La familia de los herpesvirus (virus herpéticos) contiene varios de los virus patógenos humanos más importantes. Desde el punto de vista clínico, los herpesvirus producen una amplia gama de enfermedades. Algunos afectan a gran cantidad de células hospedadoras, en tanto que otros alteran a unas cuantas. La propiedad destacada de los herpesvirus es su capacidad para establecer infecciones persistentes de por vida en sus hospedadores y experimentar reactivación periódica. Su reactivación frecuente en los pacientes inmunodeprimidos y ancianos produce complicaciones graves. Es curioso que desde el punto de vista clínico, la infección reactivada pueda ser muy diferente a la enfermedad causada por la infección primaria. Los herpesvirus poseen gran número de genes, algunos de los cuales han resultado ser susceptibles a la quimioterapia antiviral. Los herpesvirus que infectan por lo general a los seres humanos han sido innumerables, desde el herpesvirus humano 1 (HHV-1) hasta el HHV-8, aunque se les conoce por sus nombres individuales. En ese orden, se conocen los virus de herpes simple tipos 1 y 2 (HSV-1, HSV-2); el de varicela-zóster (VZV), el citomegálico (CMV), el de Epstein-Barr (EBV) y los herpesvirus 8 (HHV-8, también conocido como herpesvirus del sarcoma de Kaposi [KSHV]). El virus del herpes B de los monos también puede infectar al ser humano. Existen casi 100 virus del grupo del herpes que infectan a muchas especies de animales diferentes.Es interesante que algunas interneuronas en la médula espinal puedan liberar tanto GABA como glicina. Los receptores de glicina son estructuras pentaméricas selectivamente permeables al Cl– . La estricnina, que es un potente agente convulsivo de la médula espinal, y se ha usado en algunos venenos para ratas, bloquea de modo selectivo los receptores de glicina. Así, los receptores GABA se dividen en dos tipos principales: GABAA y GABAB. Los potenciales postsinápticos inhibidores en muchas áreas del cerebro tienen un componente rápido y uno lento. El componente rápido está mediado por los receptores GABAA y el componente lento por los receptores GABAB. La diferencia en la cinética proviene de las diferencias en el acoplamiento de los receptores a los canales iónicos. Los receptores GABAA son receptores ionotrópicos y, al igual que los receptores de glicina, son estructuras pentaméricas que son selectivamente permeables al Cl– . Estos receptores son inhibidos de manera selectiva por la picrotoxina y la bicuculina, que causan convulsiones generalizadas. Se han clonado una gran cantidad de subunidades para los receptores de GABAA; esto explica la gran diversidad en la farmacología de los receptores de GABAA, convirtiéndolos en objetivos clave para los agentes clínicamente útiles (véase capítulo 22). Los receptores GABAB son receptores metabotrópicos activados selectivamente por el fármaco antiespástico baclofeno. Estos receptores están acoplados a las proteínas G que, dependiendo de su ubicación celular, inhiben los