1.
CÁLCULOS BILIARES
Valeria Patricia Sosa Hernández
Gastroenterología
4to Año Medicina

2.
Epidemiologia
 La formación se incrementa después de
los 50 años de edad.
 La prevalencia en general  7.9% en
varones y de 16.6% en mujeres.
 En latinoamericanos de origen
mexicano 8.9% en varones, 26.7% en
mujeres.

3.
Patogenia
Cálculos de
colesterol
+ de 90% de todos los cálculos
biliares en países occidentales.
Contienen >50% de monohidrato
de colesterol, una mezcla de sales
biliares, de pigmentos biliares,
proteínas y ácidos grasos.
 Los cálculos se forman por composición anormal de la bilis.
 Se dividen en 2 tipos: cálculos de colesterol y cálculos de pigmento.
Cálculos pigmentados
En su mayor parte de
bilirrubinato de calcio
contienen <20% de
colesterol
se clasifican en“negros”
y “pardos”,
Los pardos se forman x
infecciones biliares
crónicas.

4.
CÁLCULOS DE COLESTEROL Y BARRO BILIAR
Colesterol debe experimentar una dispersión acuosa en el seno de las
micelas o de las vesículas, para lo cual necesita de la participación de
segundo lípido que lo solubilice.
El colesterol y los fosfolípidos son secretados en la bilis en forma de
vesículas, que se convierten en micelas mixtas formadas por ácidos
biliares, fosfolípidos y colesterol por la acción de los ácidos biliares.
Si existe un exceso de colesterol en proporción con la cantidad de
fosfolípidos y ácidos biliares, las vesículas inestables de colesterol
permanecen, agregándose en grandes vesículas multilaminares a partir
las cuales precipitan los cristales de colesterol

5.
Mecanismos importantes en la producción de
bilis litógena (formadora de cálculos).
El más importante es el
incremento de la secreción
biliar de colesterol.
Puede ocurrir en:
Obesidad
Síndrome metabólico,
Dietas hipercalóricas y
en colesterol
Uso de fármacos
Puede ser consecuencia
1) aumento de la actividad
de la reductasa de HMG-
CoA (reduce la velocidad
de síntesis hepática de
colesterol) y de un
incremento de la
hepática de colesterol
desde la sangre.

6.
Factores Genéticos
Se ha observado polimorfismo de un solo nucleótido del gen que codifica el transportador hepático
colesterol ABCG5/G8 en 21% de los individuos con cálculos biliares, pero sólo en 9% de la población
general.
Se encuentra una alta prevalencia de colelitiasis entre los familiares de primer grado.
Las mutaciones en el gen CYP7A1 pueden contribuir a la susceptibilidad a la litiasis biliar por colesterol
Las mutaciones en el gen MDR3 (ABCB4) que codifica la bomba de exportación de fosfolípido en la
membrana canalicular del hepatocito pueden originar secreción deficiente de fosfolípidos en la bilis,
lo cual ocurre sobresaturación del colesterol en ella y formación de cálculos de colesterol en la vesícula
en los conductos biliares.
El exceso de colesterol biliar respecto de los ácidos biliares y los fosfolípidos depende en parte
de la hipersecreción del colesterol, pero también puede contribuir la hiposecreción de estos
dos elementos (ácidos o fosfolípidos).

7.
Otro trastorno que quizá
contribuye a la
sobresaturación de bilis
con colesterol es la mayor
conversión de ácido cólico
en ácido desoxicólico, con
sustitución de la reserva
de ácido cólico.
La mayor secreción de
desoxicolato se acompaña
de hipersecreción de
colesterol en la bilis.
La mayoría de las personas con bilis sobresaturada no
genera cálculos, porque el tiempo necesario para que los
cristales de colesterol sufran nucleación y aumenten de
tamaño es mayor que el tiempo que permanece la bilis en
la vesícula.

8.
Un importante mecanismo es la nucleación de los
cristales de colesterol monohidratado..
 Acelerada en la bilis litógena humana.
 Puede deberse a un exceso de factores pronucleadores o a una deficiencia de factores
antinucleadores.
 Algunas glucoproteínas mucínicas y no mucínicas parecen actuar como factores pronucleadores
 Las apolipoproteínas AI y AII y otras glucoproteínas actúan como factores antinucleadores.
 La variante del gen del síndrome de Gilbert de uridina difosfato-glucuroniltransferasa 1 A1 (UGT1A1)
se asoció con la presencia de enfermedad por cálculos biliares.
 Los cálculos biliares relacionados con la variante UGT1A1 se relacionó con cálculos de colesterol, esto
apunta a -> la participación de las partículas de pigmento en la patogenia.
 Es probable que la nucleación y el crecimiento de los cristales de colesterol monohidratado tengan
lugar en el interior de una capa de gel de mucina.
 La fusión de las vesículas produce cristales líquidos que, a su vez, se nuclean y generan cristales
sólidos de colesterol monohidratado

9.
La hipomotilidad de la
vesicula biliar
Otro mecanismo importante en la
formación de los cálculos de colesterol.
Enfermedades que alteran el vaciamiento
de la vesícula biliar como el ayuno,
nutrición parenteral o embarazo y en
pacientes que utilizan fármacos que
inhiben la motilidad de la vesícula biliar.

10.
Barro Biliar
Presenta cristales de
lecitina-colesterol,
cristales de monohidrato
de colesterol,
bilirrubinato cálcico y
hebras de mucina o un
gel mucoso.
Su presencia implica la
existencia de 2
alteraciones
1) Trastorno del equilibrio
normal entre la secreción
vesicular de mucina y su
eliminación
2) Nucleación de los
solutos biliares.
•Varias observaciones indican
que es un precursor de la
biliar.
 Puede aparecer en relación con trastornos hipomotilidad de la vesícula, como intervenciones
quirúrgicas, quemaduras, nutrición parenteral total, embarazo….
 El barro biliar implica sobresaturación de la bilis con colesterol o bilirrubinato de calcio.

11.
Otras situaciones que se asocian a la
formación de cálculos de colesterol
 Embarazo y una dieta hipocalórica.
 En la gestación se producen 2 cambios fundamentales que
contribuyen a crear un “estado colelitógeno”:
1) aumento de la saturación de colesterol en el 3er trimestre
2) Contracción lenta de la vesícula en respuesta a comidas
ordinarias, con lo cual es Menor su vaciamiento.
 Durante el embarazo aparece barro biliar en 20 a 30% de las
mujeres y cálculos biliares en 5 a 12%. Si bien el barro biliar es
un dato frecuente durante la gestación, suele desaparece de
manera espontánea después del parto.

12.
Resumen
La colelitiasis de colesterol se
produce como consecuencia
de una serie de trastornos:
1) sobresaturación de la bilis
por colesterol
2) nucleación de colesterol
monohidratado con retención
posterior de cristales y
crecimiento del cálculo
3) alteración de la función
motora de la vesícula con
retraso en su vaciamiento y
estasis biliar.

13.
CALCULOS DE PIGMENTO
DE PIGMENTO NEGRO
Compuestos de bilirrubinato cálcico puro o
complejos similares a polímeros con calcio y
glucoproteínas de mucina.
+ frecuentes en individuos que tienen estados
hemolíticos crónicos (con aumento de la bilirrubina
conjugada en la bilis), cirrosis hepática, síndrome de
Gilbert y fibrosis quística.
La recirculación enterohepática de bilirrubina
contribuye a su patogenia.
CÁLCULOS PARDOS
Compuestos de sales de calcio con bilirrubina no conjugada,
colesterol y proteínas.
Son producto de la presencia de mayores cantidades de
bilirrubina no conjugada insoluble en la bilis.
La desconjugación del monoglucurónido o el diglucurónido
de bilirrubina, ambos compuestos solubles, puede estar
regulada por la glucuronidasa β endógena.
En ocasiones, la enzima también se genera cuando la bilis
está infectada en forma crónica por bacterias y estos
cálculos son pardos.

14.
DIAGNOSTICO

15.
Síntomas de colelitiasis
Los episodios de dolor
vesicular suelen
acompañarse de náusea y
vómito.
La fiebre o los escalofríos
con dolor vesicular suelen
señalar una complicación
como colecistitis,
pancreatitis o colangitis.
El cólico puede ser
desencadenado por una
comida grasosa, comer en
abundancia después de un
ayuno prolongado o por
una comida normal; suele
ser nocturno y ocurre a las
pocas horas de acostarse.
Cólico biliar intenso y
sostenido o sensación
de presión en el
epigastrio o en el
cuadrante superior
derecho, con frecuencia
se irradia hacia la región
interescapular derecha o
el hombro.
El cólico Surge de
manera repentina y su
intensidad persiste de 30
min a 5 h, para ceder.
Es constante y no
intermitente
El episodio de dolor
vesicular que persiste
más de 5 h debe
despertar la sospecha
colecistitis aguda

16.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
La recomendación de someterse a una colecistectomía
caso de colelitiasis debe basarse en
1) presencia de síntomas con la frecuencia
e intensidad suficientes para interferir en
las actividades normales del paciente
2) Existencia de una complicación previa
colelitiasis, como colecistitis aguda,
pancreatitis, fístula biliar, etc.,
3) la existencia de una o más
enfermedades que den complicaciones
ej., vesícula calcificada o de porcelana, o
un episodio previo de colecistitis aguda
con independencia de la situación
sintomática en el momento en que se
realiza la valoración).

17.
Tratamiento Medico
 En pacientes con vesícula funcional y con cálculos radiotransparentes de diámetro <10 mm
puede lograrse una disolución completa en alrededor del 50% de los casos al cabo de seis
meses a dos años.
 Este tratamiento debe restringirse para los cálculos radiotransparentes menores de 5 mm de
diámetro.
 La dosis de UDCA debe ser de 10 a 15 mg/kg/día. Los cálculos que miden más de 10 mm rara
vez se disuelven.
 Los cálculos de pigmento no responden al tratamiento con UDCA.
 Los enfermos con cálculos biliares de colesterol que presentan coledocolitiasis recidivante
después de una colecistectomía deben recibir tratamiento prolongado con ácido
ursodesoxicólico.

18.
COLECISTITIS AGUDA Y
CRÓNICA

19.
Colecistitis aguda Suele presentarse tras la obstrucción del
conducto cístico por un cálculo.
La respuesta inflamatoria
Puede desencadenarse
por 3 factores:
1) Inflamación
Mecánica
Por el aumento de la
presión intraluminal)
Distensión
Con subsiguiente
isquemia de la mucosa
y de la pared vesicular
2) Inflamación
química
Por la liberación de
lisolecitina (debida a la
acción de la fosfolipasa
sobre la lecitina de la bilis)
Y otros factores hísticos
locales,
3) Inflamación
bacteriana
Puede intervenir
en 50 a 85% de
los px
Con + frecuencia en los cultivos de la
bilis = Escherichia coli y especies
de Klebsiella, Streptococcusy Clostridium.

20.
La colecistitis aguda…
60 a 70% refiere
haber padecido
ataques que se
resolvieron de
espontaneamente.
Conforme avanza
episodio, el dolor
más generalizado y
afecta todo el
cuadrante superior
derecho.
A veces aparecen
signos de
inflamación
peritoneal, como el
incremento del
dolor con la
percusión o al
respirar hondo.
El paciente está
anoréxico y con
frecuencia tiene
náusea.
Comienza como cólico biliar que empeora
progresivamente.

21.
Fiebre de grado bajo.
25 a 50% de los px se
palpa vesícula biliar
distendida y dolorosa.
La inspiración profunda o
la tos mientras se está
realizando la palpación
subcostal en el cuadrante
superior derecho suele
aumentar el dolor y
detener los movimientos
respiratorios (signo de
Murphy).
Es frecuente que exista
signo de rebote
localizado en el
cuadrante superior
derecho, lo mismo que
distensión abdominal.
Disminución de los
ruidos intestinales.

22.
DIAGNOSTICO
25% muestra ligeras
elevaciones de las
aminotransferasas
séricas (en general,
menos de cinco veces
el máximo normal).
La ecografía muestra
cálculos en 90 a 95%
de los casos y ayuda a
detectar signos de
inflamación de la
vesícula biliar.
La gammagrafía biliar
(p. ej., con HIDA) puede
confirmar el
diagnóstico si se
visualiza la vía biliar sin
que aparezca la
vesícula.
Anamnesis característica y en la exploración física.
Triada: 1)dolor en cuadrante
derecho comienzo brusco 2) fiebre
3) leucocitosis.
Leucocitosis de 10 000 a 15 000
células/μL.
La bilirrubina sérica se incrementa
poco [<85.5 μmol/L (5 mg/100 mL)]
en menos de la mitad de los
pacientes.

23.
TRATAMIENTO MEDICO
75% de los pacientes que se
someten a tratamiento
médico experimenta
de los síntomas agudos al
cabo de dos a siete días tras
la hospitalización. -> 25%
Remision ates de un año y
60% al menos 1 nuevo
ataque en los 6 años
siguientes
25% restante aparece alguna
complicación de la
-> En estas circunstancias
que proceder a la
intervención quirúrgica.

24.
El síndrome de Mirizzi
Es una complicación rara
Un cálculo vesicular se
impacta en el conducto
cístico o el cuello de la
vesícula, con lo cual
comprime el colédoco, lo
obstruye y origina ictericia.
La intervención quirúrgica
consiste en extraer el
conducto cístico, la
afectada y el cálculo
impactado. El diagnóstico
preoperatorio del
es importante para no
lesionar el colédoco.

25.
COLECISTITIS ALITIÁSICA
 Existe riesgo alto de sufrir una colecistitis alitiásica asociada a traumatismos o quemaduras
graves, en el puerperio de un parto prolongado o en el posoperatorio de cirugías grandes,
ortopédicas o de otro tipo, que no involucren al árbol biliar. Puede complicar periodos de
hiperalimentación parenteral prolongados.
En 5 a 10% de los px no
se detecta en la
intervención quirúrgica
obstrucción alguna del
conducto cístico por un
cálculo.
En más de la mitad de
estos casos no se
encuentra alguna
explicación para la
inflamación.

26.
Otros factores desencadenantes de
COLECISTITIS ALITIÁSICA
 Vasculitis
 Adenocarcinoma obstructivo de la vesícula
 Diabetes mellitus, torsión de la vesícula
 Infecciones bacterianas “inusuales” de la vesícula (p. ej., por Leptospira, Streptococcus,
Salmonella o Vibrio cholerae)
 Infestaciones parasitarias vesiculares.
 En otros procesos generalizados (sarcoidosis, enfermedades cardiovasculares, tuberculosis, sífilis,
actinomicosis, etcétera).

27.
Aunque las manifestaciones
clínicas indiferenciables de
las de la colecistitis con
cálculos
Cuadro de enfermedad
grave subyacente
complicada con inflamación
aguda de la vesícula.
• La ecografía, la CT manifiestan una vesícula
agrandada, tensa y estática, sin ningún cálculo y con
vaciamiento deficiente por periodos largos
• . La frecuencia de complicaciones en la colecistitis
alitiásica es mayor que en la litiásica.
• El éxito del tratamiento depende sobre todo del
diagnóstico y la intervención quirúrgica oportunos

28.
COLECISTOPATÍA ALITIÁSICA
La dismotilidad de la vesícula biliar puede
originar dolor recurrente en individuos sin
cálculos vesiculares.
Se puede utilizar el octapéptido de CCK en
goteo i.v. para medir la fracción de expulsión
vesicular durante la gammagrafía vesicular.
Los datos quirúrgicos han incluido anomalías como
colecistitis crónica, hipertrofia de músculo vesicular,
estenosis notable del conducto cístico o estas dos
últimas anomalías juntas. Algunos de los pacientes
pudieran tener también el antecedente de vesiculopatía.

29.
Criterios para identificar a los pacientes con
colecistopatía alitiásica:
1) episodios recurrentes de dolor
en el cuadrante superior derecho
con las características del dolor de
origen biliar
2) gammagrafía vesicular con CCK
anormal, con una fracción de
eyección vesicular inferior a 40%, y
3) la infusión de CCK provoca la
reaparición del dolor en el
paciente.

30.
COLECISTITIS ENFISEMATOSA
Comienza como una
colecistitis aguda
(litiásica o alitiásica)
seguida de isquemia
o gangrena de la
pared vesicular
infección por
microorganismos
productores de gas.
Las bacterias cultivadas con mayor
frecuencia en estas circunstancias
son anaerobias, como Clostridium
welchii o Clostridium perfringens, y
aerobias, como E. coli.

31.
manifestaciones clínicas
Prácticamente
indistinguibles de las de la
colecistitis no gaseosa.
Diagnóstico
Por medio de rx
simple de
abdomen (forma
un anillo gaseoso).
Es obligado el tratamiento quirúrgico
inmediato, junto con la antibioticoterap
adecuada.
COLECISTITIS ENFISEMATOSA

32.
COLECISTITIS CRÓNICA
La inflamación crónica
de la pared vesicular se
asocia casi siempre a la
presencia de cálculos
la vesícula
Se considera una
consecuencia de
episodios repetidos de
colecistitis aguda,
subaguda o de la
irritación mecánica
persistente.
Se detectan bacterias
la bilis en más de 25%
de pacientes con
colecistitis crónica.
Puede ser asintomática durante años, evolucionar hasta
una vesiculopatía sintomática o colecistitis aguda o bien
acompañarse de complicaciones en el inicio.

33.
COMPLICACIONES DE LA COLECISTITIS:
 Suele ser consecuencia del avance de la colecistitis aguda con obstrucción
persistente del conducto cístico hacia la sobreinfección de la bilis estancada
por una bacteria piógena.
 Intervención quirúrgica urgente
1)EMPIEMA E HIDROPESÍA/ MUCOCELE
El cuadro clínico es
similar al de la
colangitis
Fiebre alta
Dolor intenso en el
cuadrante superior
derecho
leucocitosis
marcada
postración.
Alto de septicemia
por gramnegativos
o perforación
vesicular

34.
 La exploración física muestra una masa visible, que se palpa
con facilidad e indolora, que con frecuencia rebasa el
cuadrante superior derecho y llega hasta la fosa ilíaca
derecha.
 Está indicada la colecistectomía puesto que el trastorno
puede complicarse con empiema, perforación o gangrena
Puede deberse también a
obstrucción prolongada del
conducto cístico.
En este caso, la luz de la
vesícula obstruida se distiende
de manera gradual, ya sea por
la acumulación de moco
(mucocele) o de un trasudado
líquido (hidropesía) producido
por las células del epitelio de
la mucosa.

35.
GANGRENA Y PERFORACIÓN
Se debe a isquemia de
su pared y a necrosis
hística completa o en
focos.
Suele ser consecuencia
de distensión
de la vesícula, vasculitis,
diabetes mellitus,
empiema o torsión que
origina oclusión arterial.
Facilita la perforación
la vesícula
Casi siempre las perforaciones
localizadas son limitadas por el
epiplón o por adherencias
generadas por episodios recurrentes
de inflamación de la vesícula.
sobreinfección bacteriana = abscesos

36.
FORMACIÓN DE FÍSTULAS ÍLEO BILIAR
La inflamación con
formación de
adherencias puede
originar
la fistulización de un
órgano adyacente
Las fístulas del
son las más frecuentes,
seguidas por las que
afectan al ángulo
hepático del colon, el
estómago o el yeyuno,
la pared abdominal y la
pelvis renal.
Las fístulas
asintomáticas pueden
diagnosticarse en
ocasiones al detectar
gas en el árbol biliar en
radiografías simples de
abdomen.

37.
ÍLEO BILIAR
Obstrucción intestinal
mecánica debida al
paso de un gran cálculo
biliar a la luz intestinal.
El cálculo suele penetrar
en el duodeno a través
de una fístula
colecistoentérica
establecida a ese nivel.
El lugar donde se
produce la obstrucción
por el cálculo
impactado suele ser la
válvula ileocecal.
La mayoría de los
no refiere antecedentes de
síntomas
Se considera que los
cálculos grandes (>2.5 cm
de diámetro) predisponen
a la formación de fístulas
debido a la erosión
del fondo vesicular.

38.
LECHE CÁLCICA
Sales de calcio segregadas a la luz
vesicular en concentración suficiente
para que el calcio precipite y se
produzca una opacificación difusa e
imprecisa de la bilis.
se recomienda realizar una
colecistectomía porque suele
depositarse en vesículas hidrópicas.

39.
VESÍCULA DE PORCELANA
Depósito de sales de
calcio en el seno de la
pared de una vesícula
con una inflamación
crónica.
Se puede detectar en la
radiografía simple de
abdomen
Se recomienda la
colecistectomía en
todos porque un alto %
parece tener relación
con el desarrollo
posterior de carcinoma
de la vesícula biliar.

40.
TRATAMIENTO:
COLECISTITIS AGUDA TRATAMIENTO MÉDICO
 Aunque la base es la cirugía, puede ser necesario un periodo de estabilización en el hospital
antes de llevar a cabo la colecistectomía.
 La analgesia suele tratarse con meperidina o con AINE.
 En general, están indicados los antibióticos a los pacientes con colecistitis aguda grave
 La antibioticoterapia se guía por la identidad de los microorganismos más comunes que quizá
intervengan, que son E. coli, especies de Klebsiella y de Streptococcus.

41.
Antibióticos eficaces:
Ureidopenicilinas como la piperacilina
o la mezlocilina, ampicilina-sulbactam,
ciprofloxacina, moxifloxacina y las
cefalosporinas de la tercera generación.
Conviene agregar un fármaco como el
metronidazol contra anaerobios, si se
sospecha colecistitis gangrenosa o
enfisematosa.

42.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 Momento óptimo para la intervención quirúrgica en los
pacientes px con colecistitis aguda depende de su
estabilización.
 La colecistectomía o la colecistostomía de urgencia son
adecuadas en la mayoría de los enfermos.
 Los pacientes con colecistitis aguda no complicada se someten a una colecistectomía
laparoscópica programada lo antes posible, de preferencia en las primeras 42 a 72 h después del
diagnóstico.
 Es preferible practicar una intervención tardía en: 1) pacientes cuya situación clínica general
implique un riesgo inaceptable en caso de cirugía precoz y 2) pacientes en quienes el
diagnóstico de colecistitis aguda sea dudoso.