Amenorrea y
Hemorragias uterinas
disfuncionales
Universidad Centroccidental Lisandro Alvarado
Decanato de Ciencias de la Salud
Programa de Medicina
Clínica Obstétrica y Ginecológica I.
Integrantes:
Br Mariana Pérez
Br Roxy
Dr. Zamudio.
Barquisimeto, Julio 2022

Ciclo menstrual
Ciclo menstrual: es el sangrado genital cíclico
producto de la descamación de la capa funcional del
endometrio.
 Duración 4 días ± 2
 Frecuencia: 24-38 días (periodo intermenstrual
superior a 18 días)
 Cantidad: 30-80ml/ciclo (3-5 toallas diarias)
E

¿QUE ES LA AMENORREA?
 Es la ausencia temporal o permanente de la menstruación y existen
tres tipos fundamentales de amenorreas:
 fisiológicas, primarias y secundarias.
Amenorreas fisiológicas : ocurre el los
siguientes estados:
1. Antes de la menarquia o primera menstruación
2. En el embarazo
3. En la lactancia
4. En la menopausia o última menstruación
Amenorreas primarias:
Es la ausencia de la menstruación a la edad de los 13 años
cuando no hay desarrollo visible de los caracteres sexuales
secundarios, o a la edad de los 16 años cuando los
caracteres secundarios están presentes.
Amenorreas secundarias:
Se define como la ausencia de la menstruación al
menos de tres ciclos consecutivos, o por un
período de 6 meses.

AMENORREA
 Cuando aparece la insuficiencia gonadal precoz y se le suma la amenorrea primaria, se asocia a
una alta incidencia de alteraciones cariotipicas.
 Los elementos mas importantes para el diagnostico que se debe tener en cuenta son:
1. La exploración física de los caracteres sexuales secundarios y de las alteraciones anatómicas.
2. La medida de gonadotropina coriónica humana (GCh).
3. La medida de las concentraciones de folitropina FSH (hormona folículo estimulante) para
diferenciar
hipogonadismo hipergonadotropo o hipogonadotropo

CAUSASAS DE AMENORREA
DE ACUERDO A SU ORIGEN
Anomalías
genéticas y
morfológicas del
aparato genital
Principal causa
de amenorreas
primarias
Himen
imperforado
Malformación poco
frecuente, esta
acompañada de
genitales externos
normales.
Falsa amenorrea.
Agenesia parcial
o total de la
vagina
Se debe a la
agenesia o
hipoplasia de los
conductos de
Müller.
síndrome de
Rokitansky-Küster-
Hauser.
.Agenesia total o
parcial de la
vagina. .Utero
rudimentario no
canalizado
.Se asocia a la falta
o malformaciones
en la estructura
del riñón.
Feminización
testicular.
seudohermafroditis
mo masculino
. ausencia de vello
axilar y pubiano.
.Vagina que no se
continúa con el
útero .
Las gónadas son
testículos bien
conformados.
.La testosterona
alcanza niveles
semejantes a los
del hombre
Seudohermafroditism
o femenino
.Fenotipo
masculinizado
.Genitales externos
más o menos
virilizados, con
hipertrofia del
clitoris. .
Vagina normal.
. Utero y anexos
existentes.
.Cariotipo 46, XX.
.Niveles bajos de
gonadotropinas.
Disgenesia
gonadal
.Ausencia de
células germinales
en las gónadas.
. Genitales
externos de
aspecto femeninos,
pero infantiles.
. Genitales
internos femeninos
e hipoplásicos
.ovarios sustituidos
por cintillas
fibrosas.
-Niveles elevados
de gonadotropinas.
Cariotipos 45, XO
(Turner); 46, XX, o
mosaicos.

CAUSASAS DE AMENORREA
DE ACUERDO A SU ORIGEN
Amenorreas de
origen uterino
La destrucción
irreversible del
endometrio origina
amenorrea secundaria
La radiación (rayos
X, radio, etc.),
legrados
excesivamente
enérgicos y
cauterizaciones
eléctricas o
químicas.
Infecciones
(esquistosomiasis,
tuberculosis) que
producir estas
alteraciones
El endocérvix puede
producirse estenosis
e incluso
obliteración total
Las causas más
frecuentes de estas
lesiones son la
conización, la
amputación y las
cauterizaciones del
cuello uterino.
Amenorreas de
origen ovárico
Las causas más
importantes de
amenorrea
secundaria de
origen ovárico son
las siguientes:
Insuficiencia
ovárica primaria o
fallo ovárico
prematuro.
Tumores del ovario
los tumores
productores de
hormonas
androgénicas o
tumores
masculinizantes
(androblastomas,
tumores de células
lipoideas, tumores con
estroma funcionante).
Ovario poliquístico
o síndrome de
SteinLeventhal.
se caracteriza por
asociar las
alteraciones del
ciclo, con un
hiperandrogenismo
clínico o bioquímico.
Otras lesiones del
ovario
Los quistes foliculares y
los quistes luteínicos
pueden producir
amenorrea secundaria.
Pero estos tipos de
amenorrea son poco
frecuentes y algunos de
ellos de poca duración.

CAUSASAS DE AMENORREA
DE ACUERDO A SU ORIGEN
Amenorreas de
origen
hipofisiario
Tumores
hipofisarios.
constituyen la
causa más
frecuente de
amenorrea
- adenomas
secretores de
prolactina
- Tumores
productores
deACTH o de
hormona de
crecimiento
Tumor
productor de
(ACTH).
Sx de Cushing
Acromegalia
SX de la silla
vacía
-Galactorrea
-Prolactina
(elevada)
-Amenorrea
Amenorreas
hipotalámicas
cursan con
-Niveles de
gonadotropinas
normales o bajos
-Prolactina normal
- Secreción GnRH
por debajo de los
Defectos
genéticos.
Son lesiones
muy raras
Sx de Laurence
Moon-Biedl
Déficit
congénito en la
producción de
GnRH.
Es una de las
causas principales
de las amenorreas
primarias
Sx de Kallamann
Amenorrea por
trastornos
psíquicos
circunstancias
ambientales
desfavorables.
mujeres adultas.
por problemas
tensionales,
Amenorrea por
desnutrición.
La pérdida de
peso, por
debajo del 15%
del peso
habitual de una
mujer.
Lesiones no
neoplásicas
-la hidrocefalia
-el aneurisma de
la arteria
carótida interna.
-procesos
inflamatorios

CAUSASAS DE AMENORREA
DE ACUERDO A SU ORIGEN
Amenorreas de
origen
suprarrenal y
tiroideas
Hiperplasia
congénita de la
suprarrenal
o síndrome
adrenogenital
congénito
produce
amenorrea
primaria
La hiperfunción
suprarrenal,
adquirida
en edades más
avanzadas,
puede producir
amenorrea
secundaria.
El síndrome de
la ACTH
ectópica
Se origina por
ciertos tumores:
-carcinomas
bronquiales con
metástasis
pulmonares
-tumores de
esófago, hígado,
mediastino,
páncreas, ovario
y médula ósea.
La hiperfunción
suprarrenal
puede originar
el conocido
síndrome de
Cushing
caracterizado
por amenorrea,
hirsutismo,
obesidad en el
tronco, cara de
luna llena,
estrías,
hipertensión,
diabetes y
osteoporosis.
La hipofunción
suprarrenal
o enfermedad
de Addison
puede producir
amenorreas
Las
alteraciones de
la función
tiroidea:
pueden originar
trastornos
menstruales, ya
sean de
hipermenorrea,
de
oligomenorrea o
de amenorrea

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE
LAS AMENORREAS

• Una anamnesis detallada
• Exploración general lo más completa posible
• Exploración ginecológica completa
• Exploraciones analíticas para la determinación de valores hormonales
• Estudios por imagen para conocer la existencia o ausencia de los
diferentes órganos y su morfología
Diagnosticar una amenorrea puede resultar difícil, ya
que la causa productora del trastorno puede estar
localizada:
EN EL ESTUDIO DE UNA AMENORREA PRIMARIA
la presencia o ausencia de caracteres sexuales
secundarios o el desarrollo anormal de estos pueden
ser de eficaz ayuda para el diagnóstico.
ANTE UNA AMENORREA
SECUNDARIA
en primer lugar, descartar una
gestación mediante las reacciones de
embarazo.

Si el interrogatorio bien dirigido y una meticulosa exploración, no es suficiente para
llegar a sospechar la causa productora de la amenorrea.
determinación de las gonadotropinas (especialmente FSH, LH y prolactina)
POSIBLES INTERPRETACIONES ANALÍTICAS
 Cuando las gonadotropinas están elevadas (FSH > 40 mUI/ml
y LH > 25 mUI/ml), el trastorno probablemente es GONADAL.
 Cuando las gonadotropinas están descendidas (FSH < 5
mUI/ml y LH < 5 mUI/ml) o los niveles son normales, el
trastorno responsable de la amenorrea puede residir en la
hipófisis o en el hipotálamo-sistema nervioso central
 Cuando la prolactina está elevada (por encima de 100 ng/ml)
y/o la silla turca es anormal, consideramos que la amenorrea
es de origen hipofisario.
 Las amenorreas cursan
sin galactorrea, con niveles de gonadotropinas bajas o
normales, con silla turca normal (la estimulación con estrógenos
y progesterona produce hemorragia menstrual, se consideran de
origen hipotalámico

TRATAMIENTO DE AMENORREA
 Cambios en estilo de vida: dieta, actividad física y toma de medicamentos
 Mujeres que quieran descendencia a corto plazo: iniciar tratamientos Para
inducción de la ovulación como el citrato de clomifeno o las gonadotropinas.
 Mujeres que no quieran descendencia: gestagenos (AMP) 10mg día x 10 días
En la 2da mitad del ciclo
 Estrógenos y gestagenos asociados : Disgenesias gonadales, menopausia
precoz, insuficiencias ovaricas, hipotalamicas e hipofisiarias (1eros 25 días
estrógenos equinos conjugado 0.625mg dia + AMP 5mg día x 12 dias
 Tumores hipofisiarios secretores de prolactina: Bromocriptina 5 A 20mg día VM
8h, o cabergolina VM: 3 a 4 días. Adenomectomia selectiva

Sangrado que se origina en el cuerpo uterino, que es anormal al menos en una de
las tres variables de volumen, regularidad y frecuencia y que persiste en un
periodo estudiado de 6 meses
HEMORRAGIA UTERINA
ANORMAL
Definición:

Sangrado menstrual anormal:
1. Alteraciones de la regularidad:
• Sangrado uterino irregular
• Ausencia de sangrado menstrual
2. Alteraciones de la cantidad:
• Abundante
• Escaso
3. Alteraciones en la duración:
• Prolongado
• Acortado
Diferencia entre el sangrado menstrual abundante y el sangrado
intermenstrual
Hemorragia uterina anormal

Menstruación normal: se produce entre 24 y 38 días y con una regularidad de
mes a mes +-2 días con una duración entre 4 a 8 días y cuya cantidad no afecta
la calidad de vida de la mujer ni le produce un cuadro anémico.
25% con perdidas hemáticas menstruales superiores de 80ml = anemia ferropénica
Y el 67% tienen ciclos normales
Hemorragia uterina anormal

Etiologia:
P= POLIPOS
A= ADENOMIOSIS
L= LEIOMIOMAS
M= NALIGNIDAD
Afecciones esencialmente estructurales, que pueden
Dx con técnicas de imágenes con histopatología bien
definida. Incluye Hiperplasia endometrial.
C= COAGULOPATIAS
O=TRANSTORNOS OVULATORIOS
E=PATOLOGIA ENDOMETRIAL
I= TRANSTORNOS YATROGENICOS
N= NO CLASIFICADAS
Hemorragia uterina anormal

Diagnostico:
1. Annamnesis
2. Exploracion general:
3. Exploracion ginecológica:
• Citologia
• Colposcopia
• Tacto bimanual
• Eco transvaginal: tumoración, localización, tamaño,constitución.crecimiento del
endometrio, embarazo incipiente.
• Doppler . Distribucion y características vasculares
• Sonohisterografia;: introducción de una pequeña cantidad de suero para perfilar mejor
sus anomalías estructurales
Hemorragia uterina anormal

Laboratorio:
• Hematologia completa
• Tiempos de coagulación
Exploraciones complementarias:
• Histeroscopia: Permite realizar una biopsia dirigida bajo visión directa de la cavidad uterina.
• Biopsia: Toma de material para estudio histológico
• Tomografía computarizada o resonancia magnética: aporta mejor información y donde la ecografía no
es concluyente (tumoraciones anexiales, patologías malignas endometriales y en el Dx. De
adenomiosis)
• Laparoscopia
Hemorragia uterina anormal

• Objetivo: cohibir la hemorragia, regular el ciclo y evitar
la recidivas y tratar la anemia si existe.
1. Tratamiento medico:
Hormonal:
A. Gestagenos (acción antiestrogenica)
• Disminuye la concentración de receptores de estrógeno
• Incrementa la actividad de las enzimas sulfotransferasa, 17B-estradiol
• Reduce la síntesis de ADN
• Aumenta la diferenciación de las células neoplásicas
• Disminuye la proliferación y la mitosis
• Induce apoptosis
• Induce la transformación secretora de un endometrio proliferativo
• Atrofia de las glándulas
• Accion antiangiogenica sobre el miometrio subyacente de la hiperplasia
endometrial.
Tratamiento

Tratamiento medico
 Acetato de medroxiprogesterona (AMP) 10-20mg día 10-14 días empezando en el
día 14 del ciclo y por 3 a 6 meses.
• Hemorragias intensas: 10mg c/ 4h hasta que la hemorragia cese o por 24h y
luego disminuir.
 Acetato de noretindrona: 10mg día 10-14 días
• Hemorragias intensas: 5-10mg
 Luego se suprime el tratamiento (perdida de sangre por deprivación)
 Progesterona: 10-15mg diarios. 21 días de cada ciclo entre los días 5 y 26
 Administración intrauterina : dispositivos que contiene levonorgestrel
Disminución de perdida sanguínea entre un 50 y 96%

Tratamiento medico
B. Anticonceptivos hormonales orales:
Disminución de la proliferación endometrial y reduce perdida sanguínea en un
60%
Hemorragias prolongadas en mujeres jóvenes( 2 comprimidos diarios durante los
1eros 7 días, descansa unos días y luego 1 comprimido por 21 días y repetirlo 3-6
meses
Hemorragia intensa: 1 comprimido c/4h hasta la hemostasia, luego 1 comprimido
4 veces al día x 4días e ir disminuyendo. Al final sangrado por deprivación y tto
con AMP

Tratamiento medico
C. Estrógenos: Endometrio muy adelgazado o atrófico
• Hemorragias intensas: EV 25mg c/4h hasta hemostasia, luego administración
de ACO
D. Agonistas de GnRH ( alto costo y no se puede utilizar por mas de 6 meses)
E. Moduladores selectivos de receptores endometriales de la progesterona
(administración en tiempos cortos)

Tratamiento medico
No hormonal:
1. AINES: Reducción de numero de prostaglandinas en el endometrio.
( Acido mefenámico, ibuprofeno y naproxeno)
2. Antifibrinolíticos: disminución de la producción de plasmina la cual es una
sustancia antitrombótica
(Acido tranexámico y el acido amino caproico)

Tratamiento Quirúrgico
 Legrado del útero: detiene la hemorragia de forma rápida y ofrece abundante material para
estudio histológico
• Frecuente recidiva
 Ablación del endometrio: destrucción del endometrio por vía histeroscópica, se puede
realizar con laser, diatermia y electrodo de bola rodante o con radiofrecuencia
• se puede asociar a adenocarcinoma de endometrio)
• complicaciones como perforación uterina, infección y hematómetra
 Histerectomía: cuando el tratamiento hormonal falla, posmenopáusicas cuyo estudio
histológico demuestra hiperplasia activa del endometrio.