El paro cardíaco es la más extrema de las emergencias, por lo cual su manejo es esencial para los profesionales de la salud y también en la población general. El manejo descrito está enfocado en profesionales de la salud.

2. Introducción
El paro cardíaco es la más extrema de las emergencias
médicas.
La muerte cardíaca súbita es consecuencia directa del
paro cardíaco que,si se atiende de forma inmediata,
puede ser reversible.

3. Definición
Paro cardíaco súbito es la pérdida
abrupta de la función cardíaca que
resulta en un colapso
cardiovascular completo debido a
una arritmia cardíaca aguda que
pone en peligro la vida y que
requiere intervención médica de
emergencia para restaurar la
circulación efectiva.
Corazón no
bombea sangre
Orígenes de arritmias

4. Diferencia entre colapso cardiovascular,
paro cardíaco y muerte
Colapso cardiovascular Desaparición repentina del flujo
efectivo de sangre por factores
cardíacos,vasculares periféricos o de
ambos tipos,que puede mostrar
reversión espontánea(síncope) o que
necesitan intervenciones(paro
cardíaco).
Paro cardíaco Interrupción repentina de la función
mecánica del corazón que puede ser
reversible si se interviene.
Muerte cardíaca súbita Interrupción repentina e irreversible
de todas las funciones biológicas

5. El paro cardíaco súbito y
muerte cardíaca súbita son
problemas importantes de
salud pública que representan
el 15% de todas las muertes y
comprenden el 50% de todas
las muertes cardíacas.
Se estima que alrededor del
70–80% de los casos se deben a
enfermedad coronaria
Generalidades
Distribución por edad y sexo de paro cardíaco
súbito de muerte cardíaca súbita
Hombre
Mujeres
Grupos etarios
Proporción(%)

6. Causas de Paro
cardíaco
Cardiopatía
coronaria
Cardiomiop
atías
Enfermeda
des
cardíacas
congénitas
Estenosis
aórtica
Prolapso de
válvula
mitral/Insuf
iciencia
mitral
Síndrome
de Wolf
Parkinson
White
Síndromes
arrítmicos
sin
enfermedad
estructural
Trauma
torácico
Infección y
sepsis
Síndromes arrítmicos sin
enfermedad cardíaca estructural
Genéticos QT prolongado,S. de
Brugada,Taquicardia
ventricular
polimórfica
catecolaminérgica
Idiopática Fibrilación
ventricular,
repolarización
temprana
Toxicidad Cocaína,opiáceos,
fármacos
Anormalidades
electrolíticas
Hipokalemia severa
Etiología

7. Factores precipitantes
Bajo gasto cardíaco
Isquemia
Shock
Cambios autonómicos
Esfuerzo físico
Hipoxia
Drogas
Anomalías electrolíticas y
metabólicas
Toxinas del miocardio

8. Causas reversibles
4H
Hipoxia
Hipovolemia
Hipo/Hiperkale
mia/Metabólico
Hipotermia
4T
Trombosis(Coron
aria o pulmonar)
Taponamiento
cardíaco
Toxinas(Opioides,
cocaína,fármacos)
Neumotórax a
Tensión

9. Fisiopatología
Miocardio
susceptible
Factores
precipitantes
Fibrilación ventricular
Taquicardia ventricular
sin pulso
Actividad eléctrica sin
pulso
Asistolia
Paro
cardíaco
repentino

10. Fisiopatología
Paro cardíaco
Isquemia
global
EdemaDaño celular
Mediadores
Inflamatorios
Apoptosis

11. Fisiopatología
El edema es
particularmente dañino en
el cerebro, que tiene un
espacio mínimo para
expandirse, y a menudo
produce un aumento de la
presión intracraneal y la
disminución de la perfusión
cerebral.

12. Cuadro clínico
Pródromo
Comienzo
Paro
Muerte
Síntomas inespecíficos de un evento
cardiovascular de gran magnitud :
intensificación de la angina, disnea,
palpitaciones,fatiga fácil.
Pródromo

13. Comienzo de
transición
clínica
Cambios en
la actividad
eléctrica
minutos u
horas antes
en EKG
Aceleración
de la
frecuencia
cardíaca
Grados
avanzados
de complejo
ventricular
prematuro
• Apnea
• Respiración
agónica
• Falta de pulso
• Inconsciencia
• Cianosis
Hallazgos
clínicos
durante el
paro
Cuadro clínico

14. Diagnóstico
Determinación de paro cardíaco: verificación del
pulso(<10s) y control de la respiración.
Durante el paro cardíaco para determinar el
ritmo:
Fuera del hospital el DEA se utiliza para
determinar el ritmo subyacente
Dentro del hospital la monitorización
Pruebas diagnósticas iniciales en sobrevivientes
de paro cardíaco para determinar la causa
subyacente(ECG y ecocardiograma, electrolitos,
química,drogas)

15. • Soporte vital inicial (BLS: Basic life
support)
-Evaluación inicial y el inicio de
reanimación cardiopulmonar
• Soporte vital avanzado (ACLS:
Advanced cardiovascular life
support)
-Incluye el manejo basado en el
ritmo
• Manejo agudo pos paro cardíaco
Manejo en adultos

16. Cadena de supervivencia fuera del hospital
Evaluación
inicial y
reconocimien
to de paro
cardíaco
Inicio rápido
de la RCP
con énfasis
en las
compresione
s torácicas
Desfibrilación
lo más rápido
posible, con
un DEA
EMS básico
y avanzado
Soporte vital
avanzado y
atención post
paro
cardíaco
RCP: reanimación cardiopulmonar, DEA: Desfibrilador externo automático, EMS: Sistema médico de emergencias

17. Cadena de supervivencia dentro del hospital
Vigilancia,
prevención y
tratamiento
de cuadros
clínicos
previos al
paro
Reconocimient
o inmediato del
paro cardíaco
y activación del
sistema de
respuesta de
emergencias
RCP precoz
con enfásis
en las
compresione
s torácicas
Desfibrilación
rápida
Cuidados pos
paro cardíaco
multidisciplinari
os

18. Conjunto de técnicas que proporciona oxigenación y
circulación al cuerpo durante un paro cardíaco.
Reanimación cardiopulmonar (RCP)
Verificar
por
respuesta
Estabilizar
vía aérea
Verificar
respiración
Iniciar 30
COMPRESIONES Y
2 VENTILACIONES
POR CICLO

19. RCP de alta calidad
Empezar compresiones
en los 10 s de
comprobarse un paro
cardíaco
Comprimir fuerte y
rápido (compresiones
100-120 cpm de al
menos 5 cm de
profundidad en adultos
Permitir expansión
torácica completa
después de cada
compresión
Minimizar las
interrupciones entre
compresiones
Realizar respiraciones
eficaces para hacer que
el tórax se eleve
Evitar ventilación
excesiva
Incline la cabeza de la
víctima hacia atrás y levanta
el mentón para abrir las vías
respiratorias.

20.  La fase de compresión crea
presión de perfusión orgánica
(diferencia entre la presión
venosa aórtica y extra
torácica).
 La fase de descompresión
crea presión de perfusión
miocárdica (diferencia entre
la presión aórtica y la
derecha).
Reanimación cardiopulmonar (RCP)
Efectos hemodinámicos de
las fases de compresión y
descompresión de la
reanimación cardiopulmonar

21. Soporte vital
básico: Algoritmo

22. Un DEA aconsejará una
descarga si el ritmo
grabado cumple con los
criterios para FV o TV.
Las compresiones
torácicas continúan
mientras se carga el
desfibrilador.
Esta secuencia continúa hasta que el personal para
administrar soporte vital avanzado esté disponible o
se logre el retorno de la circulación espontánea
Soporte vital
básico: Algoritmo

23. Soporte vital avanzado
1. Se establece una línea
intravenosa o intraósea para la
administración de
medicamentos.
2. Se considera la colocación de
una vía aérea avanzada (tubo
endotraqueal o dispositivo de vía
aérea supraglótica) . 10 ventilaciones por minuto con
compresiones torácicas continuas(1
ventilación cada 6 s) sin
detener las compresiones torácicas.

24. 3. La epinefrina 1 mg cada 3 a 5 min puede
administrarse por vía intravenosa o
intraósea.
5. Si la acidosis metabólica persiste después
de una desfibrilación exitosa y con
ventilación adecuada,se puede administrar
1 mEq / kg de NaHCO3.
4. Si la circulación no se restablece o el
paciente no está completamente consciente
a pesar del retorno de la circulación,la
confirmación de que la acidosis y la hipoxia
se abordan adecuadamente debe evaluarse
con gasometría.
Soporte vital avanzado

25. 6. El ritmo
cardíaco guía la
reanimación
cuando hay
monitorización
disponible
Descargas externas
sincronizadas con
el QRS
Descargas
asincrónicas
Taquicardia ventricular polimórfica
Fibrilación ventricular:
Taquicardia ventricular
monomórfica
Soporte vital avanzado

26. 7. Si la TV / FV recurre
después de una o más
descargas
Amiodarona
Primera dosis 300 mg en bolo I.V. o
I.O .
Segunda dosis 150 mg en bolo I.V. si
la arritmia vuelve a aparecer.
Si la amiodarona falla,se puede
administrar lidocaína:
Primera dosis: 1-1.5 mg/kg
Segunda dosis: 0,5-0,75 mg/kg a
intervalos de 5-10 min
Dosis máxima 3 mg/kg
Soporte vital avanzado

27. 8. La Actividad
eléctrica sin pulso /
asistolia
Manejo: RCP,ventilación y
administración de epinefrina.
Considerar las causas que requieren
terapia específica
Soporte vital avanzado
• Grupo heterogéneo de ritmos
organizados o semiorganizados
sin pulso palpable
Actividad
eléctrica sin
pulso(AESP)
• Ritmo de paro cardíaco asociado
con actividad eléctrica no
distinguible en el ECG
• Debe confirmarse que sea una
asistolia real
Asistolia
La hipovolemia y la
hipoxia son las 2 causas
más frecuentes y
fácilmente reversibles

28. Soporte vital
cardiovascular avanzado:
Algoritmo

29. Soporte vital
cardiovascular
avanzado: Algoritmo
Se administran medicamentos
mientras se realiza RCP.
Se debe buscar simultáneamente
una causa subyacente.

30. Causas
frecuentes de
Taquicardia
ventricular /
Fibrilación
ventricular
recurrente
Isquemia o IAM en curso
(debe evaluarse de
inmediato la posibilidad)
Angiografía
coronaria y la
revascularización
de urgencia
Prolongación del
intervalo QT que causa
las torsades de pointes
Administración
de magnesio 1-2 g
IV/IO diluidos en
10 ml en bolo
durante 5-20 min
Soporte vital avanzado

31. • Asegurar ventilación con O2 al
100%Hipoxia
• Reponer volumen intravascular
con líquidos junto a cirugía
urgente por hemorragia severa
Hipovolemia
• Cloruro de calcio I.V. en
hiperkalemia e hipocalcemia
Hipo/Hiperkalemia,
Hipocalcemia,
Acidemia
• Sospechar en caso de
ahogamientoHipotermia
Manejo de causas reversibles

32. • Descompresión torácica con
aguja seguida de un tubo de
toracostomía.
Neumotórax a
tensión
• Historia de trauma
• Ecocardiograma
• Toracotomía de reanimación
Taponamiento
cardíaco
• Sin historial específico
• Laboratorios bioquímicos
Ingestión de
tóxicos
• Fibrinolítico
Trombosis(EP)
Manejo de causas reversibles

33. Cuidados post paro cardíaco
Utilizar el enfoque ABCDE
Optimizar estado hemodinámico
Oxigenación controlada y ventilación
ECG de 12 derivaciones
Tratar la causa precipitante
Control de temperatura / Hipotermia terapéutica
Cuidado neurológico

34. Síndrome post paro cardíaco
Causado por la
isquemia sistémica
durante el paro
cardíaco y la
posterior respuesta
de reperfusión.
• La enfermedad
coronaria es la
causa precipitante
más común
• Se manifiesta
como coma y
convulsiones
• Apoptosis por
reperfusión que
afecta a todos los
sistemas de
órganos
• Generalmente
se recupera
después de 48
a 72 horas
Disfunción
miocárdica
Respuesta de
isquemia/
reperfusión
sistémica
Patología
precipitante
persistente
Lesión
cerebral pos
paro cardíaco
Componentes clínicos

35. Referencias
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