1. TIVA
Mileidis Acuña
Andrea Aguirre
Vanessa Alviz

2. Definición
 Total intravenous anaesthesia
Anestesia general por vía intravenosa .
Técnica de anestesia general en que se utiliza por vía endovenosa
exclusivamente, una combinación de drogas en ausencia de
cualquier agente inhalado.

3. INDICACIONES
• Técnica alternativa o coadyuvante a la
inhalatoria.
• Sedación en anestesia local o locorregional.
• Técnica de anestesia general para
procedimientos quirúrgicos de alta o baja
complejidad.
• Anestesia fuera de las áreas quirúrgicas.
• Reducción de la contaminación ambiental.

4. Para que un anestésico intravenoso se pueda utilizar en perfusión continua ha de presentar una serie de
propiedades:
La duración de su efecto debe ser corto.
No acumularse en el cuerpo.
Partiendo de que toda anestesia debe incluir pérdida de consciencia, analgesia y relajación muscular,
debemos tener siempre en cuenta que en todo procedimiento anestésico debemos combinar agentes
hipnóticos o anestésicos analgésicos y fármacos que provoquen relajación muscular .
En sentido estricto, para conseguir una adecuada anestesia total intravenosa se suele combinar un
hipnótico, un analgésico y un bloqueante neuromuscular
Conviene señalar que para este tipo de anestesia es imprescindible el soporte ventilatorio del paciente
mediante un ventilador mecánico.

6.  Por ello, para cada agente inyectable, habrá que considerar las siguientes características:
1. Ruta/s de administración, velocidad de absorción
e inicio de la anestesia.
2. Forma/s de eliminación del cerebro y sangre,
incluidas las rutas metabólicas
3. Tipo y calidad de la anestesia que se produce.
Efectos cardiorrespiratorios, relajantes musculares
y propiedades analgésicas.
4. Conjugaciones con proteínas plasmáticas.
5. Efectos tóxicos y otros problemas específicos (vómitos, convulsiones,
alucinaciones, excitación).

8. RECEPTORES
 1. UNIDOS A PROTEINA G:
- Receptores adrenérgicos: alfa  vasoconstricción 1 y vasodilatación 2
Beta bronco dilatación, inotrópico y cronotropico
- Receptores de dopamina: actúan sobre corazón, riñón duodeno y páncreas.
- R. muscarinicos colinérgicos: contracción de m.liso, > de salivación, motilidad GI, < F.C

9. Receptores alfa 2 adrenergicos
 Son receptores principalmente postsinápticos distribuidos en múltiples zonas.
 Los efectos simpaticolíticos, sedantes y analgésicos, vienen determinados por la acción
de sustancias agonistas sobre los RAA2 centrales.
Existen diversos tipos de Adrenoreceptores:
• Alfa 2A: vasoconstricción
• Alfa 2b y 2C: Inhiben la liberación de noradrenalina mediando hipertensión y bradicardia.
• Tipo C: median el control del tono vascular, proporcionan analgesia de origen espinal,
disminuyendo la actividad de neuronas transmisoras del dolor.
• Tipo D: son similares a los del tipo A (con menor afinidad a ligandos).

10. Receptores opioides
Delta
Analgesia
mu
Analgesia, depresión
respiratoria,
bradicardia, miosis,
hipotermia
Kappa
Analgesia, miosis y
sedación

11. - Receptores cannabinoides: analgesia, sedación, disminución de nausea y vomito
- Endotelinas y sus receptores: vasodilatador en dosis bajas
- Sustancia p: vasodilatación, contracción de musculo liso, estimulación salivar.
- R. de canales iónicos: excitación simpática.

12. Farmacocinética:
 ADME
 Principios farmacológicos de potencia:
1. Riego sanguíneo del órgano: ley de fick(Magnitud de gradiente Área, Liposolubilidad ,PM, y
Distancia de difusión). según las diferentes concentraciones.
 2. Unión a proteínas plasmáticas:
- Albúmina: fármacos ácidos.
-Alfa 1 glicoproteínas ácidas: fármacos básicos.
Enfermedades renales, hepáticas, ICC y cáncer disminuyen la albúmina. Traumatismos (cirugía),
infecciones, IAM, dolor Crónico aumenta los niveles de AAG.
3. La solubilidad en lípidos: Moléculas liposolubles no ionizadas.

13. Factores que influyen sobre
potencia del fármaco

14. Tamaño y forma molecular

15. Grado de ionización
 Cruza mas fácil las membranas sino esta ionizada
 Grado de ionización depende si la droga es acido o base, de su pKa y del ph del medio
 Bases  ionizadas en acido/ acido ionizado en bases
 pKa: el log negativo de la constante de disociación acida . pKa es la fuerza que tienen las
moléculas de disociarse
 A medida que el pKa decrece, la fortaleza del ácido aumenta.
 A mas ionización menor liposolubilidad

16. Dosis de carga
 Se usa cuando es necesario un efecto rápido de la droga y se quiere alcanzar
concentración estable terapéutica sin esperar a que la droga se acumule.

17. Liposolubilidad
 Sustancia soluble en lipido
 Es un determinante mayor.
 Membrana celular es impermeable a sustancias hidrosolubles

18. Unión a proteínas
 Albumina principal proteína
 Solo el fármaco libre es activo porque atraviesa así las barreras
 < albumina: síndrome nefrótico, enfermedad hepática, embarazo , ancianos, neonatos,
quemaduras
 A mayor unión a esta, menor actividad farmacológica

19. Peso molecular
 A menor tamaño y peso molecular mayor facilidad de entrada a la celular

20. FARMACODINAMIA
 Es el estudio de los efectos terapéuticos y tóxicos de los fármacos sobre los sistemas
orgánicos y mecanismo de acción.
 Determina la eficacia, potencia y relación terapéutica del fármaco.

21. TIVA : REGIMEN MANUAL
 Requiere 3 componentes:
 1.Bolo inicial.
 2. Una infusión constante que permita reponer la disminución de la concentración en el
compartimiento central dada por la Eliminación, luego de alcanzar la redistribución.
 3. Una velocidad de infusión intermedia para mantener la concentración en el
compartimento central, haciendo coincidir las velocidades de Transferencia de la droga
del centro a los compartimentos periféricos

22. Sistemas de infusión controla dos por
ordenador(TCI)
 Objetivos:
 Inducción suave.
 Concentración constante. (plasmática y
cerebral).
 Modificación rápida y precisa.
 Rápida recuperación de las funciones
autonómicas

23.  Consta de un ordenador que se une a un equipo de infusión de jeringa.
 El software contiene un simulador farmacocinético y un algoritmo de infusión.
 El anestesiólogo introduce la concentración plasmática deseada y unos parámetros
biométricos.(edad, peso, sexo, concentración plasmática seleccionada).

24. Anestésicos

25. KETAMINA
Molécula hidrosoluble pka 7.5 Accion rapida. Produce sedación, hipnosis,
amnesia, anestesia.
Metaboliza hígado (norketamina)
Tiempo de eliminación 2-3 horas Renal
(95%),
Efectos: cardiovascular estimulante taquicardia e hipertension, aumento del gasto cardiaco.
Respiratorios. Mínima depresión respiratoria, broncodilatación, se mantienen los reflejos de la vía aérea
superior pero no previene de una broncoaspiración.
Oculares. Diplopia, nistagmus, aumento de la presión intraocular, lagrimeo, elevación palpebral.
Dosis: iv 1-2mg7kg
Repite dosis según necesidad pte. (bolos 25-50 mg)
Infusion continua 0,5-1,5mg/kg/hora

27. PROPOFOL
Es liposoluble, se una a las proteínas plasmáticas 98%. Agente hipnótico (inducción,
mantenimiento) analgesia débil acción rápida y corta, activa receptor GABBA.
Metaboliza rapidamente a los conjugados sulfato y glucoronido 2,6-disopropil 1,4 quinol eliminados
despues por el Riñon.
EFECTOS: cardiovascular depresion, disminuye resistencia vascular sistemica, depresion central del simpatico.
Respiratorio: reduce el volumen corriente respiratorio, disminuye la curva de rta co2 … APNEA.
Deprime secrecion del cortisol.
baja presión ocular.
Disminuye consumo sanguíneo cerebral.
Dosis: induccion anestesica 1—2,5 mg/kg
sostenimiento IV: 50 – 150 mcg/kg/mi

28.  PRESENTACION:
Ampollas de 20 ml conteniendo 200 mg (10 mg/ml)

29. BENZODIACEPINAS
Todas tienen priopiedades
semesjantes como
ansioliticos,
sedantes,hipnoticos y
anticonvulsivantes.
EFECTOS: Respiratoriodeprime
la rta al Co2 disminuyendo el
volumen corriente hasta
llegar la apnea, mínimo flujo
coronario, cerebral.

30. Benzodiacepinas se pueden dividir según su duración de acción en 3
grupos:
 Accion larga: TVM > 24 horas ( diazepan flunitrazepan y
clordiazepoxido)
 Accion intermedia: TVM 6-24 horas (lorazepam, oxazepam y
temazepam)
 Accion corta: TVM < 5 horas (midazolan y triazolam)

31. Diazepam
Sedante, agente inductor, amnesico, anticolvusivante.

32. DIAZEPAM
Sedante, agente
inductor,
amnesico y
anticoconvulsivan
te.
Usada
medicacion
preanestesica y
coadyudante
de anestesa IV
con ketamina ,
etomidato.
Efectos
cardiovasulares
minimos.
Premedicacion
10-20mg V.O
Metabolismo
hepatico a
desmetildiazepa
n y oxasepan
hipnoticamete
activos.
Dosis:
induccion de
anestesia 0.1-
0.3 mg/Kg

33.  Cada ampolla inyectable de 2 ml contiene: Diazepam 10 mg.

34. MIDAZOLAN
Tiene un pka de 6.2 y unión a proteínas plasmáticas de un
98%. Rapido inicio de acción
Su metabolito activo alfahidroximidazolam es rápidamente
conjugado en el hígado en su forma.
Efecto produce depresión respiratoria y disminución de la
resistencia vascular sistémica.
DOSIS: inducción dosis superiores 0.35mgs/kg
dosis de sedación es de 0.75 mg/Kg en anestesia regional.

35.  Ampollas de 5 ml conteniendo 5 mg (1 mg/ml)
 Ampollas de 3 ml conteniendo 15 mg (5 mg/ml)
 Ampollas de 5 ml conteniendo 25 mg (5 mg/ml)
 Ampollas de 10 ml conteniendo 50 mg (5 mg/ml

36. ESTEROIDES ANESTESICO
 Mezcla de afaxalona y
acetato de alfodolona
(alfastesin) objetivo la mezcla
era mejorar la solubilidad de
ambos, complementar el
efecto de anestésico de la
alfadolona con el efecto
hipnótico de la afaloxona.
.
Efecto: reduce el consumo metabolico cerebral de oxigeno y
el flujo sanguineo cerebral secundario a la depresion del
miocardio y caida del gasto cardiaco
tos, el hipo y laringoespasmo, m. tonicos clonicos
frecuente >0.3ml/kg
Multiple reacciones sensibilidad; urticaria, edema
angionmeurotico y shock anafilactico .
1 ml de alfatesin 9 mg de alfaxolona y 3 mg de alfadolona
Dosis: induccion de 0.05-0.1 ml/Kg
La ampolla 5ml de solucion que debe diluirse 20cc y se
aplica lentamente

37. DEXTOMETIDINA

38.  Ventajas de la TIVA con TCI:1. Inducción y mantenimiento anestésico rápido, simple y
seguro.2. Menor incidencia de náuseas y vómitos.3. No evidencia de hipertermia maligna
en pacientes susceptibles.4. Simplifica la utilización de técnicas anestésicas
endovenosas.5. Rápido control de la profundidad anestésica.6. Inducción lenta que
reduce la hipotensión y apnea en ancianos.7. Tiempos de recuperación más rápidos.

40. BARBITÚRICOS
Moléculas hidrosolubles con una limitada estabilidad en soluciones acuosas.
Los barbitúricos mas usados en anestesia son
Tiopental sódico, metohexital, tiamilal.

41. Mecanismo de acción
 Los barbitúricos deprimen el sistema de activación reticular
que juega un papel en el despertar. Ellos disminuyen el
índice de disociación del GABA de sus receptores. El GABA
produce un incremento en la conductancia del cloro a
través de los canales iónicos produciendo hiperpolarización
y consecuentemente inhibición de las neuronas
postsinápticas.

42. Tiopental sódico
 Fue usado por primera vez por Lundy en 1935
 Derivado azufrado del acido barbitúrico, que a su vez es una combinación de urea con
acido malónico.
 Es un hipnótico de acción ultra corta que se usa como sedante e inductor para producir
inconsciencia, acelerando el inicio de la anestesia general.

43.  La liposolubilidad es paralela a la unión
a las proteínas.
 El Tiopental se une a las proteinas 72-86%
y es muy liposoluble. El descenso de la
unión a las proteínas produce un
aumento de los efectos.
Metabolismo
 se metaboliza primariamente en el hígado; pero en menor
proporción en los riñones y el sistema nervioso central.
 La oxidación de la cadena en el carbono 5 es el paso más
importante para la terminación de la actividad biológica.
 La vida media de eliminación es de 11.6 horas.

44. PRESENTACION.
Frascos de 0.5, 1, y 5 gr; para
preparar en 20,40, 200ml de agua
destilada o suero fisiológico.
DOSIS
• Inducción anestésica : 3-5mg/kg a
intervalos de 20-40 seg, IV lenta
• Mantenimiento: 0,2-0,4% IV
continua.
Sedación se usan bolos de 25, 50, 100 mg.
Concentraciones
recomendadas son al 2
y 2.5 %( 20-25gr/cc)

45. Cardiovascular Descenso PA, taquicardia compensatoria,
depresión miocardica con dosis altas y colapso
cardiovascular.
Respiratorio Depresión respiratoria, apnea, descenso de la
sensibilidad al CO2, laringospasmo,
broncospasmo.
Nervioso Excitación paradójica
Gastrointestinal Modesto descenso del flujo sanguíneo hepático,
náuseas, vómitos.
Alergia Liberación de histamina, anafilaxia (1:30,000 se
incrementa el riesgo con alergia atópica).
Efectos

46. ETOMIDATO
Descrito por janssen en 1971
Es un anestésico intravenoso no barbitúrico conocido por su estabilidad cardiovascular.
Hipnótico de acción lapidad (10seg) y acción corta( 4-5 min)
Es un derivado del imidazol inmiscible en agua.

47. Mecanismo de acción :
Suprime la función de la corteza
adrenal inhibiendo la producción
celular adrenal de cortisol. El
etomidato aumenta las vías
inhibitorias del GABA en el SNC.

48. Metabolismo
 unión a proteínas en un 75%
 metabolizado en el hígado y solo es excretado el 2% incambiable
por la orina.
 El aclaramiento plasmático es de18-25 ml/kg/min.
 t1/2 de 2.7 minutos
 El inicio de acción: 30-60 segundos

49. Indicaciones y Uso
Se una como agente inductor:
 Enfermedad cardiovascular Debido a su
capacidad de disminuir la presión intracraneal.
 procedimientos neuroquirúrgicos.
 procedimentos breves :la terapia
electroconvulsiva

50. Contraindicaciones
 Epilepsia.
Reacciones Adversas
 mioclonias en 1/3 de los pacientes.
 náuseas y vómitos.
 tromboflebitis
 Discinesia
 Hipotensión
 Apnea
 hiperventilación
 Estridor
 Vómito
 Náusea
 exantema

51. PRESENTACIÓN
Ampollas de 10 ml con 2mg/ml
Dosis
inducción: 0.2 a 0.4mg/kg
Mantenimiento: 5-20 mcg / kg / minuto

52. Naloxona
Antagonista de los analgésicos narcóticos utilizado
para revertir la depresión respiratoria inducida por
los narcóticos.

53. dosis
IV: en pequeños bolos de 1,5 mcg
, si no respuesta deseada, repetir
cada 2-3 min;
Uso postoperatorio IV: 0,1-0,2 mg,
incrementándose tras 2 min en 0,1
mg si fuera necesario.
Presentación:
Narcan 400mcg ampolla de
1cc, se diluirá en 10cc de
suero fisiológico.

54. Reacciones adversas
 Náuseas,
 vómitos,
 excitación,
 convulsiones,
 hipo e hipertensión,
 taquicardias,
 fibrilación ventricular
 edema pulmonar.

55. Analgésicos narcóticos

56. Morfina
 es metabolizada primariamente por
conjugación con el ácido glucurónico en
el hígado y en riñones. Alrededor del 5-
10% de la morfina aparece como
morfina-6-glucuronido.
Cardiovascular:
Hipotensión,
hipertensión,
bradicardia, y
arritmias
Pulmonar:
Broncoespasmo,
probablemente
debido a efecto
directo sobre el
músculo liso
bronquial
SNC:
Visión borrosa,
síncope, euforia,
disforia, y miosis
Gastrointestinal:
Espasmo del tracto
biliar,
estreñimiento,
náuseas y vómitos,
retraso del
vaciado gástrico
Reacciones
adversas.

57.  Ampollas de 1 ml conteniendo 10 mg (1%, 10 mg/ml)
 Ampollas de 1 ml conteniendo 20 mg (2%, 20 mg/ml)
 Ampollas de 2 ml conteniendo 40 mg (2%, 20 mg/ml)
 Induccción dosis de 1 mg/kg IV.

58. Meperidina.
 Primer fármaco narcótico
usado en anestesia en 1939.
Metabolismo
 se hidroliza rápidamente en el hígado a
ácido meperidínico y también se
desmetila a normeperidina

59.  Ampollas de 50 y 100 mg
conteniendo 100 mg (50
mg/ml)
Reacciones adversas
Náuseas, vómitos, somnolencia,
desorientación, sudoración,
euforia, tolerancia, cefalea,
cambios de humor, espasmo
laríngeo, parada cardiaca,
diarrea, estreñimiento, visión
borrosa, convulsiones, edema,
prurito. Vía IV, taquicardia.

60. Fentanil.
Metabolismo
 se metaboliza por dealquilación,
hidroxilación, e hidrólisis amida a
metabolitos inactivos que se excretan por
la bilis y la orina.
 Reacciones Adversas
 Cardiovasculares: hipotensión,
hipertensión y bradicardia.
 Pulmonares: respiratoria y apnea.
 SNC :visión borrosa, vértigo, convulsiones
y miosis.
 gastrointestinales : espasmo del tracto
biliar, estreñimiento, náuseas y vómitos,
retraso del vaciado gástrico.
 Las reacciones musculoesqueléticas:
rigidez muscular.

61.  Ampollas de 250mcg/ 5ml
 Inducción: 1_2mcg/kg
 Mantenimiento: 2-20 mg/kg

62. alfentanil
 Metabolismo
El metabolismo del alfentanil a metabolitos inactivos es por N-
dealquilación a piperidin nitrógeno con formación de
noralfentanil. La conjugación con el ácido glucurónico es
otras importante vía del metabolismo.
El 96 % del alfentanil se elimina desde el plasma por el
metabolismo hepático.

63. alfentanil
 Dosis de induccion:
10-40 mcg/kg
 Mantenimiento 0.5-1.5
mcg/kg/min.
 Ampollas 5cc con 500mcg/cc
y 2500mcg/ampolla

64. sufentanil
 Derivado del fentanil, es 5-10
veces mas potente que este.
Metabolismo
 El hígado y el intestino
delgado son los sitios de
mayor biotransformación.
Tras el metabolismo se sigue
la excreción biliar y renal de
los metabolitos.

65. 1) Coadyuvante analgésico
mantenimiento de anestesia general en asociación
con un hipnótico y/o un agente anestésico volátil y
un agente miorrelajante:
- Intervenciones de corta o media duración (1 ó 2 h),:
inducción: 0,1- 2 mcg/kg.
Mantenimiento: 10-25 mcg
2) Anestésico principal para inducción y
mantenimiento de anestesia analgésica, con 100%
de oxígeno, en intervenciones de cirugía mayor:
inducción: 8-20 mcg/kg en bolus en asociación
con 100% de oxígeno y un agente miorrelajante.
Mantenimiento: dosis repetidas de 25-50 mcg en
función de los signos de disminución de anestesia
3) Sedación prolongada, en UCI o en reanimación
de pacientes ventilados: 0,2-2 mcg/kg/h,
Ampollas Solución inyectable de 50ug/ 5ml.

66. Remifentanil.
metabolismo
 se metaboliza rápidamente a través de
las esterasas plasmáticas inespecíficas. El
principal metabolito del remifentanilo.
 También puede ser hidrolizado por N-
dealquilación en un 1.5% a un segundo
metabolito.
 Reacciones adversas
Rigidez musculoesquelética, bradicardia,
hipotensión, depresión respiratoria
aguda, apnea, náuseas, vómitos, prurito.
Hipertensión, escalofríos y dolor
postoperatorios. Interrumpir o disminuir la
velocidad de administración.

67. Vial 1 mg en 3
ml
Vial 2 mg en 5
ml
Vial 5 mg en 10
ml

70. DEXMEDETOMIDINA
 Es un fármaco imidazolínico compuesto por levomedetomidina (farmacológicamente
inactivo) y dexmedetomidina (farmacológicamente activo). Comparte afinidad por los
receptores adrenérgicos alfa 2 (RAA2).
 Se utiliza para la sedación, analgesia y como coadyuvante de la anestesia.
 Reduce ansiedad, tensión, estimula relajacion y sedación.

72. CARACTERISTICAS FARMACOLOGICAS DE
LA DEXMEDETOMIDINA
 Bloquea la actividad aferente de fibras A y C
 Además, disminuyen el tono simpático colinérgico preganglionar y median la disminución
en la liberación y la producción de otros neurotransmisores excitatorios.
 A nivel periférico, se asocia con hipertensión inicial ante la administración de la dosis de
carga.
 < secreción de noradrenalina y el consumo metabólico de oxigeno cerebral, e inhibe la
liberación de histamina.
 Con agonistas opioides causando depresión ventilatoria e hipoxica mínima.
 La hipnosis inducida es similar al sueño lento; se asocia con capacidad para la
conservación de la función inmunológica y cognitiva.

76. Efectos neurológicos
su efecto neuroprotector no es bien
conocido; la sedación ha sido descrita
como ―cooperativa‖ y ―despertable‖. Con
dosis altas, pueden presentarse alteraciones
en la memoria.
Efectos respiratorios:
no presenta depresión respiratoria (efecto con
dosis dependiente). Las infusiones a
concentraciones de 15ng/ ml (sistema TCI) en
sitio efectivo en voluntarios sanos no mostró
cambios en el pH ni en la PaCo2, e incrementó
la frecuencia respiratoria de 10 a 25
respiraciones por minuto. La respuesta
ventilatoria a la hipercapnia no fue afectada
cuando se comparó remifentanil con
dexmedetomidina a dosis que producían
respuesta negativa ante una vigorosa
estimulación. En el caso de dosis de 2 mcg/kg
en bolo, puede ocurrir apnea transitoria

77. Efectos cardiovasculares:
 El A2A media efectos como antiarrítmico, disminuye la presión arterial
sistémica, reduce la frecuencia cardiaca y produce vasoconstricción. Se debe
administrar con precaución en pacientes hipovolémicos con aumento de la
resistencia vascular periférica del 22 % y disminución de la frecuencia cardiaca
en un 27 %, las cuales regresan a la línea de base quince minutos después.
Posteriormente, hay disminución de la tensión arterial de un 15 %. Puede
presentarse disminución de la contractilidad miocárdica y gasto cardiaco. Su
uso ha demostrado reducción de complicaciones cardiovasculares como
isquemia miocárdica en el perioperatorio, y también se asocia con aumento de
requerimientos de medicamentos para el mantenimiento de la presión arterial.

78. Precedex : sedante solución inyectable

79. Farmacocinética
 Fase de distribución rápida
 Vida media:6min
 Vida media deeliminacion:2h
 Vol. de distribución:118 lt
 Clearense: 39 lt/ h
 Se elimina casi totalmente por orina
 Metabolito incativo: glucuronido
 Unido94% aproteinas
Farmacodinamia
 Potente agonistaselectivo RA2A
 Sedante y anlgesico
 Facil despertar
 < ansiedad, y catecolaminas, hay
estabilidad hemodinámica
 Sitio de efecto sedante:locus ceruleus

80. Contraindicaciones
 Hipersensibilidad
 insuficienciahepatica
precauciones
 Monitoreo: ECG, P.A, SaO2
 Pacientes con bradicardia y disfunción
ventricular
 Paciente añoso y diabético

81. Reacciones adversas
 Hipotension
 Hipertension
 Bradicardia
 Xerostomia
 Nauseas
Interacciones
 Sedantes,
hipnóticos,anestésicos,opiáceos
 No hay interaccion con bloqueo
neuromuscular

82. Dosis y vía de administración
 No administrar en bolo
 Adultos individual y titulada
-dosis de carga: 1.0 mcg / kg x 10 min
-dosis de mantenimiento: 0.2- 0.7 mcg/kg/ h
 Ancianos: titular según respuesta del paciente. Bajar la dosis en 65 años
 Niños: no se ah usado
Administración: con dispositivo de infusión controlada.
Preparar: 2ml precedex+ 48ml cloruro de sodio 0.9%
Sobredosis