Antagonistas colinérgicos, también denominados bloqueadores
colinérgicos, parasimpaticolíticos o fármacos anticolinérgicos...
Antagonistas colinérgicos, también denominados bloqueadores colinérgicos,
parasimpaticolíticos o fármacos anticolinérgicos...
ANTIMUSCARINICOS
Atropina y Escopolamina
• Bloquean los receptores muscarinicos con inhibición
de todas las funciones musc...
ATROPINA
• Amina terciaria del alcaloide belladona
• Tiene gran afinidad por los receptores muscarinicos, a los que se une...
ATROPINA
Acciones
a. Ojo:
- Bloquea toda actividad colinérgica ocular, con midriasis persistente, falta de respuesta a
la ...
ATROPINA
Usos terapéuticos
a. Oftálmico
- En el ojo la atropina tópica ejerce efectos midriáticos y cicloplégicos, permite...
ATROPINA
• Farmacocinética:
• Se absorbe fácilmente
• Se metaboliza parcialmente en el hígado
• Se elimina principalmente ...
ATROPINA
Efectos adversos: según la dosis puede producir
• Sequedad de boca, Visión borrosa. Sensación de cuerpo extraño o...
ESCOPOLAMINA
• Amina terciaria del alcaloide belladona
• Produce unos efectos periféricos similares a los de la
atropina
•...
ESCOPOLAMINA
Acciones
a. Es uno de los fármacos mas eficaces contra la cinetosis
b. Bloquea la memoria de los hechos recie...
ESCOPOLAMINA
Usos terapéuticos
a.Se limita a prevención de la cinetosis
b.Bloqueo de la memoria a corto plazo
c. Es mucho ...
ESCOPOLAMINA
Farmacocinética y efectos adversos:
. En estos aspectos son similares a la atropina
IPRATROPIO Y TIOTROPIO
• Son derivados cuaternario de la atropina
• Estos fármacos están aprobados como broncodilatadores ...
TROPICAMIDA Y CICLOPENTOLATO
• Estos fármacos se utilizan en soluciones oftálmicas
• Sus indicaciones son similares a las ...
BENZTROPINA Y TRIHEXIFENIDILO
• Estos fármacos son antimuscarinicos de accion central que se han usado
por muchos años en ...
DARIFENACINA,FESOTERODINA, OXIBUTININA,
SOLIFENACINA,TOLTERODINA Y CLORURO DE TROSPIO
• Estos fármacos atropinaceos sintét...
BLOQUEADORES GANGLIONARES
• Actúan específicamente sobre los receptores nicotínicos de
los ganglios neurovegetativos paras...
BLOQUEADORES GANGLIONARES
• Las respuestas observadas son complejas e impredecibles, lo que
imposibilita las acciones sele...
NICOTINA
• las nicotina, un compuesto del humo del tabaco, es un toxico con muchas acciones
indeseables. Carece de benefic...
MECAMILAMINA
• La mecamilamina produce bloqueo
nicotínico competitivo de los ganglios.
• Ha sido sustituida por mejores fá...
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
• Estos fármacos bloquean la transmisión colinérgica entre las
terminaciones nerviosas motora...
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
• Los relajantes centrales se utilizan para controlar el tono
muscular espástico. Estos fárma...
BLOQUEADORES NO DESPOLARIZANTE COMPETITIVOS
• El primer fármaco descubierto con capacidad para bloquear la
unión neuromusc...
BLOQUEADORES NO DESPOLARIZANTE COMPETITIVOS
Mecanismo de acción
• A dosis bajas:
– Interactúan con los receptores nicotíni...
BLOQUEADORES NO DESPOLARIZANTE COMPETITIVOS
Mecanismo de acción
• A dosis altas:
– Pueden bloquear los canales iónicos de ...
BLOQUEADORES NO DESPOLARIZANTE COMPETITIVOS
Acciones:
– No todo los músculos son igualmente susceptibles a la accion de lo...
BLOQUEADORES NO DESPOLARIZANTE COMPETITIVOS
Usos terapéuticos:
– Como fármacos coadyuvantes en la anestesia
quirúrgica, pa...
BLOQUEADORES NO DESPOLARIZANTE COMPETITIVOS
farmacocinética:
– Poseen dos o mas aminas cuaternarias razón por la cual
son ...
BLOQUEADORES NO DESPOLARIZANTE COMPETITIVOS
farmacocinética:
– La tubocurarina, el pancuronio, mivacurio, la metocurina, y...
BLOQUEADORES NO DESPOLARIZANTE COMPETITIVOS
Efectos adversos:
En general son inocuos con mínimo efectos adversos
Interacci...
BLOQUEADORES NO DESPOLARIZANTE COMPETITIVOS
Interacciones farmacológicas
• Hidrocarburos halogenados anestésicos
– Los fár...
BLOQUEADORES NO DESPOLARIZANTE COMPETITIVOS
Interacciones farmacológicas
• Antibiótico aminoglucocido
– Los fármacos como ...
BLOQUEADORES DESPOLARIZANTES
• Los bloqueadores despolarizantés actúan despolarizando la
membrana plasmática de la fibra m...
BLOQUEADORES DESPOLARIZANTE
Mecanismo de acción
• La succinilcolina, se une al receptor nicotínico y actúa como la acetilc...
BLOQUEADORES DESPOLARIZANTE
Acciones:
• La secuencia de la parálisis puede ser ligeramente diferente pero, al igual
que oc...
BLOQUEADORES DESPOLARIZANTE
Acciones:
• Normalmente la accion de la succinilcolina tiene una duración muy breve
porque se ...
BLOQUEADORES DESPOLARIZANTE
• Usos terapéuticos:
– La succinilcolina debido a su comienzo rápido de su accion y a la
breve...
BLOQUEADORES DESPOLARIZANTE
Efectos adversos:
• Hipertermia:
– cuando se emplea halotano como anestésico, la administració...
BLOQUEADORES DESPOLARIZANTE
Efectos adversos:
• Apnea:
– La administración de succinilcolina a un paciente con deficiencia...
Antagonistas colinergicos (1)
Próxima SlideShare
Cargando en…5
×

Antagonistas colinergicos (1)

1.127 visualizaciones

Publicado el

0 comentarios
1 recomendación
Estadísticas
Notas
  • Sé el primero en comentar

Sin descargas
Visualizaciones
Visualizaciones totales
1.127
En SlideShare
0
De insertados
0
Número de insertados
3
Acciones
Compartido
0
Descargas
44
Comentarios
0
Recomendaciones
1
Insertados 0
No insertados

No hay notas en la diapositiva.

Antagonistas colinergicos (1)

  1. 1. Antagonistas colinérgicos, también denominados bloqueadores colinérgicos, parasimpaticolíticos o fármacos anticolinérgicos • Primer grupo de fármacos más útiles en esta clase. Los antimuscarinicos – bloquean selectivamente la sinapsis muscarínicas de los nervios parasimpáticos – interrumpen los efectos de la inervación parasimpática – y quedan sin oposición las acciones de la estimulación simpática • Un segundo grupo de fármacos. Los bloqueadores ganglionares – muestran preferencia por los receptores nicotínicos de los ganglios simpáticos y parasimpático • Una tercera familia de compuestos los bloqueadores neuromusculares – Interfieren en la transmisión de impulsos eferentes a los músculos esqueléticos
  2. 2. Antagonistas colinérgicos, también denominados bloqueadores colinérgicos, parasimpaticolíticos o fármacos anticolinérgicos • Primer grupo de fármacos más útiles en esta clase. Los antimuscarinicos – atropina – Escopolamina – Ipratropio y tiotropio – Tropicamida y ciclopentolato – Benztropina y trihexifenidilo – Darifenacina, fesoterodina, oxibutinina, solifenacina, tolterodina, cloruro de trospio • Un segundo grupo de fármacos. Los bloqueadores ganglionares – Nicotina – mecamilamina • Una tercera familia de compuestos los bloqueadores neuromusculares • Bloqueadores no despolarizantés (competitivos) • Tubocurarina • Pancuronio • Mivacurio • Metocurina • Doxacurio atracurio • Bloqueadores despolarizantés • succinilcolina
  3. 3. ANTIMUSCARINICOS Atropina y Escopolamina • Bloquean los receptores muscarinicos con inhibición de todas las funciones muscarínicas • Bloquean las escasísimas neuronas simpáticas colinérgicas como las que inervan las glándulas sudoríparas y salivales. • No bloquean los receptores nicotínicos, por lo que ejercen poca o nula accion en la unión neuromuscular y en los ganglios neurovegetativos
  4. 4. ATROPINA • Amina terciaria del alcaloide belladona • Tiene gran afinidad por los receptores muscarinicos, a los que se une competitivamente e impide que la acetilcolina se fije a ellos • Presenta acciones centrales y periféricas • Su accion general dura cerca de 4 horas excepto cuando se aplica tópicamente en el ojo y cuya accion puede prolongarse durante días • Los mayores efectos inhibitorios ocurre en tejido bronquial y la secreción de sudor y saliva
  5. 5. ATROPINA Acciones a. Ojo: - Bloquea toda actividad colinérgica ocular, con midriasis persistente, falta de respuesta a la luz y ciclopegia - En los pacientes con glaucoma de ángulo cerrado , la presión intraocular puede aumentar peligrosamente b. Tracto gastrointestinal - Reduce la actividad del tracto gastrointestinal - No afecta significativa la producción de acido clorhídrico - Reduce la secreción salival c. Sistema urinario - reduce la hipermotilidad vesical d. Sistema cardiovascular - A dosis baja bradicardia - Con dosis altas se bloquean receptores M2 situados en el NS aumenta ligeramente la FC - La PA no modifica pero con dosis toxicas la atropina dilata los vasos cutáneos e. Secreciones - bloquea las glándulas salivales, sudoríparas, y lagrimales
  6. 6. ATROPINA Usos terapéuticos a. Oftálmico - En el ojo la atropina tópica ejerce efectos midriáticos y cicloplégicos, permite medir los errores de refracción sin interferencia de la capacidad de acomodación del ojo b. Antiespasmódico - se utiliza como antiespasmódico para relajar el tracto GI y la vejiga c. Antídoto de los agonistas colinérgicos - se usa en el tratamiento de las sobredosis de insecticidas inhibidores de la colinesterasa - intoxicación por ciertas setas que contienen sustancias colinérgicas que bloquean la colinesterasa. - bloquea los efectos del exceso de acetilcolina producido por inhibidores de la acetilcolinesterasa como la fisostigmina d. Antisecretor - este fármaco se emplea a veces antes de la cirugía como agente antisecretor, para bloquear las secreciones de las vías respiratorias superiores e inferiores
  7. 7. ATROPINA • Farmacocinética: • Se absorbe fácilmente • Se metaboliza parcialmente en el hígado • Se elimina principalmente por la orina • Su semivida es de unas 4 horas
  8. 8. ATROPINA Efectos adversos: según la dosis puede producir • Sequedad de boca, Visión borrosa. Sensación de cuerpo extraño ocular • Taquicardia y estreñimiento • Los efectos sobre el SNC consisten en agitación, confusión, alucinaciones e ideas delirantes, que pueden progresar a depresión. • Colapso del sistema circulatorio y muerte • Los inhibidores de la colinesterasa como la fisostigmina puede utilizarse a dosis bajas para combatir la toxicidad por atropina • En individuos de edad avanzada puede exacerbar un ataque de glaucoma si existe un proceso latente • En individuos de edad avanzada puede provocar una molesta retención urinaria • Los niños son sensibles a los efectos de la atropina , especialmente al aumento rápido de temperatura corporal
  9. 9. ESCOPOLAMINA • Amina terciaria del alcaloide belladona • Produce unos efectos periféricos similares a los de la atropina • Ejerce mayor accion sobre el SNC (a diferencia de la atropina, los efectos sobre el SNC se observan a dosis terapéuticas) y su accion es mas prolongada, en comparación con la atropina
  10. 10. ESCOPOLAMINA Acciones a. Es uno de los fármacos mas eficaces contra la cinetosis b. Bloquea la memoria de los hechos recientes c. A diferencia de la atropina, la Escopolamina produce sedación; en cambio a dosis mas elevadas puede ocasionar excitación d. Pude provocar euforia y es posible el consumo abusivo de esta sustancia
  11. 11. ESCOPOLAMINA Usos terapéuticos a.Se limita a prevención de la cinetosis b.Bloqueo de la memoria a corto plazo c. Es mucho mas eficaz profilácticamente que para tratar el mareo cuando esta ya esta instaurado d.La accion amnésica la convierte en un importante coadyuvante en la anestesia
  12. 12. ESCOPOLAMINA Farmacocinética y efectos adversos: . En estos aspectos son similares a la atropina
  13. 13. IPRATROPIO Y TIOTROPIO • Son derivados cuaternario de la atropina • Estos fármacos están aprobados como broncodilatadores para el tratamiento de sostén del broncoespasmo asociado a enfermedad pulmonar crónica EPOC, tanto bronquitis crónica como enfisema, se emplea en inhalación para estos procesos. • Debido a su carga eléctrica positiva, no penetra en la circulación sistémica ni en el SNC, lo que circunscribe sus efectos al sistema pulmonar . • El tiotropio se administra una vez al día, lo cual constituye una ventaja importante sobre el ipratropio que debe administrarse hasta cuatro veces al día
  14. 14. TROPICAMIDA Y CICLOPENTOLATO • Estos fármacos se utilizan en soluciones oftálmicas • Sus indicaciones son similares a las de la atropina (midriasis y cicloplegía) • Tiene una accion mas breve que la atropina • La tropicamida produce midriasis durante 6 horas • El ciclopentolato, durante 24 horas
  15. 15. BENZTROPINA Y TRIHEXIFENIDILO • Estos fármacos son antimuscarinicos de accion central que se han usado por muchos años en el tratamiento de la enfermedad de párkinson • Con el advenimiento de la levodopa/carbidopa han quedado relegados en gran medida • La benztropina y la trihexifrenidilo son útiles como coadyuvantes con otros antiparquinsonianos para tratar todos los tipos de síndromes parkinsonianos, incluido los síntomas extrapiramidales inducidos por antipsicóticos • Estos fármacos pueden ser útiles en pacientes geriátricos que no toleran estimulantes
  16. 16. DARIFENACINA,FESOTERODINA, OXIBUTININA, SOLIFENACINA,TOLTERODINA Y CLORURO DE TROSPIO • Estos fármacos atropinaceos sintéticos se usan para tratar enfermedad por hiperactividad vesical. • Al bloquear los receptores muscarinicos en la vejiga urinaria, reducen la presión intravesical incrementa la capacidad de la vejiga y reducen la frecuencia de contracciones de este órgano • Entre los efectos secundarios se incluye la xerostomías. Estreñimiento y visión borrosa lo cual limita su tolerabilidad si se usan de modo continuo • La oxibutina esta disponible como sistema transdérmico (parche tópico), que es mejor tolerado porque causa menor xerostomía que las formulaciones orales , y es mejor aceptado por los pacientes. • La eficacia global de estos antimuscarinicos es similar
  17. 17. BLOQUEADORES GANGLIONARES • Actúan específicamente sobre los receptores nicotínicos de los ganglios neurovegetativos parasimpáticos y simpáticos. Alguno de ellos bloquean también los canales iónicos de los ganglios neurovegetativo. • Estos fármacos no muestran selectividad por los ganglios simpáticos o parasimpáticos, y no son eficaces como antagonista neuromusculares bloquean todos los impulsos eferentes del sistema nervioso autónomo a nivel del receptor nicotínico • A excepción de la nicotina, el resto de los fármacos de esta clase son antagonistas competitivos no despolarizantés
  18. 18. BLOQUEADORES GANGLIONARES • Las respuestas observadas son complejas e impredecibles, lo que imposibilita las acciones selectivas, razón por la que el bloqueo ganglionar raras veces se lo utiliza terapéuticamente • Por ejemplo, el tono predominante en las arteriolas es simpático. En presencia de un bloqueador no despolarizante, el sistema acusa el máximo efecto, lo que ocasiona vasodilatación • El sistema nervioso parasimpático es el principal responsable del tono de muchos aparataos y sistemas. Así, la presencia de un bloqueador ganglionar también causara atonía de vejiga y tipo digestivo, cicloplegía, xerostomía y taquicardia. • Sin embargo estos fármacos son útiles en farmacología experimental
  19. 19. NICOTINA • las nicotina, un compuesto del humo del tabaco, es un toxico con muchas acciones indeseables. Carece de beneficios terapéuticos y es perjudicial para la salud • Según la dosis de nicotina despolariza los ganglios neurovegetativos, con estimulación inicial y luego parálisis de estos . • Los efectos estimulantes son complejos, debido a que la accion se produce al mismo tiempo sobre los ganglios simpáticos y parasimpáticos. • Los efectos consisten en el aumento de la presión arterial y la frecuencia cardiaca por liberación del transmisor a partir de las terminaciones adrenérgicas y de la medula suprarrenal , así como el peristaltismo y las secreciones. • A dosis mas elevadas, cae la presión arterial por bloqueo ganglionar y cesa la actividad en el tracto gastrointestinal y en la musculatura vesical
  20. 20. MECAMILAMINA • La mecamilamina produce bloqueo nicotínico competitivo de los ganglios. • Ha sido sustituida por mejores fármacos con menos efectos secundarios
  21. 21. BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES • Estos fármacos bloquean la transmisión colinérgica entre las terminaciones nerviosas motoras y los receptores nicotínicos sobre la placa terminal neuromuscular. • Los bloqueadores neuromusculares son útiles durante la cirugía para producir relajación muscular completa. • Estos fármacos son útiles para facilitar la intubación
  22. 22. BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES • Los relajantes centrales se utilizan para controlar el tono muscular espástico. Estos fármacos incluyen: • El diazepam, que se une a los receptores del acido gamma amino butírico (GABA). • El dantroleno, que actúa directamente Sobre el musculo al interferir en la liberación de calcio a partir del retículo sarcoplasmico. • Baclofeno, que actúa probablemente sobre los receptores GABA en el SNC.
  23. 23. BLOQUEADORES NO DESPOLARIZANTE COMPETITIVOS • El primer fármaco descubierto con capacidad para bloquear la unión neuromuscular fue el curare. • El prototipo de esta clase da fármacos es la tubocurarina, debido a sus efectos adversos ha quedado en gran parte reemplazado por otros fármacos. • Los bloqueadores neuromusculares han aumentado la seguridad en la anestesia
  24. 24. BLOQUEADORES NO DESPOLARIZANTE COMPETITIVOS Mecanismo de acción • A dosis bajas: – Interactúan con los receptores nicotínicos para evitar la fijación de la nicotina – Impiden la despolarización de la membrana de la célula muscular e inhiben la contracción muscular – Dado que compite con la acetilcolina a nivel del receptor sin estimularlo, se les denomina bloqueadores competitivos – Su accion puede contrarrestarse aumentando la concentración de acetilcolina en la hendidura sináptica, mediante la administración de inhibidores de la colinesterasa como la neostigmina, la piridostigmina o el edofronio – Loas anestesistas emplean a menudo este método para reducir la duración del bloqueo neuromuscular
  25. 25. BLOQUEADORES NO DESPOLARIZANTE COMPETITIVOS Mecanismo de acción • A dosis altas: – Pueden bloquear los canales iónicos de la placa terminal – lo que debilita la transmisión neuromuscular – y reduce la capacidad de los inhibidores de la acetilcolinesterasa para contrarrestar las acciones de los relajantes musculares no despolarizantés
  26. 26. BLOQUEADORES NO DESPOLARIZANTE COMPETITIVOS Acciones: – No todo los músculos son igualmente susceptibles a la accion de los bloqueadores competitivos. – los pequeños músculos faciales y oculares de contracción rápida son los mas susceptibles y los que primero se paralizan, seguidos por los músculos de los dedos de la mano; después los músculos de las extremidades, del cuello y del tronco ; a continuación los músculos intercostales y al ultimo el diafragma. – Los fármacos que liberan histamina (p. ej tubocurarina, mivacurio y atracurio) pueden provocar una caída de la presión arterial, rubefacción y broncoconstricción.
  27. 27. BLOQUEADORES NO DESPOLARIZANTE COMPETITIVOS Usos terapéuticos: – Como fármacos coadyuvantes en la anestesia quirúrgica, para relajar la musculatura esquelética. – Para facilitar la intubación – y en cirugia ortopédica, en la fractura de ligamentos y corrección de dislocación
  28. 28. BLOQUEADORES NO DESPOLARIZANTE COMPETITIVOS farmacocinética: – Poseen dos o mas aminas cuaternarias razón por la cual son ineficaces por VO. – Atraviesan muy escasamente las membranas y no penetran en las células, ni cruzan la barrera hematoencefálica – Muchos de ellos no se metabolizan y sus acciones finalizan por redistribución
  29. 29. BLOQUEADORES NO DESPOLARIZANTE COMPETITIVOS farmacocinética: – La tubocurarina, el pancuronio, mivacurio, la metocurina, y el doxacurio se excretan sin cambios por la orina – El atracurio libera histamina y se metaboliza a laudanosina, que puede provocar convulsiones . – El cisatracurio, que posee las mismas propiedades farmacocinéticas que el atracurio tiene menos tendencia a producir estos efectos – Los aminoesteroides vecuronio y rocuronio se desacetilan en el hígado y su eliminación suele prolongarse en los pacientes con trastornos hepáticos. Estos fármacos se excretan sin cambios por la bilis.
  30. 30. BLOQUEADORES NO DESPOLARIZANTE COMPETITIVOS Efectos adversos: En general son inocuos con mínimo efectos adversos Interacciones farmacológicas • Inhibidores de la colinesterasa – Los fármacos como la neostigmina, la fisostigmina, la piridostigmina y el edofronio pueden contrarrestar la accion de los bloqueadores no des poralizantes – Pero a dosis mas altas los inhibidores de la colinesterasa pueden causar un bloqueo despolarizantés por la elevadas concentraciones de acetilcolina en la membrana de la placa terminal. – Si el bloqueador neuromuscular a penetrado en el canal iónico, los inhibidores de la colinesterasa no son tan eficaces para combatir el bloqueo
  31. 31. BLOQUEADORES NO DESPOLARIZANTE COMPETITIVOS Interacciones farmacológicas • Hidrocarburos halogenados anestésicos – Los fármacos como el halotano actúan reforzando el bloqueo neuromuscular mediante una accion estabilizadora de la unión neuromuscular – Sensibilizan la unión neuromuscular frente a los efectos de los bloqueadores neuromusculares
  32. 32. BLOQUEADORES NO DESPOLARIZANTE COMPETITIVOS Interacciones farmacológicas • Antibiótico aminoglucocido – Los fármacos como la gentamicina o la tobramicina inhiben la liberación de acetilcolina en los nervios colinérgicos porque compiten con los iones de calcio – Tienen una accion sinérgica con la tubocurarina y otros bloqueadores competitivos con el consiguiente refuerzo del bloqueo • Bloqueadores de los canales de calcio: – Estos fármacos pueden aumentar el bloqueo neuromuscular producido por la tubocurarina y otros bloqueadores competitivos, así como por los bloqueadores despolarizantés
  33. 33. BLOQUEADORES DESPOLARIZANTES • Los bloqueadores despolarizantés actúan despolarizando la membrana plasmática de la fibra muscular, de modo similar a como actúa la acetilcolina • Sin embargo dichos fármacos son más resistentes a la degradación de la acetilcolinesterasa y por lo tanto pueden despolarizar de modo mas persistente las fibras musculares • La succinilcolina es el único miorrelajante despolarizante en uso en ala actualidad
  34. 34. BLOQUEADORES DESPOLARIZANTE Mecanismo de acción • La succinilcolina, se une al receptor nicotínico y actúa como la acetilcolina, despolarizando la unión neuromuscular • A diferencia de la acetilcolina que es destruida instantáneamente por la acetilcolinesterasa, el fármaco despolarizante persiste a altas concentraciones en la hendidura sináptica y permanece fijado al receptor durante un periodo relativamente prolongado, con estimulación constante de este. • La duración de la accion de la succinilcolina depende de su difusión a partir de la placa terminal motora y de la hidrolisis por la colinesterasa plasmática
  35. 35. BLOQUEADORES DESPOLARIZANTE Acciones: • La secuencia de la parálisis puede ser ligeramente diferente pero, al igual que ocurre con los bloqueadores competitivos, los músculos respiratorios son los últimos en paralizarse • La succinilcolina produce inicialmente una fasciculacion muscular de corta duración, seguida después de cortos minutos de parálisis • El fármaco no produce bloqueo ganglionar, excepto en dosis altas , pero si cierta liberación de histamina • La administración de pequeña dosis de bloqueador neuromuscular no despolarizante antes de la succinilcolina ayuda a prevenir la fasciculación, que causan dolorimiento muscular
  36. 36. BLOQUEADORES DESPOLARIZANTE Acciones: • Normalmente la accion de la succinilcolina tiene una duración muy breve porque se disocia rápidamente por la accion de la colinesterasa plasmática • La succinilcolina que llega a la unión neuromuscular no es metabolizada por acetilcolinesterasa, y esto permite su unión a los receptores nicotínicos • Para su metabolización es necesaria la redistribución en el plasma • los beneficios terapéuticos duran solo unos pocos minutos. • Las variantes genéticas con concentraciones plasmáticas de colinesterasa bajas o nulas dan lugar a una parálisis neuromuscular prolongada
  37. 37. BLOQUEADORES DESPOLARIZANTE • Usos terapéuticos: – La succinilcolina debido a su comienzo rápido de su accion y a la brevedades de esta. Es útil cuando se requiere una intubación endotraqueal rápida durante la inducción anestésica – En el tratamiento con electrochoque • Farmacocinética: – La succinilcolina se inyecta por vía I.V. – La brevedad de su accion se debe a su rápida redistribución e hidrolisis por la colinesterasa plasmática – Suele administrarse en infusión continua para mantener el efecto por mas tiempo – los efectos farmacológicos desaparecen pronto tras la suspensión
  38. 38. BLOQUEADORES DESPOLARIZANTE Efectos adversos: • Hipertermia: – cuando se emplea halotano como anestésico, la administración de succinilcolina produce en ocasiones una hipertermia maligna en las personas genéticamente predispuesta – El tratamiento consiste ene enfriar al paciente y administrarle dantroleno, que bloquea la liberación de calcio a partir del retículo sarcoplasmico de las células musculares; esto reduce la producción del calor y relaja el tono muscular • Hiperpotasemia: – La succinilcolina aumenta la liberación de potasio de los depósitos intracelulares, lo que puede ser especialmente peligroso en pacientes quemados o con lesiones histicas masivas, que experimentan una rápida salida del potasio de las células
  39. 39. BLOQUEADORES DESPOLARIZANTE Efectos adversos: • Apnea: – La administración de succinilcolina a un paciente con deficiencia genética de colinesterasa plasmática o una forma atípica de la enzima puede ocasionar una apnea prolongada por parálisis diafragmática. – La liberación rápida de potasio también puede contribuir a prolongar la apnea en pacientes con desequilibrio electrolíticos que reciben este fármaco – Los pacientes con desequilibrio electrolíticos que también reciben dioxina o diuréticos como los que padecen insuficiencia cardiaca congestiva deben usar succinilcolina con cautela o no usarla

×