Uroanalisis y patologias 2015 b

UROANALISIS
.
Técnica semicuantitativa. Herramienta diagnóstica
no invasiva. Su utilidad en la obtención de
importante información como el diagnóstico de
enfermedades de los riñones y el tracto urinario,
desordenes metabólicos, estado
endocrino,integridad anatómica del riñon y del
deterioro del sistema renal.
Determinar una Bacteriuria asintomática en
mujeres embrazadas.

HISTORIA
• Hipócrates (400 a.C.): Dx de la Diabetes (tierra)
Papiros y jeroglificos egipcios:Color, olor, turbidez y
volumen.
• Siglo X: Uromancia o Uroscopia. Color
• Siglo XVII: estudio del sedimento Thomas Addis
• 1797: coagulación. Carl Friedrich : estudio
inmediato
• 1850 : lana de oveja con cloruro de estaño.
Diabetico.
• 1904: papeles reactivos para sangre. Bencidina
• 1920: análisis inmediato (técnica)
• 1926 Addis desarrolló un procedimiento para
cuantificar los elementos formes
• 1950 : tirillas reactivas a nivel industrial.

Cuando el paciente muere, el riñón tal vez ira al
patólogo, pero mientras vive, la orina es
nuestra. Este hecho nos provee día a día, mes
a mes y año a año una historia de los
principales eventos dentro del riñón. El
examen de orina es la parte mas esencial del
examen físico de cualquier paciente”
Thomas Addis, 1948

FUNCIONES BASICAS DEL RIÑON
• Excreción de productos metabólicos de desecho y sustancias
químicas tóxicas.
• Regulación de la osmolalidad de los líquidos corporales y de la
concentraciones de electrolitos.
• Regulación de la presión arterial.
• Regulación del equilibrio ácido-base.
• Producción de Eritropoyetina (función hormonal)
• Secreción, metabolismo y excreción de hormonas (activación
de: 1,25-dihidroxi-vitamina D3 o Calcitriol)

Formación de Orina:
Resultado de 3 procesos básicos:
• FILTRACION GLOMERULAR
• REABSORCION TUBULAR
• SECRECION TUBULAR

Considera importante la
estandarización del Uroanálisis?
El Instituto de estándares clínicos y de Laboratorio→CLSI
( Clinical and laboratory standards institute) antes :
Comité nacional de estándares de laboratorio
clinico→ NCCLS ( National committee on Clinical
laboratory standards): recomienda utilizar un sistema
estandarizado para el examen microscópico o bien un
sistema automatizado, para eliminar posibles causas
de variación como son : el tiempo y velocidad de
centrifugación, la decantación, el volumen de orina y
del sedimento, la superficie de conteo, la microscopía
y la interpretación de los resultados.
KOVA: campo o ul

CONTENEDORES
Se recomienda el empleo de contenedores limpios, de boca ancha y con tapa de
rosca de doble cierre de seguridad. Recomendamos el uso de contenedores con
dispositivos de transferencia a tubos por sistema de vacío. Los recipientes de
especímenes para cultivo microbiológico deberán ser obligatoriamente
estériles.

TIPOS DE MUESTRAS
Primera orina de la
mañana.
Muestra obtenida
por punción
suprapúbica.
Cateterismo
Chorro medio
Tiempo
determinado

METODOS DE RECOLECCION DE ORINA

Manipulación del frasco de orina con
vacío.

CONDICIONES PARA EL ESTUDIO DE LOS
ANALITOS EN LA ORINA

ANALITO REF SIN CONS AC CLORHIDRI 6N
(10 ML)
CARBONATO
SODICO 5 GR
OTRAS CONDICIONES

CONDICIONES DE CONSERVACION ,
ESTABILIDAD E INTERFERENCIAS EN LA
ORINA

• Sospecha o seguimiento de síntomas que sugieran
infección del tracto urinario
• Sospecha o seguimiento de enfermedad renal no
infecciosa, primaria o secundaria a enfermedad
crónica (reumática, hipertensión, toxemia por
embarazo, efectos adversos a medicamentos)
• Sospecha o seguimiento de enfermedad post-renal no
infecciosa
• Detección de glucosuria
• Seguimiento de pacientes con diabetes
• Detección o seguimiento de estados metabólicos como:
vómitoo diarrea, acidosis/ alcalosis, cetosis o litiasis
IMPORTANCIA DEL UROANALISIS

CAMBIOS EN LA ORINA NO
CONSERVADA
Aumentado

PARAMETROS
EXAMEN
QUIMICO
SEDIMENTO
VALORACION DE
LA MUESTRA
PRUEBAS
FISICAS

EXAMEN
MACROSCOPICO
EXAMEN
FISICO

CORRELACIONES DE LA EVALUACION
MACROSCOPICA

VOLUMEN URINARIO
VN: 800 A 1.500 ml/24 h (600-2000)
Noche: 400 ml
POLIURIA
↑ BUN/ Creatinina
• Cetoacidosis
diabética
• Obstrucción de
vías urinarias
• Necrosis tubular
POLIURIA
BUN/ Creatinina
• Diabetes
• Tumores
cerebrales y de
médula espinal
• Acromegalia
OLIGURIA
• Glomerulonefritis
• Deshidratación
por vómitos y
diarrea
• Obstrucción del
aparato urinario
• Insuficiencia
cardiaca
ANURIA
• Obstrucción
completa de vias
urinaria
• Necrosis cortical
y tubular
• Glomerulonefritis
• Reacción
hemolitica
transfusional

OLOR
La orina fresca normal es inodora.
En los pacientes con infecciones de las vías urinarias por
microorganismos que degradan la urea huele a amoníaco, en
tanto que la de los pacientes con cetoacidosis metabólica huele a
acetona.
Un olor dulce desagradable sugiere pus o inflamación.
En defectos metabólicos congénitos como la fenilcetonuria,
enfermedad del jarabe de arce, acidemia isovalérica y
malabsorción de metionina se eliminan sustancias con olor
característico.

( incoloro a negro)El color se debe
principalmente a la presencia de urocromos,
urobilina y uroeritrina (pigmento rosado)que
son pigmentos presentes en la dieta o
formados a partir del metabolismo biliar.
La orina normal posee una coloración cuya
intensidad varia con la diuresis

ASPECTO
Asociada a la presencia de elementos
contaminantes, aumento de bacterias,
leucocitos, hematíes, a la precipitación de
cristales.

CAMBIOS EN EL ASPECTO DE LA ORINA

FACTORES QUE AFECTAN LOS
RESULTADOS DEL CITOQUIMICO
La contaminación de la orina.
Los largos períodos de exposición a la luz.
Los cambios de pH.
El largo tiempo transcurrido entre la
recogida de la muestra y la iniciación del
examen.

DENSIDAD :(1003-1035)
Es inversamente proporcional a la cantidad de orina excretada , excepto en :
Diabetes, hipertensión.
Relación masa/volumen. Refleja el peso de los
solutos en la orina
Falsamente alta: Acido ascórbico (>700mg/l),
pH <de 6
Falsamente baja: un medio alcalino (pH > 7),
bacteriuria por amoniaco.

Lactantes: 1.001 a 1.018
• Mide la concentración de la orina la cual depende de la ingesta
de agua y solutos, el estado de las células tubulares y la
influencia de la hormona antidiurética sobre la reabsorción de
agua en los túbulos distales
• Depende de:
–Estado volemia:
tras ayuno >1020 deshidratación, congestión cardiaca vs
ingesta líquidos (hidratacion)< 1010 Glomerulonefritis
–Peso molecular solutos. Valores altos con: glucosa, proteínas,
Urea y la capacidad de absorción de los túbulos
–ISOTENURIA ( Densidad constante): 1.010 en daño renal
grave, hepatopatía

• pH: 5-8: mide la concentración de iones
hidrógeno libres en la orina,
La orina puede un promedio de 5.0 a 6.0
como el pH ideal. Entre otras causas se
puede producir un pH alcalino cuando hay
infecciones del tracto urinario por
Pseudomonas spp., Proteus spp. ctico y
algunos cuerpos cetónicos.
Equilibrio acido- base

• El pH es ácido en: ayuno, Infecciones
bacterianas (dependiendo de la bacteria),
supresión de la flora bacteriana
(antibioticoterapia), cetoacidosis diabética,
diarrea, deshidratación, inanición, fiebre,
enfisema, acidosis metabólica.
• Es alcalino en: Falla renal crónica, insuficiencia
renal, infección bacteriana (proteus),
obstrucción pilórica, vómito, terapia con
acetazolamida, dietas bajas en carbohidratos,
dietas vegetarianas,alcalosis metabólica.

CAUSAS DE ORINA ACIDA Y ORINA
ALCALINA

IMPORTANTE
• Mo ureasa positivo hidrolizan la urea presente
originando dioxido de carbono (CO2) y amoniaco (NH3)
el cual alcaliniza la orina induciendo lisis de los
elementos formes.
• Los valores altos del pH también poseen importancia
analítica porque los eritrocitos y los leucocitos se
destruyen más rápidamente en una orina de estas
características, lo que explicaría la combinación de
resultados negativos del sedimento con una reacción
positiva de la tira reactiva.

GLUCOSA: (glucosa oxidasa)
En individuos normales, la glucosa se filtra en el
glomérulo renal y se reabsorbe activamente en
el túbulo contorneado proximal. Normalmente
aparece en la orina en cantidades no
cuantificables, cuando se rebasa el dintel renal
que en la mayoría de las personas corresponde
a valores superiores de 180 mg/dl de glicemia
Correlaciones con otras pruebas: cetonas y proteinas

Glucosuria se observa en algunas
patologías como Diabetes Mellitus,
Sd. Cushing, Acromegalia,
Enfermedades Pancreaticas, Sd.
Fanconi.
Falsos positivos: detergentes
Falsos negativos: vit C

PROTEINASLa proteinuria puede ser la expresión de una enfermedad renal, como
ocurre en los síndromes nefrótico y nefrítico, en la nefropatía por
reflujo o en la insuficiencia renal. Otras veces puede ser secundaria a
una sobrecarga renal, como ocurre en el mieloma o en la leucemia,
situaciones en las cuales el aumento de las proteínas filtradas por el
riñón sobrepasa la capacidad de reabsorción tubular.
• Positividad:
– Proteinuria transitoria (prerrenal): fiebre, ejercicio físico y
ortostatismo mantenido ( de pie).
– Patológica: Debe cuantificarse en orina de 24 h.
Valor normal proteínas en orina cuando se cuantifican:
<150 mg/24 (60% filtradas y 40% glicoproteína secretada en
túbulo)

PROTEINA
PRERRENAL: Estas
proteinurias
desaparecen una vez
eliminada la causa
externa.
RENAL: Un aumento de la
permeabilidad de los
capilares glomerulares
debido a procesos
Patológicos, suele ir
acompañada de
microhematuria.
Daño glomerular
(nefropatia
diabetica) o tubular
(S. de fanconi)
POSRENAL
Inflamación,
infección ,
hemorragias
cólicos, ataques epilépticos,
infartos, ataques cerebrales,
lesiones cardíacas y estados
postoperatorios. Hemoglobina,
mioglobina, reactantes de fase
aguda, Bence Jones

Correlaciones con otras pruebas:
Sangre
Nitritos
Leucocitos
Microscopia
Falsos positivos: desinfectantes
Falsos negativos: pH alcalino (9), especifica para
albúmina.

PRUEBA CONFIRMATORIA CON
Ac sufosalicílico 3%
3 ml del reactivo
3 ml de orina centrifugada
Mezclar y reposar
Observar grado de turbidez
Neg, trazas, 1+a 4+( >400 mg/dl)
Nota: pH alcalino interfiere con la reacción (falso
negativo)

DETECCION DE MICROALBUMINURIA
El factor más importante para la identificación precoz de
una nefropatía es la microalbuminuria definida como
concentraciones de albúmina entre 30 y 300 mg/L en
orina.
Valores inferiores a 20 mg/L son normales.
El diagnóstico precoz de la microalbuminuria permite
atajar a tiempo lesiones glomerulares en las que
medidas terapéuticas apropiadas todavía pueden
ejercer cierta influencia sobre la glomerulopatía y
evitar la progresión hacia la insuficiencia renal.

CETONAS:
Las cetonas aparecen en la orina cuando existe un metabolismo anormal o
disminuido de carbohidratos, por lo cual es muy común hallarlas
durante el ayuno, el ejercicio prolongado o cuando existen vómitos
reiterados.
La única patología en la cual la cetonuria tiene importancia práctica es la
diabetes mellitus (coma diabetico)
• Presentes en: cetoacidosis diabética, cetoacidosis alcohólica, ictericia
idiopática recurrente, malaria, acidosis metabólica, trauma, eclampsia,
vigilancia de la insulinoterapia, diarrea, vómito, inanición, fiebre,
supresión de flora bacteriana por antibióticos, anestesia con
cloroformo, éter, dietas bajas en carbohidratos, deshidratación.
• Falso positivo: captopril

BILIRRUBINA
La reacción positiva para la bilirrubina indica la presencia de
enfermedades hepáticas.
La lectura de trazas de bilirrubina es suficiente para realizar una
investigación en sangre con enzimas hepáticas.
• Puede detectarse bilirrubina en los siguientes estados clínicos:
Lesión del parénquima hepático
Aumenta la permeabilidad de la membrana celular y la bilirrubina
directa aparece en la sangre y, por vía renal, en la orina:
• hepatitis vírica aguda y crónica
• hepatitis alcohólica
• cirrosis hepática
• lesiones de las células hepáticas producidas por tóxicos

120 dias
destruyen
Degradación
Albumina
(insoluble)
Ac glucorónico
Reducción
(bacterias)
oxidado

Trastornos de la secreción de bilirrubina
Una vez conjugada la bilirrubina ya no puede ser secretada a los
conductos biliares debido a un trastorno de excreción del hígado,
con lo cual diversas cantidades de ella pasan a la sangre a través
de la membrana celular o por vía linfática, dependiendo de la
gravedad del trastorno hepático, y van a parar a la orina por vía
renal:
• Síndrome de Dubin-Johnson
• Síndrome de Rotor
• Colestasis intrahepática e ictericia provocada por medicamentos,
enfermedades infecciosas
• Ictericia del embarazo

Obstrucción del flujo biliar
Si se dificulta el flujo biliar dentro o fuera del hígado o se interrumpe
en su totalidad, el resultado es la colestasis y con ella una subida
de bilirrubina conjugada en el suero y una excreción de
bilirrubina en la orina:
• colangitis
• colangiolitis
• colecistitis
• carcinoma intrahepático del conducto biliar
• ictericia extrahepática obstructiva debida a cálculos, tumores y
estenosis

Ausencia de bilirrubinuria en la hiperbilirrubinemia
Enfermedades, en las que sólo la bilirrubina no conjugada está
elevada en el suero, cursan sin bilirrubinuria porque la bilirrubina
total no se elimina por vía renal. La causa puede estribar en un
sobreaporte de bilirrubina en las células hepáticas o en una
alteración de la absorción o conjugación:
• Ictericia hemolítica
• Ictericia del recién nacido
• Enfermedad de Gilbert
• Síndrome de Grigler-Najjar

Disfunción Bilirrubina Urobilinógeno
Obstrucción de
conducto biliar
(ictericia por B.
Conjugada)
+++ Negativo / ↓
Daño hepático
+ o - ++
Enfermedad
hemolítica
(ictericia por B. No-
conjugada
Negativa +++
BILIRRUBINA Y UROBILINOGENO EN LA ICTERICIA
La bilirrubina sérica está presente en la forma no conjugada y los riñones
no pueden excretarla.

UROBILINOGENO
.
El urobilinógeno está presente en orina
VN: 1 mg/dl
Es el producto de la
acción bacteriana
sobre la bilirrubina
directa vertida en el
intestino
Es reabsorbida por las
ramas de la porta
Higado y se elimina
por la bilis
Filtro glomerular:
orina
Eliminación en las
heces
Estercobilina (color)

• Falso negativos: antibióticos , por oxidación
del urobilinógeno expuesto a la luz, formol
• Falso positivos: pH alcalino

NITRITOS
La enzima reductasa bacteriana metaboliza los nitratos urinarios en nitritos.
Sin duda el examen microscópico es el mejor método para diagnosticar
leucocituria y bacteriuria.
El más frecuente patógeno responsable de las infecciones del tracto urinario,
E. coli y la mayoría de otros organismos patógenos de la orina (Klebsiella,
Citrobacter, Salmonella y, hasta cierto punto, también enterococos,
estafilococos y Pseudomonas) reducen el nitrato de la orina a nitrito y, por
ello, puede ser detectado indirectamente con tiras reactivas.

• Falsos negativos: mo que no reducen, dieta
baja en nitratos, retanción de la orina (< 4
horas), aumento en la diuresis, ac ascórbico,
antibióticos
• Falsos positivos: contaminacion bact,
fenazopiridina

CORRELACIONES DE LOS ANALISIS DE
ORINA

SEDIMENTO URINARIO
• Células :
• Eritrocitos: 0-2
• Leucocitos: 0-5
• Células del epitelio renal: (pocas) Informe: número
promedio por 10 campos 40 X
• Células epiteliales de transición: (pocas) Informe:
raras, escasas, moderadas o abundantes por campo
40 X
• Células epiteliales escamosas: (pocas) Informe: raras,
escasas, moderadas o abundantes por campo 10 X o
40 x

Eritrocitos
La determinación de eritrocitos a partir del
sedimento urinario siempre se debe corroborar con
los resultados obtenidos con las tiras reactivas, ya
que por múltiples factores se pueden producir falsos
negativos o falsos positivos, y además es útil
diferenciar hematuria de hemoglobinuria y
mioglobinuria. El valor normal es menos de 5
eritrocitos por campo de 40X, salvo en aquellos
casos en los que la muestra se extrajo por
cateterización, y podría producirse contaminación
sanguínea.

¿Hay algún dato que ayude a definir el origen de la
hematuria?
Sí. Si la hematuria es uniforme durante toda la micción,
generalmente indica que hay hemorragia en el tracto
urinario superior (riñones y uréteres). Cuando la mayor
parte de la sangre aparece hacia el final de la micción,
indica que la lesión puede estar en la vejiga. Si la sangre
aparece sólo al comienzo de la micción, es probable
que se deba a patologías o heridas en uretra, próstata,
prepucio, útero o vagina.

¿Cuándo se debería sospechar que la
hematuria es de origen renal?
Cuando se hallen al mismo tiempo cilindros
eritrocitarios, cilindros granulosos o
abundantes cilindros hialinos, células
epiteliales renales y proteinuria (albuminuria).

¿Las orinas hipertónicas o hipotónicas y el pH
modifican la concentración de eritrocitos?
Sí. Los eritrocitos pueden aparecer dentados en las
orinas hipertónicas, o sufrir hemólisis fácilmente
en las orinas hipotónicas o alcalinas, la cual puede
ser completa dentro de las 2 horas de extracción.

Principales causas de hematuria
Hematuria glomerular (casi siempre asociada a proteinuria)
GNA post-estreptocócica
Nefropatía IgA o enfermedad de Berger
Púrpura de Schönlein-Henoch
Nefritis hereditaria o síndrome de Alport
Hematuria benigna (familiar o esporádica)
Lupus eritematoso sistémico (LES)
GN membranoproliferativa (GN hipocomplementémica)
 Hematuria no glomerular (casi siempre aislada)
Hipercalciuria idiopática
Litiasis renal
Infección urinaria (cistitis hemorrágica)
Malformaciones congénitas (uropatía obstructiva)
Poliquistosis
Tumores (nefroblastoma o tumor de Wilms)
Vasculares (síndrome H-U, trombosis de la vena renal)
Infestación por Schistosoma baematobium

Principales causas de hematuria
Malformación congénita
Necrosis cortical (asfixia)
Alteraciones vasculares
(cateterismo umbilical, TVR)
Traumatismo obstétrico
Infección urinaria
Uropatía obstructiva
Síndrome hemolítico-urémico
Necrosis tubular aguda
Trombosis de la vena renal
Tumor de Wilms
Nefrocalcinosis
Recién nacido (0-28 días)
Lactante (1-12 meses)
Infección urinaria Uropatía obstructiva
Traumatismo
Glomerulopatías
Tumor de Wilms
Hipercalciuria
Infección urinaria
Traumatismo
Ejercicio físico
Glomerulopatías
Hipercalciuria
Litiasis
Nefritis intersticial
Niño pequeño (1-5 años)
Escolar y adolescente (6-18 años)

Hematíes
Dismórficos
• Origen glomerular
• Alterados por factores
mecánicos , osmóticos y
enzimáticos .
• Formas: anulares, vacíos,
polidiverticulados y
espiculados.
EUMORFOS
• De vía urinaria (infección,
litiasis, tumor..).
• Cambios inespecíficos:
estrellados,
monodiverticular.
Patológico > 2-3 hematíes/campo. Tipos:

ERITROCIOTS CRENADOS: En orinas concentradas
(hiperestenurias)

LEUCOCITOS
• Casi exclusivamente granulocitos (diámetro 10–12 μm). Más de 5 leucocitos
por campo indican inflamación (piocitos)
• La leucocituria es un importante indicativo de enfermedades renales
inflamatorias y del tracto urinario eferente, p.ej.:
• Infecciones bacterianas: cistitis, uretritis y pielonefritis aguda y crónica
• Infecciones no bacterianas causadas por levaduras, hongos y virus
• Infestación parasitaria, p.ej. esquistosomiasis
• Glomerulopatías
• Nefropatías por analgésicos
• Intoxicaciones
• Trastornos en la evacuación de la orina

Bacterias
La orina es estéril, normalmente, sólo desde el
riñón hasta la uretra media. En algunos casos,
como por ejemplo en las muestras por
micción espontánea, es posible encontrar una
reducida cantidad de bacterias debido a que
ellas acceden a las vías urinarias inferiores, a
través de las porciones distales del tracto
urinario o genital.

• GRAM DE ORINA SIN CENTRIFUGAR: (GOSC)
• Es un examen útil para el diagnóstico presuntivo
de la infección urinaria. Permite observar bacterias
y leucocitos estableciendo si son PMN o MN pero
el concepto de leucocituria se establece mediante
uroanálisis. El GOSC es una técnica que tiene una
sensibilidad y especificidad que son del 90%.
• Una a más bacterias por campo, se correlaciona
con recuentos mayores o iguales 105 UFC /ml de
orina.,
• Gram en sedimento urinario, debe hacerse ante la
sospecha de IVU en hombres o pacientes con
recuentos bacterianos bajos.

Células epiteliales
Células del epitelio pavimentoso o escamoso:
proceden siempre de la uretra o de los
genitales externos y se consideran como
contaminación.
Células del epitelio transicional: son más
pequeñas que las células del epitelio pavimentoso,
suelen ofrecer un aspecto similar
a una raqueta de tenis y proceden de la pelvis renal hasta la porción superior
de la uretra
Células de epitelio renal: son las únicas que
poseen significación diagnóstica. Provienen
de los túbulos, se parecen a los leucocitos
y se distinguen por su gran núcleo
redondo.

• Cilindros: Número promedio por campo en 10 X
• C. hialinos. proteína (Tamm-Horsfall) 0-2 Glomer, pielo. estrés, act fisica, enf
renal cronica. son formaciones no estructuradas, transparentes e incoloras de la
proteína de Tamm-Horsfall, una mucoproteína secretada por los túbulos distales.
Acostumbran a aparecer en la orina después de realizar ejercicio físico, estar
mucho rato de pie o de una fiebre prolongada.
Carecen de importancia diagnóstica
• C. granulosos: Glomer, pielo, estrés, act fisica. se observan muy a menudo en
presencia de glomerulonefritis crónica. Su matriz incluye gotas de proteínas
plasmáticas o fragmentos de células lisadas.
• C. hematicos: glomerulonefritis. están compuestos de eritrocitos incorporados a
una matriz homogénea de un cilindro. Indican un origen renal de la hematuria.
• C. leucocitarios: pielonefritis. también indican un origen renal de la leucocituria
que puede diferenciarse de aquella que se debe a una cistitis o al flujo vaginal.
• C. cereos: ins. Renal cronica

Cilindros epiteliales: constan de células
procedentes de la descamación del
epitelio tubular e indican necrosis de las
células tubulares causada por isquemia o
tóxicos.
Con el tiempo degeneran en cilindros
granulosos y finalmente céreos.

Cristales: precipitación
de solutos
En orina ácida
• Uratos amorfos
• Acido úrico
• Oxalato de calcio
En orina alcalina:
• Fosfatos amorfos
• Fosfato triple
• Carbonato calcico

Presencia y multiplicación de microorganismos
en la vía urinaria con invasión de los tejidos y,
generalmente, cursa con la presencia de un gran
número de bacterias en orina (bacteriuria) con o
sin presencia de síntomas

INCIDENCIA
DE IU
Descendió la
prevalencia parcial de la IU
nosocomial
mujeres
de entre 20 y 44 años
desarrollan al año una cistitis
aguda y
que de estas presentaran
recurrencias (Pielonefritis)
Se calcula que presentan IU
con muy poca sintomatología
o bacteriuria asintomática
(BA) el 10-15% de mujeres
entre los
65 y 70 años (sonda urinaria)
En el varón, tanto la BA como
la IU sintomática son poco
comunes,
La BA es muy frecuente ,
especialmente en mujeres de
la tercera edad y su
prevalencia aumenta con la
edad.

ASCENDENTE.
Es la vía más frecuente. La
colonización periuretral y del
vestíbulo vaginal es la fuente de
donde proceden los gérmenes.
Tamaño de la uretra, sondas,
traumatismos o éstasis urinario
produce una migración de las
bacterias por la uretra, al riñón
(reflujo vesicoureteral)
HEMATÓGENA.
Generalmente como
consecuencia de una sepsis. se
limita a unos pocos
microorganismos relativa-
mente infrecuentes, como
Staphylococcus aureus, los
géneros Candida y Salmonella y
Mycobacterium tuberculosis.
POR
CONTIGÜIDAD.
A través de las
manos del personal
y de equipos
instrumentales
contaminados

NO COMPLICADA
La que ocurre en pacientes que tienen un
tracto urinario normal, sin alteraciones
funcionales o anatómicas, sin una historia
reciente de instrumentación (sondaje,
uretrocistoscopia) y cuyos síntomas están
confinados a la uretra y vejiga. Estas
infecciones son muy frecuentes en mujeres
jóvenes con una vida sexual activa.
COMPLICADA
Ocurre debido a factores anatómicos,
funcionales o farmacológicos que
predisponen al paciente a una infección
persistente o recurrente o a fracaso del
tratamiento.
Bacteriuria asintomática, síndrome
uretral agudo en mujeres, cistitis,
pielonefritis, prostatitis
e infecciones urinarias recurrentes.

FACTORES BACTERIANOS
Fimbria tipo I y P (se adhiere a los
receptores de la célula huésped sensibles e
insensibles a la manosa)
Capacidad para sintetizar los aminoácidos
esenciales arginina y glutamina
Producción de ureasa (Proteus mirabilis)
FACTORES DEL HUESPED
La orina suele inhibir el crecimiento bacteriano [se presentan
excepciones en mujeres embarazadas y pacientes con
diabetes (glucosa)].
Factores mecacnicos
- Obstrucción (el despeje se puede inhibir por una
hipertrofia prostática, una constricción uretral, una
contracción defectuosa de la vejiga, cálculos renales, reflujo
vesicoureteral).
- La longitud corta de la uretra y la colonización del área
vaginal llevan a un mayor riesgo en mujeres (1 a 3% de
incidencia anual comparada con menos de 0.1% en
hombres).
- La cateterización de la vejiga traspasa la uretra.
El amonio alto en la médula renal bloquea el complemento y
la osmolaridad alta inhibe los leucocitos polimorfonucleares.
Inhiben crecimiento de
bacterias: urea, IgA secretora,
PH ácidos, osmolaridades bajas
y un buen ﬂujo urinario.

1.Escherichia coli es el patógeno
más frecuente, seguido de
Klebsiella y Proteus.
2.Staphylococcus saprophyticus
produce 5 a 15% de los casos de
cistitis en mujeres jóvenes,
sexualmente
activas.
3. Las infecciones nosocómicas
suelen incluir Enterobacter,
Pseudomonas, enterococos,
Candida, S. epidermidis y
Corynebacterium.
SINDROME URETRAL: patógenos de
transmisión sexual como Chamydia
Trachomatis, Ureaplasma
Urealyticum, Gonococo (Neisseria
Gonorrae) o Herpes Simple

DIAGNOSTICO
HISTORIA
CLINICA
Examen fisico
Sintomatologia
BIOMETRÍA
HEMÁTICA
Brinda poca información,
ocasionalmente muestra
leucocitosis.
UROANALISIS
EX. QUIMICO
Estereasas leucocitarias
Nitritos
SEDIMENTO
Leucocitos (piuria): > 5 leu xcp
Bacteriuria
Hematuria
Cilindros leucocitarios
UROCULTIVO
CRITERIOS DE KASS
RECUENTO DE UFC/ML
RX
- Pacientes masculinos
-Mujeres con infecciones urinarias
recidivantes
-Sospecha de enfermedad urológica
concomitante
Una vez obtenida la
muestra de orina, el
procesamiento debe
realizarse en un plazo
de dos horas a
temperatura
ambiente,.
Si el transporte o
procesamiento no
pueden realizarse
inmediatamente, es
necesario refrigerar las
muestras a 4ºC lo cual
permite su
conservación durante
unas 24 horas.

INDICACIONES DE
CULTIVO
No está indicado
realizar urocultivo en
las mujeres con ITU no
complicada.
El urocultivo está
indicado solamente
en pacientes con
las siguientes
condiciones:
•Bacteriuria asintomatica con factores de riesgo
•Cistitis en pacientes del sexo masculino.
•Infección de vías urinarias complicada.
•Infecciones Recurrentes (recidivas o reinfecciones).
•ITU nosocomiales

Muestra y paciente Resultado significativo comentario
Orina espontanea de micción media, sintomático o no
sintomático
> 100.000 ufc/ml ITU
Asintomaticas
repetir cultivo
Orina por punción supra púbica Cualquier ufc ITU
Orina por Cateterismo vesical >10.000 o > 50.000 ufc/ml ITU
Orina por cateterismo vesical sintomático > 100 ufc/ml ITU
No realizar cultivo en
pte asintomaticos
Hombre sintomático >1000 o > 10.000 UFC/ml ITU
Mujer con síntomas urinarios de cistitis > 100 ufc/ml ITU
Si existe Piuria y el urocultivo es negativo, se puede sospechar la presencia de uretritis o enfermedades
infecciosas crónicas como la Tuberculosis.

En la actualidad se aconseja su tratamiento en:
 Embarazadas (elevado riesgo de pielonefritis y parto prematuro). La
erradicación de la bacteriuria asintomática reduce la incidencia de
pielonefritis en un 80-90% de los casos y disminuye el riesgo de parto
prematuro y de recién nacido de bajo peso.
 Grupos especiales de pacientes:
• Niños menores de 5 años (elevada incidencia de reflujo y daño
renal).
• Diabéticos <50 años con antecedentes de IU sintomáticas.
• Pacientes con anomalías urinarias y antecedentes de IU
sintomáticas (sí es posible se ha de corregir la patología
urológica subyacente).
• Bacteriuria persistente después de cirugía urológica o después
de retirar sonda urinaria (un solo intento terapéutico).
• Neutropénicos e inmunodeprimidos.
• Trasplantado renal.
• Eventualmente en infecciones por Proteus spp.
presencia en orina de
100.000 ufc/mL. en
ausencia de síntomas, en
dos muestras de orina en el
intervalo de una semana.
E. coli es el germen más
frecuentemente aislado.
Frecuente en pacientes
sondado, mujeres,
embarazadas, ancianos y
niños

CISTITIS
infección de la
vejiga urinaria.
MANIFESTACIONES CLINICA
- Síndrome miccional (disuria, poliaquiuria,
tenesmo y micción urgente).
- Hematuria algunos casos
- Dolor suprapúbico
- Orina maloliente
Datos de laboratorio:
Uroanalisis:
estereasas leucocitarias
Nitritos positivo
Sedimento:
Piuria LEU > 5 xcp
Hematuria
Bacterias +++
Urocultivo:
entre 100 y 100.000
UFC/ml

Es frecuente que la cistitis aguda sea recurrente,
debiendo diferenciarse entre recidivas y reinfecciones:
Reinfección:
La reinfección se considera una
infección no relacionada con la
anterior y aparece después de
6 semanas de finalizar el
tratamiento. Suele ser por un
germen distinto.
Recidiva:
se debe a la persistencia del mismo
microorganismo en la vía urinaria
tras el tratamiento de una ITU. Por
tanto, se detecta el mismo germen
de la infección anterior, y suele
aparecer despues antes de las dos
semanas de finalizar el tratamiento
previo.

PIELONEFRITIS
proceso infeccioso que
afecta la pelvis y el
parénquima renal..
MANIFESTACIONES CLINICA
- Sindrome miccional acompañada de fiebre, escalofrío,
nauseas, vómitos, dolor lumbar, taticaría.
- Puño percusión positiva
Datos de laboratorio:
Hematología
leucocitosis y desviación izquierda
PCR, VSG Y PROCALCITONINA: aumentadas.
Uroanalisis:
estereasas leucocitarias
Nitritos positivos
Sedimento:
Piuria LEU > 5 xcp
Bacterias+++
Cilindros leucocitarios
Urocultivo:,
>100 000 UFC/mL
Hemocultivos : positivos
Ascedente :sonda, cálculo renal o una dilatación de la próstata o
reflujo vesicouretral. Escherichia coli Staphylococcus saprophyticus
, Proteus mirabilis , Klebsiella pneumoniae
Hematogena : focos infecciosos a distancia. Los microorganismos
más frecuentemente involucrados son: Staphylococcus aureus,
Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp, Mycobacteríum
tuberculosis, Candida spp.
Los pacientes con pielonefritis aguda están en riesgo de
sufrir complicaciones a diferentes niveles:
• Sistémicas (bacteriemia, shock séptico, SDRA (síndrome
del distrés respiratorio del adulto).
• Intrarrenales (PN enfisematosa, absceso renal,
pionefrosis, absceso perirrenal, Nefritis Intersticial
Bacteriana Aguda).
• Diseminadas (diseminación hematógena a endocardio,
médula, meninges)

• La mala evolución de pielonefritis aguda puede conducir a daño renal crónico cicatricial.
• Se considera pielonefritis complicada todo cuadro infeccioso que ocurre en pacientes
con alteraciones estructurales o funcionales del aparato urinario tales como Nefropatía
por Reflujo en la infancia, litiasis, malformaciones congénitas, quistes, neoplasias,
estenosis, catéteres uretrales.
• También están incluidas otras condiciones como diabetes, neutropenia, trasplante,
embarazo, edad avanzada y antecedentes de inmunosupresión farmacológica
• La clínica incluye el proceso infeccioso crónico (que puede ser silente) y sintomatología
de la IRC que suele caracterizarse por afectación tubulointersticial, con poliuria, perdida
de sodio e hipertensión arterial. Mediante técnicas de imagen se demuestran cicatrices
corticales y cambios destructivos en el sistema calicial (urografía, gammagrafía con
DMSA o TAC)
• UROANALISIS: cilindros granulosos, cilindros cereos , hematuria y proteinuria.

La bacteriuria asociada a los catéteres urinarios, representa el común
denominador de todos los pacientes portadores y supone al menos el
80% de las infecciones urinarias nosocomiales
Agentes etiologicos: E. coli , K. pneumoniae , P. mirabilis, Enterococcus
sp. y/o Pseudomonas aeruginosa entre otros.
Al principio la mayoría de los episodios son asintomáticos y cursan
como una simple colonización de la vía urinaria. Sin embargo, un
determinado grupo de pacientes desarrolla entidades clínicas a veces
muy severas y potencialmente peligrosas (cistitis, prostatitis,
pielonefritis, bacteriemias y septicemias).
Hay generalmente varias razones para el sondaje vesical:
1. Obstrucción urinaria, más frecuente en varones.
2. Úlceras por presión grado IV que no pueden mantenerse secas.
3. Incontinencia urinaria, más frecuente en mujeres.
4. Control de diuresis cuando el paciente no colabore en la recogida
de la orina.
Urocultivo:
Sintomaticos 100 ufc/ml sugieren bacteriruria significativa
ASintomaticos 10.000 o 50.000 ufc/ml sugieren bacteriruria significativa

Enfermedad causada por la
presencia de cálculos o
piedras en el interior de los
riñones y que pueden
desplazarse al resto de las vías
urinarias (uréteres, vejiga).
predominio
masculino y con una alta tasa
de recidivas.

Etapas de litogenesis:
1. Sobresaturacion de la orina.
2. Precipitación cristalina (nucleacion)
3. Nucleo calculoso formado sirve para la
agregacion de cristales.
4. Aumento de tamaño delas particulas ya
formadas
5. Fijacion del calculo en la celulas tubulares o
epiteliales con crecimiento posterior
(sustancia A y proteína de Tamm-Horsfall)
La saturación urinaria se da por :
• Aumento de los solutos (calcio, oxalato,
fosfato, ácido úrico, o cistina).
• Modificación del pH urinario (distinta
solubilidad según el pH, p. ej., ácido úrico).
• Disminución de los inhibidores de la
cristalización (citrato, pirofosfato, etc.).
FACTORES DE RIESGO
• Hipercalciuria
• Hiperuricosuria
• Hiperoxaluria
• Hipocitraturia
• Hipomagnesuria
• Bajo volumen urinario
• pH excesivamente ácido o alcalino
• Infecciones(ureasa positivas)

Los componentes de los cálculos se
clasifican de la siguiente forma:
•Oxalatos cálcicos: monohidrato
(whewellita); dihidrato (weddellita).
•Fosfatos cálcicos (brushita, apatita,
whilockita).
•Fosfato amonicomagnésico y fosfato
magnésico (estruvita, newberita).
•Purínicos (ácido úrico, uratos, xantina;
2,8 dihidroxiadenina).
• Aminoácidos (cistina)
Cálculos de ácido úrico: Se forman en dos circunstancias: exceso de ácido
úrico urinario y una orina persistentemente ácida. El exceso de ácido úrico
en orina se debe a un consumo elevado de purinas en la dieta, por su
parte, una orina permanentemente ácida, se debe a un defecto en la
producción de amoniaco renal.
Cálculos infecciosos: Son la forma de litiasis más grave, ya que pueden
determinar una insuficiencia renal progresiva, una sepsis urinaria, dolor,
hemorragia…Están compuestos por estruvita y apatita, y se forman sólo
durante las infecciones urinarias producidas por bacterias ureasa
positivas. Estas bacterias convierten la urea en amoniaco, aumentando el
pH a 8 o más, y favorecen la precipitación de estruvita y apatita. Es difícil
eliminar la infección ya que los organismos son inaccesibles en los
intersticios del cálculo.
Cálculos de cistina: Se deben a un trastorno hereditario poco frecuente
en el que se reduce la reabsorción tubular de cistina, ornitina, arginina y
lisina
Cálculos de calcio: Son la forma más frecuente de litiasis renal, se deben a
un exceso de calcio en sangre. Sus concentraciones pueden aumentar
debido a la ingesta de ciertas drogas o al elevado consumo de vitamina D.

• Dependen del lugar de formación de los
cálculos
• Colico nefritico puede ir acompañado de
náuseas, vómitos, diarrea y dolor
abdominal; puede ser tan intenso que el
paciente experimente un ligero shock, con
piel pálida y húmeda (diaforesis).
• Disuria, polaquiuria, Hematuria
macroscopica sobre todo cuando el cálculo
está en vejiga o uretra.
• Piuria, infección de vías urinarias (UTI)

HISTORIA
CLINICA –
EXPLORACION
FISICA
RADIOLOGIA
-Rx
-Ecografia
-Urografia
-TAC helicoidal sin
medio de contraste
con cortes cada 5 mm
EXAMENES DE
LABORATORIO
- Examen de sangre
- Examen de orina
• Antecedentes de
alimentación y consumo de
líquidos.
• Anamnesis detallada y
exploración clínica
minuciosa, buscando
enfermedades sistémicas

• Análisis general de orina: búsqueda de cristales, hematuria y
pH urinario
• Química sanguínea: BUN, creatinina, Acido úrico, Calcio,
fosfato, cloruro, Bicarbonato, PTH (hormonona paratoidea)
• Recolección programada de orina (por lo menos 1 día durante
la semana, 1 día durante el fin de semana): creatinina, Na, K,
urea sanguínea, ácido úrico, calcio, fosfato, oxalato, citrato, pH

• Estudios de sangre:
Bajo potasio y bicarbonato, alto cloro: Acidosis
tubular renal.
Ácido úrico alto: Gota.
Calcio alto: Hiperparatiroidismo primario.
Fósforo bajo: Pérdida renal de fosfatos.

Son enfermedades renales que afectan la permeabilidad, estructura
y función del glomérulo, aunque posteriormente se pueden ver
implicadas las demás estructuras de la nefrona.
Glomérulo normal Glomerulonefritis

Clasificación
1.Etiología
2.Evolución
3. Histológica
4. Clínica

Primarias:
consideradas idiopáticas, es cuando
el riñón es el único órgano afectado,
son producidas por alteraciones del
sitema inmunitario.
Secundarias:
el daño renal es parte de una
enfermedad general o sistémica,
postinfecciosas, secundarias a
neoplasias, fármacos, congénitas

Aguda:
Comienza en un
momento conocido y
habitualmente con
síntomas claros. Suele
cursar con hematuria, a
veces proteinuria,
edemas, hipertensión
(HTA) e insuficiencia
renal (IR).
Subaguda:
Suele tener un comienzo
menos claro y con un
deterioro de función
renal progresivo en
semanas o meses, sin
tendencia a la mejoría.
Crónica:
Independientemente del
comienzo tiende a la
cronicidad en años.
Suele cursar con
hematuria, proteinuria,
HTA e IR con evolución
variable a lo largo de los
años pero con tendencia
a progresar una vez que
se instaura el daño.

Es la clasificación más utilizada y aporta información pronóstica de utilidad. Las diferentes
enfermedades glomerulares pueden compartir las manifestaciones clínicas lo que dificulta el
diagnostico y explica el papel decisivo que desempeña la biopsia.
En este sentido, además, la biopsia renal permite al clínico no solo disponer de un diagnóstico para
aplicar un tratamiento específico, sino detectar el tipo de lesión aguda o crónica .
GN proliferativas: aumento del número de algunas células glomerulares.
• GN mesangial: GN mesangial IgA, GN mesangial IgM.
• GN membrana-proliferativa o mesangiocapilar.
• GN postestreptocócica o endocapilar difusa.
• GN extracapilar.
GN no proliferativas: sin aumento del número de células de los glomérulos.
• Nefropatía por cambios mínimos.
• Glomerulosclerosis segmentaria y focal.
• GN membranosa o extramembranosa

• Alteraciones urinarias asintomáticas: Se definen por la presencia de micro hematuria
persistente y/o proteinuria en rango no nefrótico.
• Hematuria macroscópica: Como su nombre indica, se caracteriza por brotes repetidos de
macrohematuria de origen glomerular (orina menos rojiza que en las hematurias
urológicas, ausencia de coágulos y de síntomas miccionales), de duración variable y que
no se asocian a otros componentes del síndrome nefrítico o de una proteinuria nefrótica
• Síndrome nefrótico.
• Síndrome nefrítico.
• Glomerulonefritis rápidamente progresiva:se caracteriza por la aparición gradual de
proteinuria, hematuria e insuficiencia renal que progresa en un período de días o
semanas.
• Glomerulonefritis crónica: se caracteriza por anomalías urinarias perspersistentes,
deterioro lento y progresivo de la función renal y proteinuria

FISIOPATOLOGÍA
Inflamación
aguda del
glomérulo
Daño capilar
Perdida de
carga aniónica
Aumento diámetro
poro de MB
Hipercelularidad
gomerular
Contracción del
mesangio
Hematuria
Cilindros GR
Proteinuria
Retención
H2O e Na+
Oliguria
Azoemia
HTA
Edemas
Alteración de la
permeabilidad
RFG
reducción aguda o subaguda de la función renal

CLINICA
• Hematuria macroscópica
• Proteinuria moderada (< 3 g/24 horas)
• oliguria
• azoemia
• HTA
• Edemas cara y extremidades
• insuficiencia cardíaca
LABORATORIO
• Tasa de filtración disminuye
• BUN y Creatinina elevados
Uroanalisis
• Hemoglobinas+++
• Proteinas +++
• Estereasas leucocitarias + o -
Sedimento
• Celulas renales o tubulares
• Leucocitos 2-4 xcp
• Eritrocitos 40 xcp
• Eritrocitos dismorfos 80%
• Cilindros eritrocitarios
• Cilindros hialinos
• Cilindros granulosos
• Cilindros cereosEvolucion a:
Insuficiencia renal aguda

Es el resultado de una
gran alteraciòn de la
permeabilidad
glomerular con grande
perdidas de
macromoleculas

CLINICA
• Proteinuria > 3-3.5 g/24 horas
• Hipoalbuminemia
• Hiperlipemia
• Edemas(ANASARCA) y anemia
• Hipertension arterial
• Oliguria
• Anuria
• Cansancio
• Hipercoagulabilidad tendencia a
tromboembolismo pulmonar
• Susceptibilidad a infecciones
LABORATORIO
• Albúmina sérica <de 2.5 g/dl
• Microalbuminuria mayor de 300 mg/24 hr
• Niveles elevados de fibrinógeno
• Niveles disminuidos de antitrombina
• Niveles de VLDL, LDL, colesterol y triglicéridos
aumentados.
• niveles plasmáticos de iones (hierro, cobre y zinc) y
Vitamina D disminuidos
• Sodio aumentado
• Hipocalcemia
• T3 y T4 disminuidas
Uroanalisis
• Orina espumosa
• Proteinas +++
Sedimentos
• Celulas renales
• Gotas de grasas
• Eritrocitos 1 a 2 xcp
• Cilindros cereos
• Cilindros hialinos
• Cuerpos ovales grasos
• Cilindros epiteliaes
Evolucion a:
Insuficiencia renal aguda

Enfermedades Glomérulares
Síndrome Nefrótico Síndrome Nefrítico
Proteinuria
Hematuria
HTA
Edemas
Hiperlipemia
Azoemia
> 3.5 g/dia < 2.5 g/dia
Si Si
Si No
Variable Variable

La insuficiencia renal aguda (IRA) o fracaso renal agudo (FRA) es un deterioro
brusco de la función renal que asu vez, altera la homeostasis del organismo.
La expresión común es un descenso del filtrado glomerular con el consiguiente
aumento de los productos nitrogenados en sangre.
ETIOLOGIAS
IRA Prerrenal IRA Parenquimatosa IRA posrenal

• Hipovolemia. Por disminución del volumen extracelular efectivo:
deshidrataciones, hemorragias, situaciones de tercer espacio (insuficiencia
cardíaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico,íleo, malnutrición).
• Descenso del gasto cardíaco. Las alteraciones en la contractilidad del ventrículo
izquierdo o la dificultad de llenado del ventrículo derecho disminuyen el gasto
cardíaco, con lo que el FPR y el FG disminuyen también. Por ej., el IAM,
arritmias graves, taponamiento pericárdico.
• Situaciones de vasodilatación sistémica, como el shock séptico.
• Situaciones de vasoconstricción de la arteriola aferente glomerular. Por ej.,
preeclampsia, síndrome hepatorrenal, iatrogenia (dosis elevadas de
dopamina), hipercalcemia.

• Oligoanuria
• Hipotensión arterial
con descenso de la
presión venosa
central (salvo que
tenga insuficiencia
cardíaca)
• Ecografia renal es
normal
INDICES DIAGNOSTICO HIPERAZOEMIA
PRERRENAL
Osmolalidad urinaria (mosmol/kg H2O) > 500
Concentración de sodio urinario (mmol/L) < 20
Excreción fraccionada de Na (EFNa%) <1
Densidad urinaria >1018
Relación Bun / creatinina plasmático > 20:1
Relación urea urinaria / urea plasmática > 8
Acido urico elevado
Indice de fracaso renal <1 %
Sedimento Cilindros hialinos y
algunos granulares

 Lesión directa del túbulo.
• Isquémica. Es la consecuencia de cualquier tipo de FRA prerrenal que no fue corregido en el tiempo.
• Tóxica. Puede deberse a tóxicos endógenos o exógenos.
• Endógenos: hemoglobina (hemolisis), mioglobina (rabdomiólisis), bilirrubina (colestasis)
• Exógenos: habitualmente son secundarios a fármacos. De ellos, los más frecuentes son los
contrastes yodados y los antibióticos, especialmente los aminoglicósidos. Otros son anestésicos
fluorados, AINE o antineoplásicos. Existen productos industriales capaces de producir NTA
(disolventes, tetracloruro de carbono, etilenglicol, mercurio, plomo, arsénico).
 Lesión indirecta del túbulo. Es secundaria a lesiones a nivel de otras estructuras parenquimatosas:
• Glomerular: glomerulonefritis primarias y secundarias.
• Vascular: vasculitis, ateroembolismo, trombosis o infarto de grandes vasos, CID o necrosis cortical.
• Tubulointersticial: nefropatía tubulointersticial inmunoalérgica.
 Obstrucción Intratubular por ácido úrico, proteínas de Bence-Jones o fármacos (indinavir, sulfonamidas).

INDICES DIAGNOSTICO HIPERAZOEMIA RENAL
Osmolalidad urinaria (mosmol/kg H2O) < 350
Concentración de sodio urinario (mmol/L) > 20
Excreción fraccionada de Na
(EFNa%)
>1
Densidad urinaria < 1015
Relación Bun / creatinina plasmático 10:15
Relación urea urinaria / urea plasmática < 8
Acido urico elevado
Indice de fracaso renal >1 %
Sedimento Clindros granulosos
Cilindros epiteliales
Oliguria : edemas e incluso
edema agudo de pulmón
Disminución del filtrado
glomerular aparecerá retención
de productos nitrogenados
(BUN y Creatinina elevados) y
signos de uremia.
Como consecuencia de la
alteración en el medio interno,
aparecerá acidosis metabólica,
hiperpotasemia, hiperuricemia
y hipermagnesemia
Ecografia renal es normal

• Anuria, diuresis < 100 ml/24 h
• Osmalalidad urinaria < 350 mosmol/kg H2O)
• Sodio y potasio cercanas a las concentraciones plasmáticas
• BUN : 150 mg/DL Creatinina: 12 a 15 mg/dl
• El análisis microscópico del sedimento urinario por lo general es negativo.
• Ecografia renal: muestra dilatacion via urinaria
• La insuficiencia renal es reversible si se corrige la causa. La recuperación de la
función renal puede tardar entre 7 y 20 días.

• Tasa de filtracion disminuida
• Oliguria
• Anuria
• Edema
• Anemia
• Bun y creatinina elevados
• Signos de uremia
• Acidosis metabólica
• Hiperpotasemia
• Hiponatremia
• Hiperuricemia
• Hipermagnesemia
• Anemia
• Sedimento urinario: cilindros hialinos, cilindros
granulosos, cilindros epiteliales

Se caracteriza por una lesión renal, que puede ser:
• Estructural: cuando existen alteraciones detectadas por técnicas histológicas o de imagen.
• Funcional: cuando existe alteración en:
• Eliminación de los productos de desecho del metabolismo nitrogenado, por ejemplo,
creatinina, urea, acido úrico.
• Regulación del equilibrio hidroelectrolítico, que origina alteraciones del volumen plasmático,
la natremia, los niveles de potasio, calcio, fósforo, magnesio.
• Regulación del equilibrio ácido-base: se produce normalmente acidosis con aumento del
anión gap.
• La función hormonal: el riñon interviene en:
• Formación de eritropoyetina (EPO) por las células del intersticio medular.
• La activación de la vitamina D, ya que la segunda hidroxilación de la vitamina D ocurre
en el túbulo proximal.
• Activación y transmisión de señales del SRAA (sistema renina-angiotensina-
aldosterona).
• La conversión periférica de T4 en T3.
• La degradación de insulina y cortisol.
• Otras alteraciones: como la pérdida de proteínas y alteraciones en el sedimento urinario.

ETIOLOGIA
• Glomerulonefritis primarias
• Nefropatias diabetica
• Nefroesclerosis hipertensiva
• Glomerulonefritis asociada con enfermedad
sistémica
• Nefritis tubulointersticial crónica
• Riñón poliquístico autosómico dominante y
otras enfermedades hereditarias
• Nefroangioesclerosis
• Enfermedad renovascular
• Obstrucción crónica del tracto urinario

Uremia
• Digestivo: Mal sabor de boca, y fetor
urémico, anorexia, náuseas y los vómitos,
úlcera péptica y al sangrado digestivo.
• Neurológico: Embotamiento, Somnolencia,
cansancio, Insomnio, síndrome de las
piernas inquietas, neuropatía periférica
• Piel: Prurito, escarcha urémica
• Desnutricion
• Inmunodeficiencia
Cardiovasculares: hipertension, Hipertrofia
ventricular izquierda, Insuficiencia cardíaca,
Enfermedad coronaria y vascular periférica

Hematológicas
• Anemia: deficit de eritropoyetina( anemia normocitica normocromica, HB < 10
gr/dl), Déficit de hierro, Déficit vitamina B12
• Trastornos de la coagulación(uremia)
Endocrinos
• Oseomineral: aumento de PTH, aumento del fosforo, disminuye el calcio y la
vitamina.
• Alteraciones esqueléticas: Osteítis fibrosa secundaria al hiperparatiroidismo
secundario, Osteomalacia por déficit de vitamina D.
• Calcificaciones
• Alteración del metabolismo de la glucosa:
• Crecimiento lento y perdida de talla
• Disfunción eréctil

• Aumento creatinina y BUN
• FG < 60 ml/min/1,73 m2
• Hiperfosfatemia
• Hiperpotasemia
• Hipermagnasemia
• hipercloremia
• Hipocalcemia
• Aumento PTH
• Hb < 10 gr/dl
• Disminuidad Vitamina D
• Disminucion eritropoyetina
• Intolerancia a la glucosa
• Proteinuria
• Acidosis metabolica
Allteraciones en el sedimento
• Cilindros cereos

ESTRUCTURAS DEL SEDIMENTO
URINARIO

CARACTERISTICAS DEL SEDIMENTO EN DETERMINADAS
ENFERMEDADES

Células de epitelio de transición

Cristales de ácido úrico
Estados febriles
Gota
Leucemias (tto)

Cristales de carbonato de calcio

Cristales de fosfato de amonio y magnesio

Células epiteliales tubulares

Cristales de monohidrato de oxalato de calcio

Oxalato de calcio - células
Dietas vegetarianas

Cilindros hialinos (muy pequeños y transparentes)

Eritrocitos "crenados" ó crenocitos (Con la membrana
arrugada en forma estrellada)

Grupo de leucocitos. Nótese la
ausencia de matriz de los cilindros.

Células epiteliales escamosas identificables con
bajo aumento

Grupo de células epiteliales escamosas
con formas plegadas

CELULAS EPITELIALES DE
TRANSICION

CELULAS EPITELIALES DE
TRANSICION
Normal: cateterismo

Células epiteliales de transición con proyecciones
apendiculares

CELULA TUBULO RENAL
Células del epitelio de los túbulos renales. Células ovales del
túbulo contorneado dista!. Nótense los núcleos excéntricos

CELULA TUBULO RENAL
Células del epitelio de los túbulos renales cuboides
del conducto colector

Cilindro de células del epitelio tubular renal

Cilindro de células del epitelio tubular renal teñido
con KOVA

Cilindro de células del epitelio tubular renal teñido
con KOVA observado con microscopia de la fase

Sedimento que contiene células escamosas, de
transición y células del epitelio de los túbulos renales (ETR)

Cilindro hialino vistos con bajo aumento con
gránulos amorfos y moco

Cilindros hialinos y uratos adheridos a
seudocilindros de moco.

Cilindro hialino que contiene gránulos ocasionales

CIL. GRANULOSO
cilindros granulosos:

Cilindro finamente granuloso y cristales de acido
urico

Cilindro granuloso con células que se desintegran

Cilindro granuloso formado en una curvatura
tubular

Cilindro granuloso con gránulos gruesos, célula
epitelial escamosa y moco

Cilindro granuloso que se degenera en cilindro
céreo

Cilindro granuloso ancho que se convierte en
céreo

Cilindrocéreo teñido con KOVA

Cilindro céreo teñido con KOVA

Cilindro céreo ancho teñido con KOVA

Cilindrocéreo ancho teñido con bilis

CIL. ERITROCITARIO
cilindros eritrocitarios

Cilindros de eritrocitos teñidos con KOVA
observados con microscopia de fase

CIL LEUCOCITARIO
Cil leucocitario

Cilindro de leucocitos en proceso de desintegración

Cilindro de leucocitos teñido con KOVA

CRIS BIURATO DE AMONIO
ORINA ALCALINA O NEUTRAL
Significado clínico
Infección por Gram negativos

Grupo de cristales de ácido úrico.
Nótese la forma de piedra, no hexagonal, que diferencia el ácido
úrico de los cristales de cistina.

Cristales clásicos de oxalato de calcio dihidratado
observados con microscopia de fase

Cristales de oxalato de calcio
monohidratado

CRIS FOSFATOS AMORFOS
ORINA ALCALINA O NEUTRA Significado clínico
Hiperparatiroidismo y alcalosis.

CRIS URATOS AMORFOS
Dietas hiperproteicas
Fiebre
Sudoración profusa

Cristales de fosfato triple y fosfatos amorfos

Cristales de tirosina en grupos de agujas finas

Cristales de tirosina en forma de roseta

LEVADURAS
El agregado de ácido acético a una porción del sedimento lisa los eritrocitos y permanecen
intactos las levaduras, las gotas de aceite y los leucocitos.

Levadura que muestra la forma micelial

Cel de transicion y leucocitos

ESPERMATOZOIDES Y CILINDRO
GRANULOSO

CILINDRO DE CELULAS EPITELIALES

CILINDRO CEREO Y ABUNDANTES PSEUDOHIFAS

CRISTALES DE FOSFATO DE CALCIO

B – Eritrocito polidiverticular. Cuando la lesión en la membrana citoplasmica
es difuso, se debilita en diferentes puntos y se producen numerosas
prolongaciones diverticulares fáciles de observar.

C – Eritrocito espiculado. Muestra gran similitud con el anterior, del que se diferencia
porque las excrecencias citoplasmicas son más pequeñas y numerosas. Es posible que
la unión de varias espiculas produzca un diverticulo y en realidad se trate de un
precursor de un polidiverticular.

ARTEFACTOS DEL SEDIMENTO
URINARIO

Gránulos de almidón. Nótese el centro
hundido

Grano de polen. Nótense los círculos
concéntricos

Fibra que se asemeja a un cilindro

Material fecal y artefactos de aceite

Fibra del pañal que se asemeja a un
cilindro.
Nótese la refringencia

Fibra vegetal que se asemeja a un cilindro
céreo

VALORES DE REFERENCIA
Aspecto.
Color.
pH.
Densidad.
Proteínas.
Glucosa.
Cuerpos cetónicos (AA).
Sangre.
Bilirrubina.
Urobilinógeno.
Nitritos.
Leucocitos (esterasas).
Células tubulares.
Leucocitos.
Eritrocitos
Cristales.
Cilindros hialinos.
Limpida
Amarillo.
5-8
1.003-1.030.
Negativo o trazas.
Negativo.
Negativo.
Negativo.
Negativo.
Hasta 1 mg/dl
Negativo.
Negativo.
0-1xc AP.
0-5xc AP.
0-2xc AP.
+ AP
0-1xc BP.

ANÁLISIS QUÍMICO
PARÁMETRO ORINA NORMAL ALTERACIÓN EJEMPLOS DE ENTIDADES DONDE SE
PRESENTA LAALTERACIÓN
DENSIDAD 1015-1025 BAJA Diabetes insípida, alteración en la hormona
antidiurética, sobre hidratación, uso de diuréticos,
aumento en la eliminación urinaria.
ALTA Diabetes mellitus, Deshidratación por vomito o
diarrea.
FIJA Fija baja <1010, daño renal grave.
pH 5-8 ACIDEZ Acidosis metabólica, diabetes mellitas y bacterias
acidó genas ( E. coli).
ALCALINIDAD Alcalosis metabólica, medicamentos, infección
bacteriana por proteus.
PROTEÍNAS No detectable PROTEINURIA Sind. Nefrótico y en forma ocasional en
infecciones altas del tracto urinario, fiebre,
exposición al frío, stress emocional, ejercicio
intenso.
GLUCOSA No detectable GLUCOSURIA Diabetes mellitus y embarazo.
CUERPOS CETÓNICOS No detectable CETONURIA Diabetes mellitus y ayuno prolongado
BILIRRUBINA No detectable BILIRRUBINA Hepatitis crónica y aguda, mononucleosis
infecciosa y septicemia. Obstrucción de vías
biliares.
UROBILINO-GENO 1 mg/dl INCREMENTO Anemias hemolíticas y hemorragias internas.
AUSENCIA Obstrucción del colédoco
HEMOGLOBINA No detectable HEMATURIA Glomerulonefritis aguda o crónica, cálculos
renales e infecciones del tracto urinario.
NITRITOS Negativo POSITIVO Infección urinaria por E. Coli, Klebsiella,
Proteus, Enterobacter, Citrobacter y Salmonella.

COMPOSICION DE LA ORINA,
ESTADOS PATOLÓGICOS COMUNES

Enfermedad Proteinuria Hematuria Leucocitos Cilindros Otros
Síndrome
Nefrítico
++ Franca Algunos
Hialinos
granulosos y
Hemáticos
Células epitelio
renal
Sindrome
Nefrótico a
cambios
mínimos
++++ No No No Cuerpos lipoides
Síndrome
nefrótico
secundario a
otras GNF
++++ Sí Sí Sí
Pielonefritis ++ Algunos Abundantes Leucocitos Bacterias
Cistitis - o + A veces Abundantes Ausentes Bacterias
Uretritis - o + +++ Ausentes
Diplococos gram
negativos en
gonococia
TBC Renal ++ +++ +++ Ausentes
Cultivos en
medios
habituales:neg.
BK positivo
Litiasis Renal A veces Ausentes Ausentes
Cristales o
mat.amorfo
SEDIMENTO DE ORINA:

ENFERMEDAD VOL. URINARIO DENSIDAD PROTEINAS
(mg/dl)
ESTERASA NITRITOS ERITROCITOS LEUCOCITOS CILINDROS OTROS
NORMAL 600 a 2.500ml 1.003 a 1.030 0 a trazas
( 0-30)
neg neg 0 u ocas 0 u ocas 0 u ocas C. hialinos
FIEBRE ↓ ↑ Trazaso 1+ (<30) neg neg 0 ocas 0 u ocas C. Hialinos
Cél. tubulares
INSUF.CARDIACA ↓ ↑, varía 1 a 2 +
(30-100
neg neg No hay o 1+ 0 1+ C. Hialinos y c.
granulosos
ECLAMPSIA ↓ ↑ 3 a 4 +
( 30 a 2000)
neg neg No hay o 1+ 0 3 a 4 + C. hialinos
COMA DIABETICO ↑ o ↓ ↑ 1+
( 30)
neg neg 0 0 0 o 1 + C. hialinos
GLOMER.AGUDA ↓ ↑ 2 a 4 +
( 100 a 2000)
pos neg 1 a 4 + 1 a 4 + 2 a 4 +
Sangre: c.
eritrocitarios,
celulares,
granulosos,
hialinos
S. NEFROTICO N o ↓ N o ↑ 4 +
(>2000)
neg neg 1 a 2 + 0 4 +
C. granulosos,
cereos,hialinos y
grasos,cel
tubularesgrasas.
INS.RENAL CRON ↑ o ↓ Baja; invariable 1 a 2 +
(30 a 100)
neg neg Ocas. o 1 + 0 1 a 3 +
C. granulosos,
hialinos y grasos
y anchos
ENFCOLAGENAS N, ↑ o ↓ N o ↓ 1 a 4 +
( 30 a 2000)
neg neg 1 a 4 + 0 u ocas 1 a 4 +
C. hemáticos,
celulares,
granulosos,
hialinos,de cera,
grasos y anchos;
celulas tubulares
grasas.
PIELONEFRITIS N o ↓ N o ↓ 1 a 2 +
(30 a 100)
pos pos 0 o 1+ 4 + 0 o 1+
C. leucocitarios,
hialinos,piocitos
y bacterias
HIPERTENSION N o ↑ N o ↓ No hay o 1 + neg neg 0 u ocas 0 u ocas 0 o 1 +
C. granulosos,
hialinos

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