6. Autorregulación Estática.
Cuanto puede cambiar la resistencia
cerebrovascular cuando varia la CPP.
Autorregulación Dinámica.
Cuan rápido pueden producirse esos cambios en
la RVC.
7. La funcionalidad de la autorregulación
gobierna muchos mecanismos de injuria
secundaria (isquemia, hiperemia,
hipertensión endocraneal, hipoxia, etc.)
8. La relación dinámica entre PIC y PAM puede
servir como indicador de Reactividad
cerebrovascular a la presión.
PRx.
9. Se realizó una RS de acuerdo a la declaración
de los elementos de información preferidos
para las revisiones sistemáticas y
metaanálisis ( PRISMA ) .
10. Usando Pub Med se condujo una RS durante
septiembre del 2013 usando los siguientes
términos:
Autorregulación de la reactividad vascular.
Monitoreo.
UCI.
11. 430 reportes
67 dignos de revisión
56 relevantes para el consenso.
Elegibles basados en el enfoque “PICO”
Clasificación de evidencia y desarrollo de
recomendaciones prácticas según el sistema
“GRADE”
12. ¿Que neuromonitoreo y que metodología es
mas fiable para evaluar el estado de la
autorregulación en Cuidados Neurocríticos?
¿Es que el deterioro de la autorregulación
complica el curso clínico o conduce a un mal
resultado ?
¿Tiene la terapia que considera el estado de la
autorregulación impacto en el resultado?
13.
14. DopplerTranscraneal (TCD) mide la velocidad
de flujo sanguíneo.
PIC y O2 tisular directamente monitorizados
con conda parenquimal, o indirectamente
usando espectroscopia de infrarrojo cercano
(NIRS).
Flujometría doppler laser, Difusión térmica
del flujo sanguíneo regional cerebral (td-rCBF).
15. “Indice de reactividad de presión"
( PRx ) Coeficiente de correlación
entre el promedio (10 – s) de la PIC y
la PA (en una ventana de tiempo de 5
min).
16. Este enfoque ha sido validado usando PET
mostrando una buena relación entre el
Rango de Autorregulación Estática
Calculado y la Fracción de extracción de O2.
Tambien ha sido validado por comparación
directa del Límte inferior de ARC Calculado
con la Flujometría Doppler Laser (LDF), en
HTA experimental.
17. Los umbrales clíncos de ARC para
supervivenvia y resultados favorables
pueden variar con la edad y sexo.
Deterioro ARC: Peor GOS.
DisARC en HSA predice deficit isquémico.
18. Se han documentado también cambios ARC
durante maniobras terapéuticas: Moulación
de la CPP, Hipotemia y recalentamiento,
cambios en la ventilación, solución salina,
manitol, barbitúricos y varios agentes
anestésicos.
19. Se ha producido un protocolo considerando
específicamente en la ARC: Basado en el
concepto de CPP óptima, Este identifica el
valor de la CPP que maximiza la fuerza de la
Reactividad cerebro-vascular (ARC).
optCPP por PRx varió de 65 a 95
mmHg en 300 px con una mediana de
75mmHg.
20. La correlación de la dis ARC con el resultado
clínico surge el tópico de si la ARC puede ser
manipulada terapéuticamente para mejorar
la recuperación.
Esta hipotesis nunca ha sido evaluada con
estudios prospectivos.
PRx aparece como el monitoreo más factible,
consistente y menos dificultoso a largo plazo.
21. Aunque se necesitan más estudios , estos
datos sugieren que el monitoreo de la
autorregulación podría ayudar pronóstico y
puede ayudar a identificar los niveles óptimos
de CPP en pacientes individuales .
22. N° Recomendación Fuerza
1 Sugerimos que el seguimiento y
la evaluación de la
autorregulación puede ser útil
en una amplia orientación de
los objetivos de gestión de la
perfusión cerebral y el
pronóstico de la lesión cerebral
aguda .
Recomendación
débil , calidad de
evidencia
moderada
23. N° Recomendación Fuerza
2 Monitoreo continuo de la
autorregulación es ahora
factible , y se sugiere que
debe considerarse como
parte del monitoreo
multimodal .
Recomendación
débil , calidad
de evidencia
moderada
24. N° Recomendación Fuerza
2 Se ha utilizado
comúnmente Medición de
la reactividad de la
presión, para este
propósito, pero muchos
enfoques diferentes puede
ser igualmente válidos.
Recomendación
débil , calidad
de evidencia
moderada
25. N° Recomendación Fuerza
* Dada la ausencia de un método
probado para apuntar CPP en
pacientes individuales , CPPopt
(Rango o nivel de CPP en el que
PRx es mínima) puede ayudar en
la individualización de la terapia
de CPP
Bajo nivel de
evidencia.
Notas del editor
La autorregulación es la capacidad de los vasos cerebrales de mantener constante el FSC dentro de un amplio límite de PPC (en adultos normales entre 50 y 150 mmHg). En los niños, los límites superior e inferior son menores. La autorregulación no es instantánea (tarda de 30 a 180 segundos), por lo que cambios agudos en la TAM traen aparejadas modificaciones significativas en el FSC y el VSC, hasta que la RVC se ajusta a los nuevos valores.
Las modificaciones bruscas de la TAM producen variaciones bruscas en el VSC y el FSC.
En un paciente hipotético con autorregulación normal (ver fig. 2), la disminución progresiva de la PPC de 150 a 50 mmHg producirá vasodilatación gradual (disminución de la RVC), con lo que el FSC se mantendrá constante (en aproximadamente 50 ml. min-1.100g-1). Al llegar al límite inferior de la curva de autorregulación (en este caso 50 mmHg), los vasos cerebrales de resistencia se hallan máximamente dilatados, por lo que toda nueva reducción en la PPC no podrá ser compensada por disminución de la RVC, produciéndose caída del FSC. Ello no implica que el límite inferior de autorregulación sea el menor valor tolerable o la mejor PPC; en pacientes normales existe una reserva importante de FSC (margen de seguridad) hasta llegar al umbral de isquemia cerebral (20 ml. min-1.100 g-1) (ver fig.2). Algunos autores sostienen que el límite inferior promedio de la curva de autorregulación se halla por encima de los 70 mmHg, existiendo gran variación interindividual; por ello, es más adecuado tomar como valor basal la TAM del paciente previa a la anestesia, que valores promedio.
La hipertensión arterial crónica y el vasoespasmo corren la curva de autorregulación hacia la derecha (pueden producirse caídas en el FSC e isquemia cerebral, con TAM consideradas normales en individuos sanos, por ej. 75 mmHg) (ver fig. 3). En la hipertensión arterial, el aumento del tono simpático protege contra las elevaciones de la TAM, pero aumenta la posibilidad de isquemia ante la hipotensión; un tratamiento antihipertensivo adecuado normaliza la curva de autorregulación.
La isquemia cerebral, la hipoxia, la hipercapnia y el traumatismo encefalocraneano (TEC) pueden abolir, focal o globalmente, la autorregulación cerebral; en estos casos, modificaciones en la TAM, al contrario de lo que ocurre normalmente, pueden provocar caídas o aumentos severos en el FSC (ver fig. 4). La administración de agentes halogenados y de antihipertensivos vasodilatadores (nitritos, bloqueantes cálcicos) producen vasodilatación cerebral, alterando la autorregulación; el aumento del VSC que producen estos agentes puede incrementar la PIC.
Ambos han sido controlados en el contexto de la atención neurocrítica para ayudar pronóstico y contribuir a la individualización de los objetivos de CPP en los pacientes.
El fracaso de la autorregulación está asociada con un peor resultado en diversas enfermedades neurológicas agudas .
El estudio de muchos pacientes ha revelado un rango de CPP en que la Autorregulación es óptima; el manejo de los pacientes en o cerca de este nivel óptimo de CPP se asocia con mejores resultados en la lesión cerebral traumática.
La relación dinámica entre PIC y PAM puede servir como indicador de Reactividad cerebrovascular a la presión.
Restringidos a:
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No se considero presentaciones de congresos, abstracts,
La autorregulación post TEC puede variar en un tiempo muy corto, es por eso que el monitoreo continuo o secuencial rápido es esencial para capturar esos cambios.
Sin embargo aún no han sido totalmente documentadas evidencias de factibilidad y fiabilidad de muchas de estas.
Monitoreo Continuo sobre el intermitente
La dificultad en interpretar los datos de autorregulación surge de la ausencia de metodos estandarizados para su valoración.
La comparación de los enfoques de diferentes centros es dispersa
Muchos estudios han utilizado el concepto de Indice de reactividad de presión: un coeficiente de correlación entre ICP y la presión arterial media.
La preponderancia de los datos favorece el método de coeficiente de correlación.
El FEO2 es el Gold estándar de facto para medir/calcular el grado de ARC.
Existe evidencia observacional de que el deterioro de la ARC esta independientemente relacionado con un peor GOC, en estadios tempranos de tto del TEC.
En px HSA la disARC que precede al vasoespasmo es predictiva de deficit isquémico diferido.
Falla en la ARC contribuye independientemente con un GOS desfavorable post HSA.
En el estudio de cohortes mas grande (>100px con TEC), un PRx alterado estuvo correlacionado con resultado fatal; mientras que un cálculo de la ARC derivado de las velocidades de flujo por TCD diferenció entre resultado favorable o desfavorable.
El tiempo promedio de cambio de la ARC ha sido descrito sugiriendo que la disARC es más comunmente observada durante los primeros días post injuria.
El análisis retrospectivo sugiere que una CPP por debajo de “la óptima”, incrementa la incidencia de resultado fatal.
Mientras que niveles altos de CPP estan relacionados con rangos incrementados de discapacidad severa.
Los valores de optCPP fueron paciente y tiempo dependientes, reforzando la necesidad de monitoreo continuo en UCI.
Mientras estos resultados proveen una base racional para apuntar hacia una optCPP; no hay estudios prospectivos del manejo de la CPP utilizando metas de ARC optima en TEC.
El estado de la ARC tiene un impacto en el pronóstico y el manejo de la CPP.
Los pacientes son capaces de tolerar fluctuaciones en CPP mientras se encuentren en la meseta de la ARC.
TCD es limitado por la falta de holders confiables. - NIRS es más una promesa. -
El monitoreo de la ARC por PRx post craniectomía descompresiva es tambien posible y es util si es positivo, si es cercano a cero es menos informativo por la compliance aumentada.
Futuros estudios en esta área deberán enfocarse en medidas selectivas para manejar la alteración de la ARC (drogas, soporte de presión, ventilación etc.),
estudios prospectivos de terapia orientada en la optima relación CPP/PAM,
en varias enfermedades, grupos etareos, etc y
la factibilidad de metodos no invasivos (NIRS, TCD con mejores sujetadores, etc)