
provide a antioxidant defense
Mahadik et al. Prog Neuro Psycho Psychiatry 2001;25:463-93.
• Supplementation with a mixture of EPA/DHA and
antioxidant (vitamin E/C 400IU/500mg)
Improved quality of life
in schizophrenia patients
Arvindakshan et al. Bio Psychiatry 2003;53:S6-64.42

Minerals and schizophrenia
• Selenium, manganese, copper, zinc, iron
– role in neurological and mental conditions
• Several observations suggest that the changes
in Mn, Cu, Fe may role in pathogenesis of
schizophrenia.
Yanik et al. Bio Trace Elem Res 2001;98(2):109-17.
• Zinc supplement in schizophrenia patients who
had a low serum level show significant
improvement in mental and physical function
Pfeifer et al. J Orthomolecular Psyphiatry 1999;14(1) 28-48.
43

Summary: nutrition in schizophrenia
• Schizophrenia patients take antipsychotic medications which
may cause an increase in body weight, blood pressure and
blood glucose and cholesterol levels.
• A balanced diet may be an important therapeutic goal in
controlling metabolic disorders in patients with schizophrenia.
low-calorie diet containing
all essential nutrients, fiber
and PUFA
• improvement of lipid profile
• Reduction of inflammatory
• Reduction of insulin resistance
44

Safety of CAM treatment and practice
Bellanger et al. Natural Dietary and Herbal Supplements, 2016
CAM Adverse effects:
Natural dietary and herbal
supplements
CNS and cardiac system
Pulmonary
Renal
Endocrine
Hepatic
Mind-body therapies Chiropractic
Acupuncture
Tai chi
Yoga
45
Natural is not necessarily safe

Conclusion
• Use of CAM practices in creasing around the world due
to perceived health benefits, low cost, and relatively
low risk.
• Although herbs and dietary supplements in psychiatric
disorders has been commonly used, studies of these
are limited and the results are sometimes inconclusive.
• Using herbs, vitamins or dietary supplements for
psychiatry should be consulted with doctor first
because of side effects and complications, particularly
among patients with chronic illnesses. 46

Conclusion
• Special concerns for using supplements
– Efficacy and adverse effects
– Interaction with other medicine use
– Synergistic and antagonistic effects
– Optimal dosing
• Integrated modifications
– Dietary pattern : improve access to quality food
and reduce access to the unhealthy and processed
food products
– Lifestyles : exercise, smoking, alcohol, relaxation47

Special Considerations in Drug Dispensing
for Psychiatric Medications
Ekkarat Wongpankam

Psychiatric Disorders
• Schizophrenia
• Bipolar disorders
• Major depressive disorders
• Anxiety disorders
• Sleep disorders
• Substance-Related disorders
Thought disorders
Mood disorders
Pharmacotherapy Handbook 7nd 2009

Dimension of Psychosis
S. Heckers et al. Schizophrenia Research. 2013

Vulnerable Patients
• Patients with mental illness
• Receive the same priority as those with physical problems
• Not be any discrimination against an individual
• Good management
• Significant contribution to the effectiveness and efficiency
• Improve the outcome for patient

Pathophysiology: Schizophrenia

Pathopsysiology: Bipolar disorders

Pharmaceutical Counselling to Psychiatric Patients
• Verbal languages
• Wording
• Simply and clear
• “สารเคมีในสมอง”
• “ปรับสมดุล”
• NO! negative wording
• “ยาทําให้สดชื่น”
• “ยาควบคุมอารมณ์”
• Non-verbal languages
• Facial expressions
• The tone and pitch of the voice,
• Gestures displayed through body
language
• The physical distance between the
communicators.

Phase of Treatment: Schizophrenia
Acute phase Stabilization phase Stable phase
Goal
- Psychotic symptom
- Behaviors
- Patient and family
- Treatment plans
Goal
- Relapse
- Recovery
- Social functioning
Goal
- Recovery
- QoL
- Treatment plans
- Exacerbations
- Side effects
2-4 wks. 1-2 yrs. > 5 yrs.

Phase of Treatment: Bipolar disorder

Phases of Treatment
• Acute
• Start low dose
• 6-12 wks
• Continuation
• Prevention of relapse
• 4-9 wks (optimal time of
all > 6-9 wks)
• Manintenence
• > 1 yr.
Depressive episode
• Acute
• Start low dose
• 8 wks
• Continuation
• Prevention of relapse
• 4 wks
• Manintenence
• > 2-6 mo.
Manic episode

Pharmaceutical Counselling to Psychiatric Patients
• ต้องแจ้งให้ผู้ป่วยทราบระยะเวลาการรักษา ต้องพยายามเน้นเพื่อให้ผู้ป่วยเห็นความสําคัญของการรักษา
ต่อเนื่อง
• Schizophrenia: “เมื่อรับประทานยาแล้วอาการหูแว่วได้ยินเสียงจะดีขึ้น หรือหายไป แต่การรักษาต้องใช้
ระยะเวลาประมาณ 5 ปี หรือมากกว่านั้น”
• Bipolar disorder: “การรับประทานยาอาจไม่ได้ทําให้อารมณ์เปลี่ยนแปลงทันที อาจต้องใช้เวลาประมาณ 1-2
อาทิตย์ ดังนั้นระยะแรกที่รับประทานยา ให้ทําใจสบายๆ”
• กรณีรักษาครั้งแรก อาจจําเป็นต้องเน้นว่าการรักษาต่อเนื่องมีความสําคัญ และรับประทานยาตามแพทย์สั่ง
• ปรับทัศนคติเกี่ยวกับเรื่องคําว่าหาย
• “การหายจากโรคเรื้อรังนั้น กรณีไม่ได้ปรับเปลี่ยนขนาดยาเลยเป็นเวลานานๆ โดยไม่มีอาการของโรคทีเปลี่ยนแปลงไป
ประเด็นนี้อาจพิจารณาได้เช่นกันว่าอาการหายแล้วเช่นกัน”

Dipiro J.T.et al.,Pharmacotherapy: A pathophysiologic approach. 7th ed., The McGraw-Hill Companies, Inc: 2008.
Shcizophrenia

Adverse Drug Reactions of Psychiatric Medications

Extrapyramidal Symptom
• Acute
• Dystonia
• Akathisia
• Parkinsonism
• Tardive
• Tardive dyskinesia
• Tardive dystonia

Neuroleptic Malignant Syndrome

Schizophrenia and Diabetes Mellitus
Monitors
- Body wt.
- Waist circumstance
- BP
- FBS
- Lipid profile
Monitors
- Body wt every 1 mo.
Monitors
- BP
- FBS
- Lipid profile
The first 3 mo. After 3 mo. And every 1 yr.Baseline

Serotonin Syndrome
• Sequence of symptoms

Psychiatry for community pharmacists

Psychiatry for community pharmacists

Psychiatry for community pharmacists

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente(20)

Similar a Psychiatry for community pharmacists

Similar a Psychiatry for community pharmacists(20)

Más de Utai Sukviwatsirikul

Más de Utai Sukviwatsirikul(20)

Psychiatry for community pharmacists