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  1. 1. Cesar Guerrero Ramírez Medico Infectólogo Hospital de la Amistad-Perú-Corea / Santa Rosa Piura-Perú Familia Orthomyxoviridae Virus :80-120 nm, RNA virus con 8 diferentes segmentos.  1700 ( derivada vocablo italiano) : “ influencia “.  Creencia de la influencia del cielo y las estrellas Rusia : “grippe” = convulsión
  2. 2.  Tipo A : altamente variable. ◦ 15 subtipos en HA y 9 en NA. ◦ Infectan aves, cerdos, equinos, focas , ballenas y humanos. ◦ No todas las cepas infectan a todas las especies. ◦ Cambios genéticos : menores y mayores tipos “drift” y “shift”.  Tipo B : es mas estable. ◦ Infectan solo a humanos. ◦ Causan epidemias regionales. ◦ Varían principalmente a través de cambios tipo “drift”.  Tipo C: no producen enfermedades severas.
  3. 3.  Mutaciones antigénicas tipo “Drift”. ◦ Cambios genéticos menores. ◦ Epidemias anuales  Mutaciones antigénicas tipo “shift”. ◦ Cambios genéticos mayores. ◦ Adquieren nuevo gen HA o NA ◦ Pandemias de influenza cada 10-40 años ◦ 1918: H1N1, 1957 : H2N2(China), 1968 : H3N2 (Hong Kong ), 1971 (H1N1)
  4. 4.  Particula viral cubierta por proyecciones en su superficie (usados para subclasificar los tipos de influenza A) : ◦ Hemaglutinina:  Permite unión del virus a las células ( cubierta del virus se fusiona con la membrana celular y entrar en las células). ◦ Neuraminidasa :  Su función es permitir la liberación de los virus para infectar otras células
  5. 5. N1 N2 N3 N4 N8 N9 N10 N11 Subtipos (influenza A) y especies afectadas N6 N7 H1 H2 H3 Otros animales H4 H5 H6 H7 H8 H9 H10 H11 H12 H13 H14 H15 H16 H17 H18 Otros animales Otros animales Otros animales Otros animales Otros animales
  6. 6. ◦ Asociado con enfermedades humanas graves y la muerte. ◦ La capacidad de la SOIV H1N1 responsable de la pandemia de 2009 para unirse a α-2,3-SA contrasta con los virus H1N1 estacionales humanos que surgieron antes de 2009, que se unen principalmente a la α-2,6-SA. Importante : en los aislamientos de virus de la gripe H1N1 SOIV de la pandemia de 2009 se encontró que contenía una mutación D225G ( de la HA) : Muestran unión aumentada a α-2,3-SA
  7. 7. Las proteínas HA de la gripe estacional humana H1 y H3 reconocen receptores con terminal de α-2 ,6-SA: Células epiteliales del tracto respiratorio humano superior . Virus de influenza aviar se unen principalmente a la galactosa ligada a α-2 ,3-SA: Células epiteliales en el intestino de las aves y en el tracto respiratorio inferior de los seres humanos
  8. 8. Los cerdos tienen receptores que contienen tanto α-2,3-SA y α-2,6-SA en su tráquea y por lo tanto, han sido propuestos como un "recipiente de mezcla” para el reordenamiento de virus humano y aviar generación potencial de virus pandémicos
  9. 9. Transmisión
  10. 10.  Trasmisión: ◦ Mecanismos :  Gotitas respiratorias transportadas en el aire : estornudo y tos  Contacto directo con persona infectada o superficie contaminada ( viable hasta 48h en superficies lisas).  Posibilidad de aerosol  Materia fecal ◦ Excreción :  Picos : durante las primeras 24 – 72 h desde el inicio de los síntomas de la enfermedad  Duración : Hasta el 7mo día ( hasta el 10mo día en los niños).
  11. 11. A H1N1 : P.I. : 2-7 días Comienzo : agudo Clínica
  12. 12.  Clínico : ◦ Definición :  Fiebre > 38ºC de manera súbita. Mas al menos uno de los siguientes :  Tos , dolor de garganta o rinorrea. ◦ Que además:  Estuvo en los últimos 7 días en zona de casos confirmados de Influenza A H1N1 o  Tuvo contacto cercano con un caso confirmado de Influenza A H1N1 3-10% Inicialmente manifestaciones extra-pulmonares de Influenza A H1N1: miocarditis, rabdomiólisis, encefalitis, sepsis, FOMS
  13. 13.  Lactantes :  Fiebre más elevada  Convulsión febril  Síntomas respiratorios menos prominentes  Más síntomas gastrointestinales (nauseas, vómitos, diarrea y disminución del apetito).  La fiebre y malestar pueden ser las únicas manifestaciones reconocidas Influenza en lactantes y preescolares Silvennoinen H, Peltola V, Lehtinen P, et al. Clinical presentation of influenza in unselected children treated as outpatients. Pediatr Infect Dis J 2009; 28:372. Peltola V, Ziegler T, Ruuskanen O. Influenza A and B virus infections in children. Clin Infect Dis 2003; 36:299. Chiu SS, Tse CY, Lau YL, Peiris M. Influenza A infection is an important cause of febrile seizures. Pediatrics 2001; 108:E63. Wang YH, Huang YC, Chang LY, et al. Clinical characteristics of children with influenza A virus infection requiring hospitalization. J Microbiol Immunol Infect 2003; 36:111.
  14. 14.  Radiológico
  15. 15. ◦ Otros : Infección viral + infección bacteriana: ( Canadá 32%, Australia 20%) ◦ Patógenos colonizadores de la nasofaringe :  S. aureus, streptococo pneumoniae, streptococo pyogenes Co-infección bacteriana complica aproximadamente el 0,5% de todos los casos de gripe en individuos jóvenes sanos y al menos un 2,5% de los casos en personas mayores y aquellos con condiciones predisponentes. Común dentro de los primeros 6 días de la infección por influenza.
  16. 16.  Laboratorio : ◦ En México :  Pancitopenia :  Disminución de linfocitos  Incremento de transaminasas  Incremento de DHL  Algunos aumento de creatinina
  17. 17.  Laboratorio: ◦ Hisopado nasal y faríngeo  Tambien aspirado nasofaríngeo o lavado bronquio- alveolar o aspirado traqueal . ◦ Obtener células, que es donde se encuentra el virus, no secreciones. ◦ ◦ Transporte de la muestra : manteniendo una cadena de frío (2 a 8 ºC).
  18. 18.  Métodos : ◦ Inmunofluorescencia directa e indirecta ◦ Aislamiento viral ◦ Técnicas moleculares (rt-PCR en tiempo real).  Aprobadas por la CDC
  19. 19.  CASO SOSPECHOSO: ◦ FIEBRE > 38 °C, acompañado de al menos uno de los siguientes signos y síntomas:  Tos  Odinofagia  Rinorrea ◦ Que además:  Estuvo en los últimos 7 días en zona de casos confirmados de Influenza A H1N1 o  Tuvo contacto cercano con un caso confirmado de Influenza A H1N1
  20. 20. CASO PROBABLE CASO CONFIRMADO  Caso sospechoso con resultado de prueba de influenza positiva para influenza A , pero no subtipificado o persona que murió por infección respiratoria aguda inexplicada y con nexo epidemiológico con un caso probable o confirmado  Paciente con prueba confirmatoria para influenza A H1N1 en un laboratorio de referencia nacional : ◦ PCR-RT ◦ Cultivo viral
  21. 21. EN GENERAL EN NIÑOS  Muerte : >% por complicaciones respiratorias. ◦ Neumonía viral. ◦ Neumonía secundaria bacteriana : Streptococo grupo A, streptococo pneumonia, S. aureus  Otitis media aguda: 10 a 25 % niños, presentación al 3er a 4to día de enfermedad.  Neumonía intersticial, laringotraqueitis, bronquitis y ocasionalmente bronquiolitis.  Exacerbación de enfermedad pulmonar crónica.  CDC: 6,769 niños hospitalizados 2003 a 2010: neumonía 28%, exacerbación asma 22% y falla respiratoria 5% Dawood FS, Chaves SS, Pérez A, et al. Complications and associated bacterial coinfections among children hospitalized with seasonal or pandemic influenza, United States, 2003-2010. J Infect Dis 2014; 209:686.
  22. 22. Otras complicaciones  Neurológicas: meningitis aséptica, ataxia cerebelar aguda, mielitis transversa, síndrome Guillian barré, EMDA, encefalopatia, convulsión febril, cambios agudos del estado mental  Miositis: mialgia, CPK elevado  Coinfección bacteriana: 2% hospitalizados  Miocarditis y pericarditis  Síndrome de shock toxico: S. aureus Newland JG, Laurich VM, Rosenquist AW, et al. Neurologic complications in children hospitalized with influenza: characteristics, incidence, and risk factors. J Pediatr 2007; 150:306. Maricich SM, Neul JL, Lotze TE, et al. Neurologic complications associated with influenza A in children during the 2003- 2004 influenza season in Houston, Texas. Pediatrics 2004; 114:e626 Hu JJ, Kao CL, Lee PI, et al. Clinical features of influenza A and B in children and association with myositis. J Microbiol Immunol Infect 2004; 37:95. Agyeman P, Duppenthaler A, Heininger U, Aebi C. Influenza-associated myositis in children. Infection 2004; 32:199.
  23. 23. Obesidad Sd. Down. < 19 años con tto.ASA. Residentes en casa de reposo
  24. 24. Obesidad Patología pulmonar crónica Embarazo Cardiopatía JOVENES SIN CO- MORBILIDADES GRUPOS DE RIESGO
  25. 25.  Necesidad de ventilación mecánica.  Shock séptico o  Al menos tres de los siguientes criterios : ◦ Frecuencia respiratoria > 30. ◦ Persistencia de Pa/fiO2 < 250. ◦ Confusión. ◦ Presión arterial < 90/60 mm/Hg. ◦ Compromiso radiológico multilobar. ◦ Requerimiento de monitoreo cardiovascular (arritmias) o soporte vital activo (uso de drogas inotrópicas, vasopresores). ◦ Requerimiento de diálisis.
  26. 26. No se requiere contar con ninguna prueba de diagnóstico laboratorial para decidir el inicio del tratamiento.
  27. 27. TRATAMENTO Amantadina Rimantadina Zanamivir Oseltamivir inibição M2 M2 Neuraminidase Neuraminidase Atividade A A A e B A e B Efeitos colaterais SNC e GI GI Broncoespasmo? GI Metabolismo no hepático No hepático Excreção renal renal e outros renal renal Interações com outras drogas Antihistamínicos e anticolinérgicos no no probenecida Ajuste de dose Idosos e ClCr < 50ml/min ClCr < 10ml/min ClCr < 30ml/min Contra- indicações Glaucoma de ângulo agudo Disfunção hepática grave Asma, DPOC Idade Adultos e crianças > 1 ano adultos Adultos e crianças > 7 anos Adultos e crianças > 1 ano
  28. 28. Dr. Cesar Guerrero Ramírez
  29. 29.  CMV: ◦ Se aisló por primera vez en 1956.  CMV : ◦ Familia Herpesviridae. ◦ Subfamilia Betaherpesvirinae. ◦ Género Cytomegalovirus. ◦ Especie herpesvirus humano 5.  Genoma : ADN
  30. 30.  Epidemiologia : ◦ Alta prevalencia :  Países subdesarrollados 90%  Países desarrollados : 60% ◦ Favorecen los casos :  Hacinamiento , malas condiciones socioeconómicas
  31. 31.  CMV se excreta de múltiples sitios: orina, saliva, secreciones vaginales, semen y leche materna.  La infección primaria se produce comúnmente por contacto directo con estos fluidos de una persona infectada.  La transmisión puede ser : ◦ Vertical, de la madre al hijo en el embarazo o periparto. ◦ Horizontal, en el período perinatal o posnatal.  Excreción viral : ◦ En adultos inmunocompetentes, es intermitente e indefinida . ◦ En inmunodeprimidos e infección congénita, perinatal o posnatal temprana es prolongada (incluso años) y constante
  32. 32.  Infección congénita ( trasplacentaria o intrauterina): ◦ Solo en 1/3 de las embarazadas con primoinfeccion  En zonas con nivel socioeconómico bajo : >% por infección recurrente.  Mayor riesgo en primo infección : en países ricos es mas frecuente el CMV congénito.  Infección perinatal: ◦ Ocurre por contacto con secreciones genitales de la madre durante el parto o a través de la lactancia materna.  La presencia de CMV en la leche materna constituye una ruta de transmisión por sí sola, ya que no se ha demostrado transmisión en niños de madres infectadas alimentados con leche de fórmula ◦ Cesárea?
  33. 33.  Infección post-natal: ◦ CMV de los juguetes de guarderías ( saliva?). ◦ CMV en semen y secreciones vaginales ( trasmisión sexual?). ◦ Trasfusión sanguínea :  CMV en sangre de donantes sanos ( en monocitos ) y reactivarse al transfundirse a otra persona.  Protección : uso de filtros para separar los leucocitos durante las trasfusiones. ◦ Trasplante de órganos
  34. 34.  Una carga viral elevada relacionada con : ◦ > riesgo de EMCV en todo tipo de pacientes.  La infección primaria es factor de riesgo para el desarrollo de ECMV en el embarazo.  Vía de entrada : ◦ Las vías de entrada de CMV suelen ser el epitelio genitourinario, el tracto digestivo superior y el tracto respiratorio, aunque en el feto el virus entra por vía hematógena. ◦ Los leucocitos y el endotelio vascular parecen jugar un papel importante en la diseminación de CMV en el sujeto infectado
  35. 35.  CMV permanece en estado latente en individuos inmunocompetentes.  Inmunidad humoral y celular y las células natural Killer : controlan la enfermedad. ◦ Inmunidad humoral : previene la progresión ( reduce replicación viral ) . ◦ Inmunidad celular : relacionado con mayor gravedad.
  36. 36.  Paciente inmunocompetente : asintomático o sintomatología leve( sd. mononucleosido). Primo infección : Estado de latencia : monocitos Infecciones recurrentes: Reactivaciones Reinfecciones
  37. 37.  Pacientes inmunocomprometidos o en infección congénita : ◦ Comportamiento infección oportunista. ◦ Alta mortalidad.
  38. 38.  Serología : ◦ IgM : pueden permanecer 2 – 8 meses en situaciones normales ( algunos hasta el año) ◦ IgA : puede permanecer hasta 1 año . ◦ IgG : aparecen pronto en primoinfeccion , permanecen de por vida .
  39. 39.  La inmunidad celular es crucial en el control de la infección por CMV.  Las principales dianas de los linfocitos T CD8+ y CD4+ son las proteínas virales pp65 (pUL83) y la proteína IE1.  Está inhibida en niños con infección congénita o perinatal. ◦ La respuesta inmune celular específica se va recuperando con el tiempo coincidiendo con el cese de la viruria
  40. 40.  Mononucleosis infecciosa. ◦ Síndrome postransfusional por CMV es un caso especial de mononucleosis adquirida por transfusiones.  Infección congénita ◦ Causa más frecuente de infección congénita en los países desarrollados, con una prevalencia en torno al 0,6%. ( PRIMOINFECCION) ◦ La inmunidad natural materna proporciona una protección del 69% frente a infección congénita. ◦ De los niños infectados congénitamente, aproximadamente solo un 10% presentará una infección sintomática.
  41. 41.  Infección congénita : ◦ >ría tras primo-infeccion materna durante embarazo (1- 4 % en seronegativas)  De ellos 40% de los fetos se infecta y un 10% presenta síntomas al nacimiento.  De los que presentan síntomas al nacimiento : 4% fallece y un 50% tiene secuelas permanentes. ◦ También en mujeres inmunes previamente:  Reactivación o reinfección : solo 1 -2 % de los fetos se infecta  La mayoría ( 90%) son asintomáticos:  10-15% de los asintomáticos también pueden presentar secuelas
  42. 42.  Gravedad : > si afección en 1er y 2do trimestre.  Transmisión : > si infección se da en el tercer trimestre
  43. 43.  En gestantes : ◦ Primo infección  >% son asintomáticas  30% : fiebre prolongada, cuadro pseudogripal o sd. mononucleosido ( ALTERACIONES DE ENZIMAS HEPATICAS, LINFOCITOSIS, TROMBOCITOPENIA).
  44. 44.  Lo mas común seroconversión.  IgG + / IgM negativa : lo mas común ( 60-80% de las mujeres entre 20 y 40 años son inmunes) ◦ Si es el primer trimestre : no mas controles. ◦ Si es en el 2do y 3er trimestre : valorar IgG de avidez ( una baja avidez indica infección reciente en los 3-6 meses previos).  IgM+ / IgG negativa : ◦ Repetir en 2 a 3 semanas ( seroconversión)  Si vuelve a ser IgG negativa : FALSO POSITIVO ( virus de Epstein Barr).  IgM + / IgG+ : ◦ No podemos asegurar infección reciente  ( IgM puede durar hasta 1 año). ◦ Realizar IgG de avidez IgM suele negativizarse en 3-4 meses)
  45. 45.  Cuantificación de viremia o antigenemia en la embarazada no tiene utilidad para detectar la posibilidad de transmisión vertical por su baja sensibilidad y especificidad .  El diagnostico de infección fetal debe realizarse mediante amniocentesis a partir de la semana 21 de gestación, ya que el feto comienza a excretar orina al liquido amniótico a partir de la semana 19–20 semanas . ◦ Nota : deben pasar 7 semanas desde la fecha teórica de la infección transcurran al menos 7 semanas desde la fecha teórica de infección materna. ◦ El cultivo de liquido amniótico :  Especificidad del 100%, pero tiene muchos falsos negativos. ◦ PCR en liquido amniótico :  Sensibilidad : 90-98%  Especificidad : 92-98%
  46. 46.  Afección en primer trimestre : ◦ Ecografía : Oligoamnios o polihidramnios, hidrops fetal, RCIU, hepatoesplenomegalia, calcificaciones hepáticas, aumento de la ecogenicidad intestinal , microcefalia, dilatación ventricular, atrofia cortical y calcificaciones intracerebrales. ◦ RMN : aumenta sensibilidad y especifidad  Muy útil para evaluar polimicrogiria, hipoplasia cerebelosa, alteraciones de la sustancia blanca ◦ NOTA : SOLO 1/3 DE LOS PACIENTES CON AFECCION TIENEN MANIFESTACIONES EN IMÁGENES . ◦ Alternativa a imágenes :  Cordocentesis :  Buscar anemia, trombocitopenia, elevación de enzimas hepáticas .  PCR cuantitaiva en liquido amniótico : > 105 copias/ml
  47. 47.  PCR en orina , sangre, saliva o liquido cefalorraquídeo DENTRO DE LAS 2 PRIMERAS SEMANAS DE VIDA. ◦ Mejor opción : PCR en orina. ◦ PCR en sangre : menor carga viral. ◦ PCR en LCR y saliva : mucho menor sensibilidad.  Antigenemia o serología sensibilidad es menor. ◦ IgM puede tener falsos positivos ( siempre confirmar con cultivo o PCR).
  48. 48.  Durante embarazo : ◦ Ganciclovir : no se recomienda ( efectos teratógenos ). ◦ Profilaxis gammglobulina humana anti CMV (IgG) : faltan datos. ◦ Valaciclovir en gestantes con PCR + para CMV en liquido amniótico :  Disminuyo la carga viral  Resultados no concluyentes

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