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Dislipidemias endocrinología

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Dislipidemias endocrinología

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Tema de la asignatura de Endocrinología, en la cual el tema principal son las dislipidemias y alteraciones en el metabolismo, así como su epidemiología, etiopatogenia, fisiopatología, cuadro clínico, diagnostico y tratamiento.

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Dislipidemias endocrinología

  1. 1. DISLIPIDEMIAS Edgar Michael Lizarraga Maldonado Edgar Ocampo Dorantes Luis Alberto milla torres Cosme Alberto Martínez vega Jesús Ivanob Ortiz escobar
  2. 2. DEFINICIÓN Las dislipidemias son trastornos del metabolismo de las lipoproteínas, que incluyen elevaciones del colesterol total (TC), lipoproteínas de baja densidad (LDL) o triglicéridos (TG), o deficiencias en las lipoproteínas de alta densidad (HDL). Hay un aumento en la síntesis o retardo en la degradación de las lipoproteínas plasmaticas, que son las transportadores del colesterol y triglicéridos, y ocasiona una alteración en el transporte de los lípidos.
  3. 3. EPIDEMIOLOGÍA • Obesidad • Sedentarismo • Factores psicosociales • Hipercolesterolemia • Hipoalfalipoproteinemia • Hipertensión Arterial Sistemica • Diabetes mellitus • Tabaquismo La incidencia y prevalencia de las dislipidemias están relacionadas con los eventos cardiovasculares, que son consecuencia directa de ellos. Las enfermedades cardiovasculares son una prioridad en salud, su aumento en la incidencia se explica en gran parte por la presencia de factores de riesgo en nuestra población, que son modificables, de ahí nuestra atención.
  4. 4. DISLIPEMIA = DISLIPIDEMIA Alteración de los lípidos en la sangre Aumento en la síntesis Disminución de la síntesis transporte Aumento en la concentración plasmática de triglicéridos y/o colesterol Problemas cardiovasculares Síndrome metabólico
  5. 5. DISLIPIDEMIA OBESIDAD HIPERINSULINEMI A HIPERTENSION ARTERIAL ARTEROESCLEROSIS DIABETES MELLITUS RESISTENCIA A LA INSULINA
  6. 6. ETIOLOGÍA Los lípidos constituyen, junto con las personas y los hidratos de carbono, los principios nutritivos más importantes de la alimentación; en un plan alimentario normal, corresponden al 30% del valor calórico total Cumplen funciones esenciales: energéticas (9 kilocalorías por gramo), hormonales ( hormonas esteroides), estructurales (membrana celular) y digestiva (jugos biliares)
  7. 7. Las dislipidemias, sea por aumento en la síntesis o por disminución de la degradación. Provocaran un aumento en la concentración plasmática de triglicéridos y/o colesterol Tienen una vinculación directa con el aumento de alteraciones cardiovasculares (IAM, ACV, arteriopatia periférica)
  8. 8. EPIDEMIOLOGÍA • Hipoalfalipoproteinemia Colesterol HDL < 40 mg/dL • Hipercolesterolemia Colesterol total >/= 200 mg/dL • Hipertrigliceridemia Triglicéridos >/= 150 mg/dL Principales dislipidemias en población mexicana: • Prevalencia en población general del 26.5%, con 28.8% en mujeres y 22.7% en hombres. • Hipercolesterolemia: Prevalencia general de 50.6%, con 56.9% en mujeres y 44.2% en hombres • Hipoalfalipoproteinemia: Prevalencia general de 58.9%, 69.7% en hombres y 48.8% en mujeres. Encuesta Nacional de Salud 2006
  9. 9. CLASIFICACION DE LAS DISLIPIDEMIAS CLASIFICACION DE LAS DISLIPIDEMIAS Se utiliza una clasificación clínica de estas patologías metabólicas: 1) Hipercolesterolemia aislada 2) Hipertrigliceridemia aislada 3) Hiperlipidemia mixta 4) Déficit de HDL aislado
  10. 10. 1) HIPERCOLESTEROLEMIA AISLADA: Las principales causas genéticas son la Hipercolesterolemia Familiar, la Dislipidemia Familiar Combinada y la Hipercolesterolemia Poligénica. Se asocia a patologías como el hipotiroidismo, el síndrome nefrósico en etapa avanzada y a la colestasis. Los principales factores ambientales son un consumo excesivo de colesterol, grasas saturadas y trans- ácidos grasos y el uso de andrógenos, progestágenos y anabólicos de origen androgénico.
  11. 11. LA HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR •La Hipercolesterolemia Familiar, tiene una prevalencia de 1 a 2 por mil en la población general y se asocia a un alto riesgo de cardiopatía coronaria. •Es causada por un defecto en la captación y o internalización de las LDL a nivel celular. •Con frecuencia se observan depósitos tisulares, arco corneal, xantomas tendinosos y tuberosos. •Se caracteriza por reducción o ausencia de receptores a LDL, niveles de colesterol total, Col-LDL extremadamente altos en los homocigotos (> 600 mg/dl), arco corneal, xantomas tendinosos, estenosis aórtica y cardiopatía
  12. 12. LA DISLIPIDEMIA FAMILIAR COMBINADA •Con una prevalencia de 3 a 5 por mil, se asocia a un alto riesgo de cardiopatía coronaria. •Es la consecuencia de una sobre-expresión del gen de Apo B y se asocia a un incremento de la síntesis y secreción de VLDL. •Ello es debido a que en las formas leves y moderadas predomina la elevación de VLDL y en las formas severas, debido a secreción hepática de VLDL pequeñas con vía preferencial hacia LDL, predomina el incremento del LDL y del colesterol total. •Se asocia a depósitos tisulares.
  13. 13. LA HIPERCOLESTEROLEMIA POLIGÉNICA Es un síndrome poco definido que reconoce antecedentes familiares. Es la causa genética de mayor prevalencia y se presenta como una hipercolesterolemia aislada leve o moderada. Aunque los defectos a nivel molecular pueden ser múltiples, se ha descrito defectos en las señales de la regulación del colesterol en la secuencia absorción, captación hepática y actividad del receptor.
  14. 14. EL HIPOTIROIDISMO CLÍNICO Con niveles bajos de T4 y T3, se asocia a hiper-colesterolemia aislada, ya que la hormona tiroídea regula el número de receptores de LDL Se ha demostrado en el hipotiroidismo un defecto en la catabolización de las LDL, pudiendo llegar a expresarse como una hipercolesterolemia severa.
  15. 15. 2) HIPERTRIGLICERIDEMIA AISLADA En general, corresponden a defectos leves a moderados del metabolismo de VLDL, ya que los defectos severos se expresan como hiperlipidemia mixta, debido al contenido significativo del colesterol de las VLDL. Como causas genéticas, se reconoce a las Dislipidemias Familiares Combinadas, los déficit leve de Apo C2 y lipasa liproteica periférica y la sobre-expresión de Apo C3. Como causas patológicas secundarias, a la obesidad, Diabetes y a la insuficiencia renal y al síndrome nefrósico en etapas tempranas. Como causas ambientales, al consumo excesivo de hidratos de carbono especialmente refinados y de alcohol, al uso de betabloqueadores, estrógenos y diuréticos tiazidicos.
  16. 16. 3) HIPERLIPIDEMIAS MIXTAS Pueden tener un origen genético: Dislipidemia Familiar Combinada, Disbetalipoproteinemia, defectos severos relacionados con déficit de Apo C2 y lipasa lipoproteica periférica y por sobre-expresión de Apo C3. Una de las características de esta forma de dislipidemia es su multicausalidad, con concurrencia de factores genéticos, patológicos asociados y ambientales que interfieren con el metabolismo de las VLDL y LDL. Se puede dar un defecto genético del metabolismo de las VLDL asociado a obesidad o a diabetes con una dieta alta en grasas saturadas o un paciente con una hipercolesterolemia familiar que desarrolla una diabetes.
  17. 17. 4) DÉFICIT AISLADO DE HDL Un nivel de colesterol de HDL igual o inferior a 35 mg/dl significa un factor de riesgo independiente de cardiopatía coronaria La reducción de los niveles del C-HDL puede resultar de un defecto de la síntesis de Apo A o de una aceleración de su catabolismo por un mayor contenido de triglicéridos
  18. 18. ENDOCRINOLOGIA FUNDAMENTO DEL METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEINAS.
  19. 19. LA IMPORTANCIA CLÍNICA DE LOS TRASTORNOS DE LIPOPROTEÍNAS se deriva principalmente en la aterogénesis y su riesgo asociado de enfermedad vascular coronaria y periférica. El gran aumento del riesgo de pancreatitis aguda relacionado con la hipertrigliceridemia Los trastornos del metabolismo de los lípidos también son un elemento esencial en la esteatosis hepática no alcohólica. La caracterización de la dislipidemia es importante para la selección del tratamiento apropiado
  20. 20. ATEROSCLEROSIS La aterosclerosis es la principal causa de muerte en Estados Unidos. Abundantes evidencias epidemiológicas establecen su carácter multifactorial e indican que los efectos de múltiples factores de riesgo son aditivos, en el menor de los casos. Estos factores de riesgo incluyen hiperlipidemia, hipertensión, tabaquismo, diabetes, sedentarismo, concentración disminuida de lipoproteínas de alta densidad (HDL), hiperhomocisteinemia y estados de hipercoagulabilidad.
  21. 21. Los ateromas son lesiones complejas que contienen elementos celulares, colágeno y lípidos. • El avance de la lesión es atribuible principalmente a su contenido de colesterol no esterificado y ésteres de colesterilo. El colesterol en los ateromas se origina a partir de las lipoproteínas circulantes Las lipoproteínas aterogénicas incluyen las especies de lipoproteínas de baja densidad (LDL), de densidad intermedia (IDL) de muy baja densidad (VLDL) y Lp(a), todas las cuales contienen la apolipoproteína B-100 (Apo B-100). • Estos están sujetos a la oxidación por especies de oxígeno reactivas en los tejidos, y por lipoxigenasas secretadas por macrófagos en los ateromas.
  22. 22. REVERSIÓN DE LA ATEROSCLEROSIS Estudios de intervención angiográficos han mostrado que puede ocurrir regresión de las lesiones ateroscleróticas con un tratamiento que reduzca los lípidos. Estudios grandes han demostrado sorprendentes reducciones de la incidencia de nuevos eventos coronarios en individuos con hiperlipidemia que no han tenido enfermedad coronaria clínica previa (prevención primaria) De este modo, el tratamiento hipolipemiante oportuno, apropiado para el trastorno de lípidos, disminuye la incidencia de enfermedad coronaria y la necesidad de angioplastia, endoprótesis e intervención quirúrgica de derivación.
  23. 23. 1 •La concentración promedio de LDL en Estados Unidos y en el norte de Europa es más alta que en muchos otros países, donde esta concentración parece acercarse a la norma biológica. 2 •Esto probablemente •explique en gran medida la alta incidencia de enfermedad coronaria •en los países occidentales industrializados y sugiere que los •cambios en la dieta que reducen las concentraciones de lipoproteínas •serían beneficiosos.
  24. 24. PERSPECTIVA GENERAL DEL TRANSPORTE DE LÍPIDOS Debido a que los lípidos son relativamente insolubles en agua, se transportan en asociación con proteínas Los complejos más simples son aquellos que se forman entre los ácidos grasos no esterificados o libres (FFA) y la albúmina, que sirve para transportar los FFA desde los adipocitos periféricos hacia otros tejidos. Los lípidos restantes se transportan en complejos esféricos de lipoproteína y las regiones centrales contienen lípidos hidrofóbicos. Los principales lípidos del centro son ésteres de colesterilo y triglicéridos. Los triglicéridos predominan en el centro de los quilomicrones, que transportan los lípidos recién absorbidos desde el intestino, y en las VLDL, que se originan en el hígado. Lipoproteínas plasmáticas
  25. 25. APOLIPOPROTEÍNAS B Varias lipoproteínas contienen proteínas B de muy alto peso molecular que se comportan como proteínas intrínsecas de las membranas celulares. A diferencia de las apolipoproteínas más pequeñas, las proteínas B no migran de una partícula de lipoproteína a otra. Las VLDL contienen la proteína B-100, que se conserva en la formación de las LDL a partir de los remanentes de VLDL en el hígado La proteína Intestinal, B-48, sólo se encuentra en los quilomicrones y en sus remanentes. Las Apo B-100 tienen un dominio de ligando para unirse al receptor de LDL que se conforma a medida que las VLDL se transforman en LDL.
  26. 26. OTRAS APOLIPOPROTEÍNAS Además de las proteínas B, las siguientes proteínas están presentes en las lipoproteínas Las apolipoproteínas C son proteínas de menor peso molecular que se equilibran rápidamente entre las lipoproteínas. Existen cuatro especies diferentes: C-I, C-II, C-III y C-IV. La Apo C-II es un cofactor indispensable para la lipoproteína lipasa.
  27. 27. LIPOPROTEÍNAS SÉRICAS HUMANAS. Intervalo de densidad (g/cm3) Lípidos centrales Diámetro (nm) Apolipoproteínas en orden de importancia cuantitativa Alta densidad (HDL) 1.21-1.063 Éster de colesteril 7.5-10.5 A-I, A-II, C, E (muchas otras) Baja densidad (LDL) 1.063-1.019 Éster de colesteril 21.5 B-100 Densidad intermedia (IDL) 1.019-1.006 Éster de colesteril, triglicérido 25-30 B-100, algunas C y E Muy baja densidad (VLDL) <1.006 Triglicérido, éster de colesteril 39-100 B-100, C, E Quilomicrones <1.006 Triglicérido 60-500 B-48, C, E, A-I, A- II, A-IV Lp(a) 1.04-1.08 Éster de colesteril 21-30 B-100, (a)
  28. 28. Complicaciones de las dislipidemias
  29. 29. Complicaciones crónicas de las dislipidemias • Las dislipidemias contribuye a la ateroesclerosis que nos puede llevar a la mortalidad cardiovascular.
  30. 30. Arterosclerosis • La arteriosclerosis incluye varias enfermedades degenerativas caracterizadas por el engrosamiento y la pérdida de elasticidad de la pared arterial, secundarias a depósito anormal de lípidos, células fibrosas y musculares, cristales de colesterol y depósitos de calcio formando placas de ateroma.
  31. 31. Principales complicaciones • Cardiopatía isquémica, cuya expresión clínica incluye el infarto del miocardio, la angina estable o inestable y la insuficiencia cardiaca.
  32. 32. Cardiopatía isquémica • La cardiopatía isquémica es la enfermedad ocasionada por la arteriosclerosis de las arterias coronarias, las encargadas de proporcionar sangre al músculo cardiaco (miocardio). • La arteriosclerosis coronaria es un proceso lento de formación de colágeno y acumulación de lípidos (grasas) y células inflamatorias (linfocitos). Estos tres procesos provocan el estrechamiento (estenosis) de las arterias coronarias.
  33. 33. Principales complicaciones • Enfermedad vascular cerebral, cuya expresión clínica incluye la isquemia cerebral transitoria, el infarto cerebral, la hemorragia cerebral y la estado multi-infarto.
  34. 34. Enfermedad vascular cerebral • Un Evento Vascular Cerebral (EVC), puede ocurrir cuando una arteria se obstruye produciendo interrupción o pérdida repentina del flujo sanguíneo cerebral o bien, ser el resultado de la ruptura de un vaso, dando lugar a un derrame.
  35. 35. Los tres tipos principales de EVC • Trombótico: El flujo de sangre de una arteria cerebral se bloquea debido a un coágulo que se forma dentro de la arteria. • Hemorrágico: (derrame cerebral) es causado por la ruptura y sangrado de un vaso sanguíneo en el cerebro.
  36. 36. • Embólico: El coágulo se origina en alguna parte alejada del cerebro y una porción del coágulo (un émbolo) se desprende y es arrastrado por la corriente sanguínea al cerebro, el coágulo llega a un punto que es lo suficientemente estrecho como para no poder continuar y tapa el vaso sanguíneo, cortando el abastecimiento de sangre. Este bloque súbito se llama embolia.
  37. 37. Principales complicaciones • Insuficiencia arterial periférica, cuya expresión clínica incluye la claudicación intermitente y la isquemia arterial aguda de miembros inferiores.
  38. 38. Insuficiencia arterial periférica • La enfermedad arterial periférica (EAP) ocurre cuando existe un estrechamiento de los vasos sanguíneos fuera del corazón. Esto sucede cuando la placa, una sustancia compuesta por grasa y colesterol, se acumula en las paredes de las arterias que abastecen la sangre a los brazos y las piernas. • La placa hace que las arterias se estrechen o se obstruyan. Eso puede disminuir o interrumpir el flujo de la sangre, generalmente hacia las piernas, provocando dolor o entumecimiento. Cuando la obstrucción del flujo sanguíneo es lo suficientemente grave puede causar la muerte de los tejidos.
  39. 39. • Si estos cuadros no se tratan, puede ser necesario tener que amputar el pie o la pierna. • Una persona con EAP también tiene un mayor riesgo de infarto, derrame y ataque isquémico transitorio.
  40. 40. PREVENCIÓN DE LAS DISLIPIDEMIAS
  41. 41. • Todas las dislipidemias deben ser manejadas con modificación del estilo de vida, basado en un modelo biopsico-familiar que involucre tanto al equipo multidisciplinario que brinda la atención, como a las redes de apoyo con las que cuente el paciente con el objetivo de eliminar todos los factores de riesgo ambientales posibles y alcanzar una adecuada adherencia a largo plazo para así disminuir el riesgo de un evento cardiovascular.
  42. 42. • Perder peso hasta alcanzar un peso saludable. – El contenido calórico de la dieta es lo más importante para mantenerlo a largo plazo.
  43. 43. • Modificación de la alimentación. – Aumentar el consumo de fibra soluble, disminuir el consumo de azúcares simples, sustituir los ácidos grasos trans y grasas saturadas por ácidos grasos poli y mono-insaturados, disminuir el consumo de colesterol.
  44. 44. • Aumentar la actividad física – Aeróbica de baja-moderada intensidad (caminar, correr, nadar, andar en bicicleta) de 20 a 30 minutos al menos tres veces a la semana, en días no consecutivos.
  45. 45. • Reducir el consumo de alcohol – La cantidad máxima permisible es una ración al día equivalente a 350ml de vino o cerveza, o 30ml de una bebida destilada.
  46. 46. • Suprimir el consumo de tabaco.
  47. 47. Tratamientos con hipolipemiantes Guia de practicas clínica en dislipidemias
  48. 48. Guia de practicas clínica en dislipidemias
  49. 49. Síndrome nefróticos, Sx de Cushing, anorexia nerviosa Puede haber hipercolesterolemia secundaria y debe considerarse antes de un Tx Los noveles de colesterol dependen múltiples factores Guia de practicas clínica en dislipidemias
  50. 50. estantinas Inhibidores de la absocrion del colesterol (ezetimibe) Secuestradores de ácidos biliares Derivados del acido nicotínico Fibratos y acidos grasos’ omega 3 Guia de practicas clínica en dislipidemias
  51. 51. estatinas Medicamentos mas estudiados para la ECV Inhiben la HMG Co A reductasa Guia de practicas clínica en dislipidemias
  52. 52. Efectos secundarias miopatías Daño hepatocelular Guia de practicas clínica en dislipidemias Contraindicada en embarazadas
  53. 53. Inhibidores de la absocrion del colesterol (ezetimibe) • Disminuye los lípidos inhibiendo el consumo intestinal de colesterol en la dieta y ácidos biliares sin afectar la absorción de nutrientes • Efectivo reductor del colesterol LDL • El efecto junto con las estatinas se potencializa pero debe ser solo indicado por un especialista • Dosis de 10 mg por dia por el dia o noche sin tener en cuenta la ingesta de alimentos Guia de practicas clínica en dislipidemias
  54. 54. Secuestradores de acidos biliares Secuestradores de a. biliares Coadyuvante de estatinas Efectos secundarios: flatulencias, hemorroides, dolor abdominal y estreñimiento farmacodinamia 97% de los ácidos es reabsorbido por el intestino Solo el 3% es excretado por heces Efectos lipidicos Baja el LDL en un 30% Aumento el HDL en 5% Triglicéridos no son afectados Guia de practicas clínica en dislipidemias
  55. 55. fibratos Agonistas de receptor alfa de activador de la ploriferacion de peroxisomas Actúa en factores de transcripción en el metabolismo de los lípidos Se utilizan en hipertrigliceridemia: aumenta la lipasa (hidroliza los Tg) Guia de practicas clínica en dislipidemias
  56. 56. Acido nicotínico Actúa en el hígado y en el tejido adiposo Hígado: inhibe la DGAT-2 y disminuye la VLDL en hígado Aumenta el HDL por medio de producción Apo A1 Disminuye el LDL y aumenta EL HDL Efecto adverso rubicundez prurito Guia de practicas clínica en dislipidemias
  57. 57. Ácidos grasos Omega-3 • Eficaces en dosis altas en hipertrigliceridemia severa)mayor de 900 mg por dl): disminuyen el VLDL • Disminuye los Tg en un 40% • Aumenta el HDL en un 25% Guia de practicas clínica en dislipidemias
  58. 58. Guia de practicas clínica en dislipidemias
  59. 59. Guia de practicas clínica en dislipidemias

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