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Helicobacter pylori
Famiglia Helicobacteraceae
Un po’di storia

   1893 Giulio Bizzozero isolò il
batterio nello stomaco di cani

   1983 B.J. Marshall e J.R. Warren
sviluppano l’ipotesi sulla causa
batterica (Campylobacter piloridis)
dell’ulcera peptica e del tumore
gastrico

    2005 B.J. Marshall e J.R. Warren
ricevono il premio Nobel per la
medicina per avere scoperto il batterio
Helicobacter pylori e il suo ruolo nella
gastrite e nell'ulcera peptica
A silver stain of H. pylori on gastric mucus-secreting epithelial
cells (x1000). From Dr. Marshall's stomach biopsy taken 8
days after he drank a culture of H. pylori (1985).
Genere Helicobacter
      Comprende circa 20 specie
          ripartite in 2 gruppi:
       specie gastriche (stomaco)
specie enteroepatiche (fegato e intestino)
Helicobacter pylori
  •   Gram -
  •   Lughezza di 2,5-5 µm
  •   Forma curva o spiraliforme
  •   1-6 flagelli lophotrichi capsulati
  •   Microaerofilo (bassa tensione
      O2)
  •   CO2 (5-10%)
  •   Elevato grado di umidità
  •   Catalasi, ossidasi e ureasi +
  •   pH tra 5.5-8
  •   Terreno agar-sangue, agar-
      cioccolato (colonie in 3-8gg)
  •   37°C
Diffusione dell’infezione nel mondo



Alta incidenza nei paesi
 in via di sviluppo




                                2/3 della popolazione mondiale è
                            infetta da Helicobacter pylori, spesso
                                    in maniera asintomatica
Principali modalità di trasmissione
      Oro-fecale
      Orale
      Attraverso materiali sanitari
      Zoonosi
     Localizzato nel muco gastrico

      Capace di resistere ad un pH=1-2 grazie
      all’ureasi


    In condizioni ostili assume forma
    coccoide che gli conferisce
    resistenza sia nello stomaco che
    nell’ambiente


causa l’ulcera gastrica
e cancerogenesi del piloro
Fattori di virulenza

Adesine e glicocalice, che gli permettono di aderire all'epitelio gastrico
  rimanendo immune ai movimenti peristaltici ed al continuo ricambio
  dello strato mucoso che protegge le pareti gastriche
Ureasi (l’idrolisi dell’urea produce ammoniaca e CO2 con conseguente
   aumento del pH gastrico)
Flagelli
Lipopolisaccaride (LPS)
Superossidodismutasi e catalasi proteggono da fagocitosi
Fosfolipiasi
Proteasi
Mucinasi (distrugge la parete gastrica)
Emolisine
Citotossina vacuolizzante o VacA (vaculating cytotoxin A)
Isola di patogenicità CAG
Isola di patogenicità cag

•   Codifica un sistema secretorio di tipo IV che permette l'iniezione diretta
nelle cellule epiteliali gastriche di una serie di prodotti citotossici, tra cui VacA e
CagA



•cagPAI correlata all’alto rischio di gastrite grave, ulcera peptica e
adenocarcinoma gastrico. CagA stimola la secrezione di IL-8.
Il gene cagA favorisce anche la secrezione della tossina vacuolizzante.


                    Tossina vacuolizzante A
       Citossina vacuolizzante che provoca la fusione fra endosomi e
                lisosomi a livello delle cellule epiteliali gastriche
H. pylori

      Gastric ulcer                                                 H. pylori




Adhesion of bacteria                                                Mucosa

    Inflammatory
      Mediators

                                                                 Tissue damage

     Activation


                                                                 Activated T cell
   Recruitment



                       Inflammatory Response   Immune Response
12.h pylori
Rischio di sviluppare malattie gastriche: importanti fattori
predisponenti sono tabagismo, alcolismo e assunzione cronica di
farmaci antinfiammatori non steroidei, come l'aspirina.


Nella maggioranza dei casi (80-85%) l'infezione da Helicobacter
pylori decorre in maniera asintomatica o con sintomi lievi, quasi
impercettibili. La presenza dell'Helicobacter pylori non è infatti
sinonimo di malattia.

Il processo infiammatorio gastrico può divenire intenso e provocare
sintomi come bruciori e dolori gastrici, nausea, vomito, eruttazione
frequente, reflusso gastroesofageo e perdita di peso.
Tendono a peggiorare soprattutto qualche ora dopo i pasti, mentre
l'assunzione di cibo o l'uso di antiacidi le fanno diminuire.
Infezione da Helicobacter pylori




                 Gastrite superficiale cronica

                          Anni o decenni




                   Gastrite
                                                   Gastrite cronica
Ulcera peptica   superficiale       Linfoma MALT
                                                       atrofica
                   cronica



                                                   Adenocarcinoma
                                                       gastrico
Malattie associate all’infezione
Gastrite

Ulcera peptica: il batterio a livello dell’antro gastrico inibisce i
meccanismi di controllo del rilascio della gastrina con conseguente
ipersecrezione acida
H. pylori è isolato dal 75 al 100% dei pazienti con
gastrite, ulcera gastrica e duodenale




                  gastric ulcer.jpg




            Infezione da uomo ad uomo
Linfoma MALT:
 si tratta di linfomi non Hodgkin a cellule B




 Adenocarcinoma gastrico:
processo multifattoriale legato alla presenza
del ceppo (cagA+), all’alimentazione, al fumo
ed all’ambiente




                                                Patologie extragastriche:
                                                acne rosacea, cefalea, sindrome di
                                                Raynaud
Diagnosi


breath test, o test del respiro:

urea marcata con C13 (un isotopo NON radioattivo del carbonio) ed

acido citrico (per rallentare lo svuotamento gastrico).

Dopo l'ingestione, H. pylori scinde l'urea in ammoniaca e CO2

30’ dopo l’ingestione l’ incremento della concentrazione di carbonio 13
nell'aria espirata, indica infezione.
Diagnosi

                            Esami invasivi

Test                    Vantaggi                Svantaggi
Istologia               Valutazione d’insieme   Risultati tardivi



Coltura/antibiogramma Alta specificità          Costoso
                                                Risultati tardivi
                                                Bassa sensibilità

Test rapido ureasi      Economico               Sensibilità e specificità
                        Rapido                  non ottimale
                        Pratico
Esami non invasivi


Test                    Vantaggi                  Svantaggi

Sierologia              Pratico                   Non adatta al
                        Economico                 monitoraggio
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Antigene                Buona alternativa UBT     Raccolta delle feci
                        Ideale nei bambini        Sensibilità e specificità
                                                  non elevate
Amplificazione genica   Rapidità di risposta      Nessuna informazione
(PCR)                   Stabilità dei preparati   sulle resistenze
                                                  batteriche
Terapia
                                                    Tripla terapia:
                                         PPI + Claritromicina + Amoxicillina o
PPI + Claritromicina per 14 gg                Metronidazolo per 7-10 gg
                                              (tasso eradicazione > 90%)


                                     Antibiotici
                                 (schemi terapeutici
                                  per eradicare HP)



                Terapia sequenziale (recente studio)


        Amoxicillina 1g + un PPI per i primi 5 gg
        Claritromicina 500mg + PPI +Tinidazolo 500mg nei successivi 5 gg
Possibilità di vaccino
VACCINI IN FASE DI SPERIMENTAZIONE

Vaccino contenenti batteri interi uccisi

Vaccino basato sulla somministrazione di (VacA, NapA, CagA)


PROSPETTIVE FUTURE

“Vaccino a DNA”, costituito da sequenze di DNA codificanti
per l’antigene di interesse legate a particelle di materiali
biodegradabili che vengono inoculate per via transcutanea
direttamente nei tessuti
 Le proteine sintetizzate dalle cellule ospiti vengono presentate
sulla superficie di tutte le cellule che le producono e venendo
riconosciute come non-self dal sistema immunitario evocano
una specifica risposta anticorpale.

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12.h pylori

  • 2. Un po’di storia 1893 Giulio Bizzozero isolò il batterio nello stomaco di cani 1983 B.J. Marshall e J.R. Warren sviluppano l’ipotesi sulla causa batterica (Campylobacter piloridis) dell’ulcera peptica e del tumore gastrico 2005 B.J. Marshall e J.R. Warren ricevono il premio Nobel per la medicina per avere scoperto il batterio Helicobacter pylori e il suo ruolo nella gastrite e nell'ulcera peptica
  • 3. A silver stain of H. pylori on gastric mucus-secreting epithelial cells (x1000). From Dr. Marshall's stomach biopsy taken 8 days after he drank a culture of H. pylori (1985).
  • 4. Genere Helicobacter Comprende circa 20 specie ripartite in 2 gruppi: specie gastriche (stomaco) specie enteroepatiche (fegato e intestino)
  • 5. Helicobacter pylori • Gram - • Lughezza di 2,5-5 µm • Forma curva o spiraliforme • 1-6 flagelli lophotrichi capsulati • Microaerofilo (bassa tensione O2) • CO2 (5-10%) • Elevato grado di umidità • Catalasi, ossidasi e ureasi + • pH tra 5.5-8 • Terreno agar-sangue, agar- cioccolato (colonie in 3-8gg) • 37°C
  • 6. Diffusione dell’infezione nel mondo Alta incidenza nei paesi in via di sviluppo 2/3 della popolazione mondiale è infetta da Helicobacter pylori, spesso in maniera asintomatica
  • 7. Principali modalità di trasmissione Oro-fecale Orale Attraverso materiali sanitari Zoonosi Localizzato nel muco gastrico Capace di resistere ad un pH=1-2 grazie all’ureasi In condizioni ostili assume forma coccoide che gli conferisce resistenza sia nello stomaco che nell’ambiente causa l’ulcera gastrica e cancerogenesi del piloro
  • 8. Fattori di virulenza Adesine e glicocalice, che gli permettono di aderire all'epitelio gastrico rimanendo immune ai movimenti peristaltici ed al continuo ricambio dello strato mucoso che protegge le pareti gastriche Ureasi (l’idrolisi dell’urea produce ammoniaca e CO2 con conseguente aumento del pH gastrico) Flagelli Lipopolisaccaride (LPS) Superossidodismutasi e catalasi proteggono da fagocitosi Fosfolipiasi Proteasi Mucinasi (distrugge la parete gastrica) Emolisine Citotossina vacuolizzante o VacA (vaculating cytotoxin A) Isola di patogenicità CAG
  • 9. Isola di patogenicità cag • Codifica un sistema secretorio di tipo IV che permette l'iniezione diretta nelle cellule epiteliali gastriche di una serie di prodotti citotossici, tra cui VacA e CagA •cagPAI correlata all’alto rischio di gastrite grave, ulcera peptica e adenocarcinoma gastrico. CagA stimola la secrezione di IL-8. Il gene cagA favorisce anche la secrezione della tossina vacuolizzante. Tossina vacuolizzante A Citossina vacuolizzante che provoca la fusione fra endosomi e lisosomi a livello delle cellule epiteliali gastriche
  • 10. H. pylori Gastric ulcer H. pylori Adhesion of bacteria Mucosa Inflammatory Mediators Tissue damage Activation Activated T cell Recruitment Inflammatory Response Immune Response
  • 12. Rischio di sviluppare malattie gastriche: importanti fattori predisponenti sono tabagismo, alcolismo e assunzione cronica di farmaci antinfiammatori non steroidei, come l'aspirina. Nella maggioranza dei casi (80-85%) l'infezione da Helicobacter pylori decorre in maniera asintomatica o con sintomi lievi, quasi impercettibili. La presenza dell'Helicobacter pylori non è infatti sinonimo di malattia. Il processo infiammatorio gastrico può divenire intenso e provocare sintomi come bruciori e dolori gastrici, nausea, vomito, eruttazione frequente, reflusso gastroesofageo e perdita di peso. Tendono a peggiorare soprattutto qualche ora dopo i pasti, mentre l'assunzione di cibo o l'uso di antiacidi le fanno diminuire.
  • 13. Infezione da Helicobacter pylori Gastrite superficiale cronica Anni o decenni Gastrite Gastrite cronica Ulcera peptica superficiale Linfoma MALT atrofica cronica Adenocarcinoma gastrico
  • 14. Malattie associate all’infezione Gastrite Ulcera peptica: il batterio a livello dell’antro gastrico inibisce i meccanismi di controllo del rilascio della gastrina con conseguente ipersecrezione acida
  • 15. H. pylori è isolato dal 75 al 100% dei pazienti con gastrite, ulcera gastrica e duodenale gastric ulcer.jpg Infezione da uomo ad uomo
  • 16. Linfoma MALT: si tratta di linfomi non Hodgkin a cellule B Adenocarcinoma gastrico: processo multifattoriale legato alla presenza del ceppo (cagA+), all’alimentazione, al fumo ed all’ambiente Patologie extragastriche: acne rosacea, cefalea, sindrome di Raynaud
  • 17. Diagnosi breath test, o test del respiro: urea marcata con C13 (un isotopo NON radioattivo del carbonio) ed acido citrico (per rallentare lo svuotamento gastrico). Dopo l'ingestione, H. pylori scinde l'urea in ammoniaca e CO2 30’ dopo l’ingestione l’ incremento della concentrazione di carbonio 13 nell'aria espirata, indica infezione.
  • 18. Diagnosi Esami invasivi Test Vantaggi Svantaggi Istologia Valutazione d’insieme Risultati tardivi Coltura/antibiogramma Alta specificità Costoso Risultati tardivi Bassa sensibilità Test rapido ureasi Economico Sensibilità e specificità Rapido non ottimale Pratico
  • 19. Esami non invasivi Test Vantaggi Svantaggi Sierologia Pratico Non adatta al Economico monitoraggio Alta sensibilità UBT Alta sensibilità Costoso Alta specificità Non pratico nei bambini Antigene Buona alternativa UBT Raccolta delle feci Ideale nei bambini Sensibilità e specificità non elevate Amplificazione genica Rapidità di risposta Nessuna informazione (PCR) Stabilità dei preparati sulle resistenze batteriche
  • 20. Terapia Tripla terapia: PPI + Claritromicina + Amoxicillina o PPI + Claritromicina per 14 gg Metronidazolo per 7-10 gg (tasso eradicazione > 90%) Antibiotici (schemi terapeutici per eradicare HP) Terapia sequenziale (recente studio) Amoxicillina 1g + un PPI per i primi 5 gg Claritromicina 500mg + PPI +Tinidazolo 500mg nei successivi 5 gg
  • 21. Possibilità di vaccino VACCINI IN FASE DI SPERIMENTAZIONE Vaccino contenenti batteri interi uccisi Vaccino basato sulla somministrazione di (VacA, NapA, CagA) PROSPETTIVE FUTURE “Vaccino a DNA”, costituito da sequenze di DNA codificanti per l’antigene di interesse legate a particelle di materiali biodegradabili che vengono inoculate per via transcutanea direttamente nei tessuti Le proteine sintetizzate dalle cellule ospiti vengono presentate sulla superficie di tutte le cellule che le producono e venendo riconosciute come non-self dal sistema immunitario evocano una specifica risposta anticorpale.

Notas del editor

  1. Pylera Training Slides v 55