1. COVID 19

2. INTRODUCCIÓN
- Se informó en diciembre del 2019 casos de
enfermedades graves que presentaban
neumonía y conlleva a la muerte .
- Reportado en Wuhan,China
- Su propagación se extendió rápidamente en
China y globalmente.
- Al 25 de marzo, más de 400.000 casos de la
enfermedad se confirmaron con más de 18.000
muertes.
- Su agente causal denominado SARS-COV 2
denominandolo, “enfermedad por coronavirus
19(COVID-19)”, inicialmente conocido como
2019-nCoV" o "Coronavirus de Wuhan.

3. EPIDEMIOLOGÍA

4. EDAD
Generalidades
INCUBACIÓN
SEXO
- 2a7días→ 2
semanas
TRANSMISIÓN
1a2díasantesde
sintomatología
Más frecuentesexo
masculino
COMPLICACIONES
SEVERAS
30a79años:80%
Niños yjóvenes: 1%
7- 10%casos
TASA DE
LETALIDAD
1%-3%
Mayor que SARS-CoV
yMERS-CoV
EXCRECIÓN
VIRAL
Entre 8a37 días
CAPACIDAD
REPRODUCTIVA
Etapainicial:2a3
personas
- SARS-CoV(=)
- MERS-CoV (+)

5. DATOSEPIDEMIOLÓGICOS
PERÚ
EDAD: 25 - adulto mayor
SEXO: Más frecuenteel sexo masculino
FACTORES DERIESGO:
- +60 años
- HTA, obesidad
NÚMERO DEFACTORES:
- 1
:30%
- 2:40%
- 3:20%
DISTRITOS MÁS FRECUENTES:
- Miraflores, Jesus María, La Molina,
Surco
TIEMPO DE ENFERMEDAD: 3 - 14DÍAS
1
1
.PERÚ

6. AGENTE
ETIOLÓGICO

7. Generalidades
● Virus del síndrome
respiratorio agudo severo
tipo-2 (SARS-CoV-2)
● Familia Coronaviridae
Esta familia se subdivide en
cuatro géneros:
● Alphacoronavirus,
● Betacoronavirus,
● Gammacoronavirus
● Deltacoronavirus

8. PATOGENIA

9. Patogenia
La enzima convertidora de angiotensina humana 2
(ACE2), conocida como el principal receptor de la
proteína S viral, proporciona el punto de entrada para que
2019-nCoV capture e infecte una amplia gama de células
humanas. DC-SIGN ,CD147 y L-SIGN también son otros
receptores de entrada para 2019-nCoV.
La ACE2 se encuentra en muchos tipos de
células y tejidos, incluidos los pulmones, los
vasos sanguíneos, el corazón, el hígado, los
riñones yel tracto gastrointestinal. También
está presente en el epitelio que recubre el
pulmón, la nariz y la boca.
● ECA2 actúa en la conversión de angiotensina II (Ang II)
en otras moléculas que neutralizan los efectos de la
Ang II. Compite con ACE en la hidrolización del
decapéptido inactivo Ang I. ACE2 hidroliza Ang I en el
nonapéptido Ang (1- 9) y reduce la Ang I disponible
para convertirla a AngII mediante ACE. También
hidroliza Ang II y Ang (1 - 9) en Ang (1 - 7).
● Ocupar el receptor ACE2 por el SARS-CoV-2 evita que
realice su función normal y rompa los péptidos Ang I y
Ang II. Naturalmente, existe una alta concentración de
ACE en el tejido pulmonar. Por lo tanto, en la deficiencia
de ACE2, ACE será más activo debido a más Ang I
disponible que se cambia a Ang II.

10. Patogenia
El principal factor destructivo en los pacientes con COVID-19
grave es la actividad anormal y alta de la Ang II local
El virus también libera mediadores inflamatorios
específicos para estimular los macrófagos.
Los macrófagos activados liberan citocinas (IL-1, IL-6
y TNF α) y quimiocinas (CXCL10 y CCL2) en el torrente
sanguíneo. La liberación de estas moléculas provoca
vasodilatación y aumento de la permeabilidad
capilar. La fuga de plasma hacia los espacios
intersticiales de las células de los alvéolos se
acumulará alrededor de los alvéolos y comprimirlo.
Los eventos en cascada finalmente conducen al
colapso alveolar y al intercambio gaseoso alterado.

11. Patogenia

12. MANIFESTACIONES
CLÍNICIAS

13. Niños, adolescentes y adultos jóvenes
Forma asintomática o sintomática leve
Forma sintomática grave
Px>65a, enf crónicas (DM, EPOC, CV, HTA),
obesidad
❏ Fiebre: alta y prolongada
❏ Tos: seca o productiva, +hemoptisis
❏ Mialgias y la cefalea (10% y 20%)
RESPIRATORIAS
❏ Disnea (variable/ 2–17días)
❏ Dolor de garganta
❏ Congestión nasal
❏ Rinorrea (<15%)
CLÍNICA

14. DIGESTIVAS
❏ Náuseas
❏ Vómito
❏ Malestar abdominal
❏ Diarrea (10-20%)
❏ Anorexia (1/4 2da sem)
<> Detección y mayor carga viral en
materia fecal
CARDIACAS
❏ Arritmias
❏ Daño de pericardio y vasos sanguíneos
❏ Ateroesclerosis
❏ Coagulación sanguínea anormal
❏ Tromboembolismo venoso
SNC
❏ Anosmia
❏ Ageusia
❏ Pérdida de visión
❏ Convulsiones
❏ ACV
❏ Encefalopatía
hemorrágica
necrotizante
RENALES
❏ IRA

16. EnPerú ● Ft de riesgo: >60a, HTA,obesidad
● Tiempo de enfermedad:: Entre 3 y14días
● Dx de ingreso: Insuf Resp Aguda y Neumonía severa en todos los casos

17. DIAGNÓSTICO

18. Secuenciación
del genoma
viral
Prueba ELISA:Detectar
IgM e IgG contra proteína de
nucleocápside viral
Basado en Nucleoproteínay
proteína S
rRT-PCR: reacción en
cadena de la polimerasa
con transcriptasa reversa
en tiempo real
Pruebas
inespecíficas
Técnica
SHERLOCK
Tomografía
Computarizada

19. rRT-PCR
➔ Búsqueda de ARN Viral
➔ Muestra: secreciones respiratorias, saliva y de hisopado
nasal o faríngeo
Carga Viral:
● Inicio o antes de síntomas: Carga Alta
● Después de 3-5 días: Hace pico
● Día 10:Comienza a disminuir
● Día 21:Indetectable
Excreción viral intermitente
● Persistencia del virus en órganos
● Posible reinfección
● Resultados falsos negativos
Dar de alta a px:
Resultado negativo en 2
muestras de diferentes
días

20. Detección de la carga viral y de los anticuerpos generados por el hospedero en la historia
natural de la infección por SARS-CoV-2, con la información hasta la fecha.

21. rRT-PCR
Limitaciones:
● Su resultado depende de que las
muestras tengansuficiente cantidad
de RNAviral
● La pequeña ventana de detección a
partir de las muestras de hisopados
nasofaríngeos
● La diferencia en los límites de
detección de acuerdo con los primers
utilizados
● Los falsos positivos por la
contaminación de las muestras
durante su procesamiento
● La variabilidad en la excreción viral en
cada paciente
Una prueba serológica bien fundamentada
sea una necesidad como prueba
complementaria a la molecular
Usos:
● Evaluar contactos con casos
sospechosos o probables, e incluso
confirmados, que esténcumpliendo
cuarentena ensus hogares
● Evaluar la eficacia de las vacunas.
Prueba molecular:
Ideal en la fase temprana
Prueba serológica:
Más útill en la fase avanzada
DIAGNÓSTICO EFICAZ Y
OPORTUNO DE LAINFECCIÓN

22. Posible interpretación de los resultados de la rRT-PCR y las
pruebas serológicas determinadas de forma paralela

23. Pruebas inespecíficas
➔ Linfopenia (Linf T) uno de hallazgos más típicos
➔ Aumento de las enzimas hepáticas (50%):
- Alanino aminotransferasa (ALT)
- Aspartato aminotransferasa (AST)(50%)
➔ Altos niveles de:
-Proteína C reactiva
- Dímero D
- Lactato deshidrogenasa (LDH)
- Creatina quinasa (CPK)
➔ Aumento del tiempo de protrombina (TP)
➔ Elevación de Citoquinas (IL-6, la IL-10 y TNF-α)

24. (+) = tos persistente,fiebre
y fatiga inexplicable
➔ Opacidad en vidrio esmerilado del
parénquima pulmonar bilateral
➔ Consolidación y nódulos pulmonares
➔ Distribución difusa bilateral y
➔ Distribución pulmonar periférica Múltiples opacidades en vidrio
deslustrado, redondas bilaterales
Curso Inicial Casos Graves
➔ Pequeñas sombras irregulares
➔ Cambios intersticiales
Evidentes en la periferia pulmonar
➔ Extenderse a los bronquios
➔ Extenderse a todo el pulmón
➔ Engrosamiento pleural interlobar
y derrame pleural (poco frec)
TC

25. Rx
Alteraciones radiológicas frecuentes en
pacientes con infección por COVID-19.
• Las alteraciones en radiografía de tórax
son similares las descritas en tomografía
computada, siendo las alteraciones más
frecuentes la presencia de opacidades
con densidad en vidrio esmerilado
bilaterales que adoptan una distribución
periférica.
• Pueden también observarse focos de
condensación de similar distribución.
• Hallazgos poco frecuentes corresponden
a derrame pleural, nódulos pulmonares
y adenopatías.

26. TRATAMIENTO

27. Dexametazona a dosis mínimas
Antipiréticos para la fiebre: paracetamol
Se cancelo el uso de hidroxicloroquina yivermectina

28. COMPLICACIONES

29. COMPLICACIONES
● Las complicaciones reportadas derivadas de COVID-19 describen una enfermedad grave que
requiere manejo en una unidad de cuidados intensivos (UCI) en aproximadamente el 5% de las
infecciones comprobadas
○ insuficiencia respiratoria;
○ disfunción cardiovascular; cardiomiopatía
○ Lesión renal aguda.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIAS
❏ INSUFICIENCIA RESPIRATORIA La duración media entre el inicio de los síntomas y la disnea y
el ingreso en la UCI se han estimado en 7 y 10días
❏ El deterioro progresivo de la función respiratoria es sin duda el complicación más común y
potencialmente mortal de la infección.
❏La prevalencia de insuficiencia respiratoria hipóxica en pacientes con COVID-19 es del 19%,
y puede progresar a síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), con la necesidad
de soporte ventilatorio mecánico a los 10,5 días en promedio
❏ La necesidad de intubación de emergencia en un ambiente no controlado aumenta el
riesgo de infecciónnosocomial

30. DETERIOROHEMODINAMICO
❏ La presencia de shock en la unidad de cuidados intensivos puede estar presente
entre el 25% y el 35%
❏ La miocardiopatía relacionada con la infección viral es una de las principales
causas de detrimento hemodinámico, que ocurren hasta en el 23% de los pacientes
con COVID-19
❏ La falla hemodinámica es uno de
❏ las principales causas de muerte en estos pacientes, con porcentajes de hasta 40%,
LESION RENALAGUDA
❏ Está presente en hasta el 12% de los pacientes críticamente enfermos.
❏ Los podocitos y las células de los túbulos proximales son células hospedadoras
potenciales para el SARSCoV-2, causado por el efecto citopático inducido por
el virus.
❏ El volumen de líquidos utilizado en reanimación debe restringirse y
administrarse en relación con a la evaluación dinámica. No se recomienda una
estrategia liberal de reanimación con agua, sino un equilibrio de cristaloides
sobre coloides como reanimación

31. VACUNAS

32. DETERCCION DE
ANTICUERPOS
IgM
IgG
3 A 4 DIAS 10 20 DIAS
Si nosotros ledamos los planos anuestro sistema inmunológico celular y
humoral lanueva replicación se verá afectada porque el sistema inmunológico ya
sabe su acción
mono
spike
No se replica,y genera proteínas S ylo
presenta alascélulascélulast
citotóxicas+
O se libera y son captadas por las
presentadoras de antigenos