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Abril Santos Palacios
Jusim Mariel Arellano Jacinto
CANCER
BIOLÓGICO:
•Alteración del equilibrio entre
la proliferacion y los
mecanismos normales de
muerte celular.
* Conduce a desarrollo de una
clona que tiene la capacidad
de invadir y destruir tejidos
adyacentes y diseminarse a
otros sitios distantes
• No son las causas directas
• indicadores de factores reales
Factores
de
riesgo
• Origen de la transformación maligna
• Desencadenan diversos mecanismos
genéticos y bioquímicos ( conocido
como carcinogénesis u oncogénesis)
Etiología
iniciadores
promotores
Agentes
etiológicos
iniciadores
• Actúan
directamente sobre
los genes
involucrados en el
control de
proliferación
celular(protooncog
enes y genes
supresores)
promotores
• No dañan los genes
• Potencian de
manera selectiva el
crecimiento de
células tumorales
 Es necesario, pero no suficiente que una célula acumule
varias mutaciones, para superar la oposición a la
proliferacion
 Factor que distingue a una neoplasia maligna de una
benigna: es la capacidad de emitir metástasis
GENESIS DEL CANCER:
• multifactorial
AGENTE ETIOLOGICO
MAS IMPORANTE:
• tabaco
Otros
factores
etiológicos
ambientales
rayos UV
Radiaciones
ionizantes
virus
AGENTES
CARCINOGENOS
ACTUAN
SOBRE GENES QUE
CONTROLAN LA
PROLIFERACION
CELULARY
CONVIERTEN:
ONCOGEN
PROTOONCOGENEN
MUTACION
SOMATICA
Mutaciones que
ocurren en la
célula madura
La herencia
puede actuar de
forma directa o
indirecta
MUTACION
GERMINAL
Mutaciones
presentes en
todas las células
desde la
morfogénesis de
un organismo
Actúan a
través de
mutaciones
Agentes
iniciadores
No inducen
mutaciones
Aceleran la
proliferación
de células
mutadas
Agentes
promotores
PROBLEMA CLÍNICO…
 No hay manifestaciones especificas
 Signos son consecuencia de la localizacion y volumen del tumor primario.
 Muchos tumores son asintomáticos.
 Cuando se producen manifestaciones sus repercusiones son de tal magnitud
que limitan la posibilidad de curación.
PATRONES DE PRESENTACIÓN METASTASICA
1.-remoción del tumor primario, con aparición pocos
meses después de metástasis.
2.-metástasis presente cuando se reconoce el tumor
primario
3.-identificación de metástasis, pero no de la masa
primaria
4.- tx de tumor, sin aparición durante varios años de
metástasis
5.-desaparicion de la metástasis después de extirpar el
tumor primario
DX
sospecha
Marcadores
tumoralesbiopsia
SISTEMA PARA ESTADIFICAR
T
Tamaño
tumoral
N
Estado
ganglionar
M
Presencia
o ausencia
de
metastasis
TRATAMIENTO
OBJETIVO:
Curación
erradicación
Paliación: prolongación de la
supervivencia, con buena
calidad de vida
• El tratamiento depende del
paciente, tomando en cuenta
edad, sexo, ocupadacion,
estado funcional etc.
SEGUIMIENTO
 El plan de seguimiento lo determina la evolución de la enfermedad,
y factores pronósticos.
Cuando se consigue
el control del
trastorno
EPIDEMIOLOGIA DE CANCER
FACTORES:
Tabaco
Org.
Infecciosos
Químicos
radiación
externos
Mutaciones
hereditarias
Condiciones
inmunes
internos
RIESGO RELATIVO
• Medida de la fuerza de relación
entre los factores de riesgo
indeterminado tipo de cáncer, en
el que se compara el riesgo de
desarrollar la enfermedad en
personas con exposición o rasgo
Neoplasias malignas frecuentes en
países de 3 mundo:
Cancer estomago
Cancer higado
Cancer cavidad oral
Cancer cervicouterino
Neoplasias malignas frecuentes en
países de 1 mundo:
Cancer de pulmon
Cancer de mama
Cancer de prostata
Cancer colon y recto
FRECUENCIA CA EN MEXICO
Ca hombres
Próstata
Pulmón
Colon y recto
Vejiga
LNH
Melanoma
Riñón
Páncreas
estomago
Ca mujeres
Mama
Pulmón
Colon y recto
CaCu
LNH
Melanoma
Tiroides
Ovario
Riñón
leucemia
CAUSAS DE MUERTE
hombres
Pulmón
Colon y recto
Próstata
Páncreas
Leucemia
LNH
Riñón
Estomago
Melanoma
Cav oral
mujeres
Pulmón
Mama
Colon y recto
Páncreas
Ovario
LNH
Leucemia
CaCu
Estomago
melanoma
CARCINOGENESIS
 El cáncer es una anomalía observada en los seres vivos
multicelulares
 los procesos de crecimiento, división y diferenciación se
regulan por la interacción estructural y funcional de cada
unidad.
EL CÁNCER SE DESARROLLA CUANDO:
Una célula
escapa al
desarrollo
de control
Del
crecimiento
Division y
proliferacio
n anormal
muerte
proliferacion
Da resultado
Celulas
cancerosas
Pierden su dependencia
de los factores de
crecimiento y con ello
adquieren autonomia
Se multiplican
Hay disminucion para la
inhibicion de la
proliferacion
El cambio de las
celulas
Es a causa
De grupos genicos:
Oncogenes
Genes supresores
Genes de reparacion
del DNA
oncogen
Requiere
una
mutación
Gen
supresor
Ejercen
control
negativo
sobre la
proliferación
de células
normales
Gen
reparacion
DNA
La perdida
de la función
hace a las
células
susceptibles
a la
acumulación
de
mutaciones
La interacción de los tres grupos tiene como función
principal controlar los mecanismos de proliferación,
diferenciación y muerte celular.
TRANSFORMACIÓN MALIGNA
 Primera fase carcinogenesis: celulas cancerosas y normales no se
diferencian con facilidad
 Con el tiempo experimentan cambios
 La célula transformada reemplaza a las celulas normales
 El cáncer se desarrolla cuando la celula crece fuera de control.
PROCESO CARCINOGENESIS
A) Inicio
Alteracion
del DNA
celular
B)Promoción
Acumulación
de
alteraciones
genéticas
C)Progresión
Las células
alteradas
perpetuán su
crecimiento y
proliferacion
e invaden
tejidos
Para que una célula pueda transformarse y adquiera
características de una célula maligna, requiere de una
gran cantidad de daño genético
FACTORES EPIGENETICOS
Se refieren a: modificaciones en el DNA o en las proteínas
unidas a este, que afectan la expresión de genes o
estructura de la cromatina.
Las modificaciones son heredables
La disfunción de los genes puede tener origen genético o
epigenetico
Las células cancerosas presentan un fenómeno
contradictorio: mientas sufren hipometilacion global,
también presentan hipermetilacion
FACTORES CARCINOGÉNICOS
Factores
relacionados
con el estilo
de vida
Antecedentes
fam.
Infecciones
crónicas
Exposición a
agentes
químicos o
físicos
ONCOGENES Y GENES
SUPRESORES
GENES BLANCO:
oncogenes Genes
supresores
La transformación maligna es consecuencia de la
acumulación de alteraciones en un grupo de genes
Resulta en el incremento de la expresión y/o la actividad
de componentes de estas vias
GENES PREDOMINANTES EN EL CANCER
HUMANO 5q21 carcinoma colorrectal
17q2 cancer de mama
13q12-13 cancer ovario
9p21 cancer pulmon
5q21 cancer de colon
6p21 cancer de prostata
18q21 cancer colorrectal
18q21.1 cancer pancreatico
Malignidad:
Se debe a la dispersión de células neoplásicas hacia otros
órganos y tejidos del organismo
Tumor
Numero
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diferenciación
Células
troncales
TUMOR
Origen
clonal
Desarrollo
a partir de
una celula
TUMOR
Durante el desarrollo de un tumor se requiere la perdida
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VIRUS
Virus que inducen la formación de tumores en animales
Genoma de
acido
ribonucleico
virus pequeños
de DNA,
tumorales
Los retrovirus se dividen de acuerdo a su velocidad
Rápidos Lentos
Virus tumorales:
Estimulan la síntesis del material genético de las células
huésped en curso de la infección productiva y poseen
oncogenes, que contribuyen al desarrollo de tumores
Virus del papiloma humano
Cáncer de cuello
uterino
Protooncogenes
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proliferación
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apoptosis
AGRUPACIÓN DE ONCOGENES
Componentes de señalización extracelular
Receptores de superficie para factores diversos ,
entre ellos de proliferación
Componentes citoplasmaticos, que transmiten señales
desde receptores activados por un ligando
Proteínas nucleares que reciben señales del
citoplasma y modifican la expresión de genes
involucrados (proliferación o diferenciación)
MUTACIONES DE LOS TUMORES
Mutaciones puntuales por cambio de
alguna base
Traslocación u otro reordenamiento
cromosómico
Amplificación de alguna región del
cromosoma
Perdida de material cromosómico por
delecion
Inserción de DNA exógeno
Expansión de secuencias repetitivas de nucleótidos
LAS CÉLULAS NEOPLASIAS EN CULTIVO
PRESENTAN:
 Menor requerimiento de factores exógenos de crecimiento
 No se inhiben por contacto
 Adquieren la capacidad para dividirse indefinidamente y sin
necesidad de anclaje
CICLO CELULARY APOPTOSIS
 A diferencia de las células normales que proliferan sólo cuando reciben señales
específicas, las células cancerosas presentan crecimiento descontrolado.
 Esta proliferación aberrante se debe a un desajuste en el ciclo celular, que son las
etapas por las que transita la célula para dividirse.
 Se puede dividir en dos grandes momentos: Interfase y Mitosis
 Se divide en 5
etapas.
 Existen 3 puntos de revisión (checkpoints) que para asegurar el éxito del ciclo,
detiene el proceso, lo revisa y verifica que fluye como está establecido.
 Tanto el paso de una etapa a otra durante el
ciclo celular, como los puntos de revisión
son controlados por diferentes proteínas.
 La proteína P-53, un regulador negativo del
ciclo celular, está alterada en 50% de los
tumores.
 Protooncogenes --> Frenan el ciclo
 Oncogenes --> Aceleran el ciclo
Protooncogenes
P-21
P-16
RB
P-53
Oncogenes
Ciclinas
CDC
RB
E2F
 La mayor parte de los medicamentos actúan bloqueando alguna etapa del ciclo.
Metafase
• Vinblastina
• Vincristina
Síntesis de
ADN
• Metotrexato
• Raltitrexedo
• Cisplatino
Fase S, G-2
• Camptosar
G2, M
• Etopósido
 La célula de cáncer no sólo prolifera más, sino que sobrevive en condiciones
adversas, evade mecanismos como la apoptosis,
 A nivel morfológico, una célula apoptósica se reconoce por su clara disminución de
volumen, fragmentación del DNA y formación de cuerpos apoptósicos o vesículas que
contienen organelos y material celular.
 Existen dos principales vías del proceso apoptósico: la vía extrínseca y la intrínseca.
 Las terapias más comunes como quimioterapia, radiación, inmunoterapia o terapia
génica, ejercen su efecto antitumoral al inducir muerte celular por apoptosis.
 La quimioterapia causa estrés oxidativo y desencadena la vía intrínseca de la
apoptosis porque modifica las cifras de varios miembros de la familia Bcl-2.
 Aumenta la expresión de receptores de membrana que desencadenan la vía
extrínseca de la apoptosis,
 La alteración de las vías apoptóticas puede deberse a mutaciones de los genes de
proteínas clave en la apoptosis.
FACTORES DE CRECIMIENTOY
SEÑALIZACIÓN EN CÁNCER
 Las células reciben señales de su entorno para realizar acciones importantes como
proliferar, moverse o morir.
 La transducción de señales se refiere a las acciones de comunicación celular
efectuadas por un sistema de proteínas muy especiales constituido por factores de
crecimiento.
 Los factores de crecimiento transfieren la información a la célula a través de
sistemas de detección, denominados receptores.
 Con el descontrol de la proliferación celular, la célula tumoral adquiere la
capacidad de producir nuevos factores de crecimiento que actúan en forma
autocrina, paracrina o endocrina.
 La célula evade G-0 del ciclo celular y los estados post-mitóticos (limita su capacidad de
diferenciación)
 La primera clase de señales de proliferación en el desarrollo del cáncer está representada
por los factores de crecimiento y sus receptores.
 En pacientes con ciertos cánceres se ha reportado producción elevada de factor de
crecimiento derivado de plaquetas (PGDF) y del factor crecimiento transformante beta (TGF-
B)
 Los receptores TK y GPCR inducen cambios intracelulares que conducen a la fosforilación de
proteínas plasmáticas, lo que inicia la cascada de señalización.
Se utilizan medicamentos que intervienen con estos factores de crecimiento,
como el bevacizumabo, cetuximabo y trastuzumabo.
 La diseminación de las células del tumor primario a órganos distantes es el aspecto
más temido del cáncer, ya que el 90% de las muertes se debe a metástasis.
 Algunas teorías proponen que las células tumorales se distribuyen de manera
uniforme a todos los órganos y atribuyen la selectividad a los factores de
crecimiento, que proporcionan las señales de proliferación y atracción química
necesarias para su desarrollo en sitios específicos.
&
 Hay una correlación entre la expresión de la oncoproteína Ras y la capacidad
metastásica de las células tumorales; al menos en fases experimentales, su
inhibición resulta en muerte de la célula tumoral y disminución de metástasis.
 La interacción entre el endotelio vascular y el tumor es compleja, pero se reconoce
su potencial de angiogénesis.
 Uno de los principales mediadores del proceso es VEGF; que su inhibición en
algunos cánceres ha resultado en periodos libres de enfermedad.
 Otros intermediadores son FGF-1 y 2, Integrinas, Molécula mediadora de
señalización SRC (trombospondina 1 y su receptor TK)
ANGIOGÉNESIS, INVASIÓNY METÁSTASIS.
 Los procesos angiógenos se caracterizan por la aparición de nuevos vasos
sanguíneos en diversas situaciones fisiológicas y fisiopatológicas.
 A la fecha se conocen tres procesos para nuevos vasos sanguíneos:
1. Angiogénesis
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3. Arteriogénesis
Arteriogénesis.-
Resulta del
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arterias a partir de
vasos sanguíneos
colaterales
preexistentes.
Nuevos capilares a partir de
microvasculatura preexistente.
Ocurre durante el desarrollo embrionario
generación de vasos a partir de células
Troncales o madre pluripotenciales.
 En caso específico del cáncer, se han definido dos mecanismos por los cuales el
interruptor angiógeno se activa:
1. Hipoxia. (Tumor mayor de 1 a 2 mm)
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pérdida de la función de genes supresores.
 Los VEGF son los que se le atribuye la
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importante en procesos de angiogénesis, ya
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Generalidades y tratamiento de oncología

  • 1. Abril Santos Palacios Jusim Mariel Arellano Jacinto
  • 2. CANCER BIOLÓGICO: •Alteración del equilibrio entre la proliferacion y los mecanismos normales de muerte celular. * Conduce a desarrollo de una clona que tiene la capacidad de invadir y destruir tejidos adyacentes y diseminarse a otros sitios distantes
  • 3. • No son las causas directas • indicadores de factores reales Factores de riesgo • Origen de la transformación maligna • Desencadenan diversos mecanismos genéticos y bioquímicos ( conocido como carcinogénesis u oncogénesis) Etiología
  • 5. iniciadores • Actúan directamente sobre los genes involucrados en el control de proliferación celular(protooncog enes y genes supresores) promotores • No dañan los genes • Potencian de manera selectiva el crecimiento de células tumorales
  • 6.  Es necesario, pero no suficiente que una célula acumule varias mutaciones, para superar la oposición a la proliferacion  Factor que distingue a una neoplasia maligna de una benigna: es la capacidad de emitir metástasis
  • 7. GENESIS DEL CANCER: • multifactorial AGENTE ETIOLOGICO MAS IMPORANTE: • tabaco
  • 9. AGENTES CARCINOGENOS ACTUAN SOBRE GENES QUE CONTROLAN LA PROLIFERACION CELULARY CONVIERTEN: ONCOGEN PROTOONCOGENEN
  • 10. MUTACION SOMATICA Mutaciones que ocurren en la célula madura La herencia puede actuar de forma directa o indirecta MUTACION GERMINAL Mutaciones presentes en todas las células desde la morfogénesis de un organismo
  • 11. Actúan a través de mutaciones Agentes iniciadores No inducen mutaciones Aceleran la proliferación de células mutadas Agentes promotores
  • 12. PROBLEMA CLÍNICO…  No hay manifestaciones especificas  Signos son consecuencia de la localizacion y volumen del tumor primario.  Muchos tumores son asintomáticos.  Cuando se producen manifestaciones sus repercusiones son de tal magnitud que limitan la posibilidad de curación.
  • 13. PATRONES DE PRESENTACIÓN METASTASICA 1.-remoción del tumor primario, con aparición pocos meses después de metástasis. 2.-metástasis presente cuando se reconoce el tumor primario 3.-identificación de metástasis, pero no de la masa primaria 4.- tx de tumor, sin aparición durante varios años de metástasis 5.-desaparicion de la metástasis después de extirpar el tumor primario
  • 17. Paliación: prolongación de la supervivencia, con buena calidad de vida • El tratamiento depende del paciente, tomando en cuenta edad, sexo, ocupadacion, estado funcional etc.
  • 18. SEGUIMIENTO  El plan de seguimiento lo determina la evolución de la enfermedad, y factores pronósticos. Cuando se consigue el control del trastorno
  • 20. RIESGO RELATIVO • Medida de la fuerza de relación entre los factores de riesgo indeterminado tipo de cáncer, en el que se compara el riesgo de desarrollar la enfermedad en personas con exposición o rasgo
  • 21. Neoplasias malignas frecuentes en países de 3 mundo: Cancer estomago Cancer higado Cancer cavidad oral Cancer cervicouterino Neoplasias malignas frecuentes en países de 1 mundo: Cancer de pulmon Cancer de mama Cancer de prostata Cancer colon y recto
  • 22. FRECUENCIA CA EN MEXICO Ca hombres Próstata Pulmón Colon y recto Vejiga LNH Melanoma Riñón Páncreas estomago Ca mujeres Mama Pulmón Colon y recto CaCu LNH Melanoma Tiroides Ovario Riñón leucemia
  • 23. CAUSAS DE MUERTE hombres Pulmón Colon y recto Próstata Páncreas Leucemia LNH Riñón Estomago Melanoma Cav oral mujeres Pulmón Mama Colon y recto Páncreas Ovario LNH Leucemia CaCu Estomago melanoma
  • 24. CARCINOGENESIS  El cáncer es una anomalía observada en los seres vivos multicelulares  los procesos de crecimiento, división y diferenciación se regulan por la interacción estructural y funcional de cada unidad.
  • 25. EL CÁNCER SE DESARROLLA CUANDO: Una célula escapa al desarrollo de control Del crecimiento Division y proliferacio n anormal muerte proliferacion Da resultado
  • 26. Celulas cancerosas Pierden su dependencia de los factores de crecimiento y con ello adquieren autonomia Se multiplican Hay disminucion para la inhibicion de la proliferacion
  • 27. El cambio de las celulas Es a causa De grupos genicos: Oncogenes Genes supresores Genes de reparacion del DNA
  • 28. oncogen Requiere una mutación Gen supresor Ejercen control negativo sobre la proliferación de células normales Gen reparacion DNA La perdida de la función hace a las células susceptibles a la acumulación de mutaciones
  • 29. La interacción de los tres grupos tiene como función principal controlar los mecanismos de proliferación, diferenciación y muerte celular.
  • 30. TRANSFORMACIÓN MALIGNA  Primera fase carcinogenesis: celulas cancerosas y normales no se diferencian con facilidad  Con el tiempo experimentan cambios  La célula transformada reemplaza a las celulas normales  El cáncer se desarrolla cuando la celula crece fuera de control.
  • 31. PROCESO CARCINOGENESIS A) Inicio Alteracion del DNA celular B)Promoción Acumulación de alteraciones genéticas C)Progresión Las células alteradas perpetuán su crecimiento y proliferacion e invaden tejidos
  • 32. Para que una célula pueda transformarse y adquiera características de una célula maligna, requiere de una gran cantidad de daño genético
  • 33. FACTORES EPIGENETICOS Se refieren a: modificaciones en el DNA o en las proteínas unidas a este, que afectan la expresión de genes o estructura de la cromatina. Las modificaciones son heredables
  • 34. La disfunción de los genes puede tener origen genético o epigenetico Las células cancerosas presentan un fenómeno contradictorio: mientas sufren hipometilacion global, también presentan hipermetilacion
  • 35. FACTORES CARCINOGÉNICOS Factores relacionados con el estilo de vida Antecedentes fam. Infecciones crónicas Exposición a agentes químicos o físicos
  • 38. La transformación maligna es consecuencia de la acumulación de alteraciones en un grupo de genes Resulta en el incremento de la expresión y/o la actividad de componentes de estas vias
  • 39. GENES PREDOMINANTES EN EL CANCER HUMANO 5q21 carcinoma colorrectal 17q2 cancer de mama 13q12-13 cancer ovario 9p21 cancer pulmon 5q21 cancer de colon 6p21 cancer de prostata 18q21 cancer colorrectal 18q21.1 cancer pancreatico
  • 40. Malignidad: Se debe a la dispersión de células neoplásicas hacia otros órganos y tejidos del organismo
  • 41. Tumor Numero variable de células Mayor o menor grado de diferenciación Células troncales
  • 43. Durante el desarrollo de un tumor se requiere la perdida de elementos genéticos clave de la célula normales.
  • 44. VIRUS Virus que inducen la formación de tumores en animales Genoma de acido ribonucleico virus pequeños de DNA, tumorales
  • 45. Los retrovirus se dividen de acuerdo a su velocidad Rápidos Lentos
  • 46. Virus tumorales: Estimulan la síntesis del material genético de las células huésped en curso de la infección productiva y poseen oncogenes, que contribuyen al desarrollo de tumores Virus del papiloma humano Cáncer de cuello uterino
  • 48. AGRUPACIÓN DE ONCOGENES Componentes de señalización extracelular Receptores de superficie para factores diversos , entre ellos de proliferación Componentes citoplasmaticos, que transmiten señales desde receptores activados por un ligando Proteínas nucleares que reciben señales del citoplasma y modifican la expresión de genes involucrados (proliferación o diferenciación)
  • 49. MUTACIONES DE LOS TUMORES Mutaciones puntuales por cambio de alguna base Traslocación u otro reordenamiento cromosómico Amplificación de alguna región del cromosoma Perdida de material cromosómico por delecion Inserción de DNA exógeno Expansión de secuencias repetitivas de nucleótidos
  • 50. LAS CÉLULAS NEOPLASIAS EN CULTIVO PRESENTAN:  Menor requerimiento de factores exógenos de crecimiento  No se inhiben por contacto  Adquieren la capacidad para dividirse indefinidamente y sin necesidad de anclaje
  • 52.  A diferencia de las células normales que proliferan sólo cuando reciben señales específicas, las células cancerosas presentan crecimiento descontrolado.  Esta proliferación aberrante se debe a un desajuste en el ciclo celular, que son las etapas por las que transita la célula para dividirse.
  • 53.  Se puede dividir en dos grandes momentos: Interfase y Mitosis
  • 54.  Se divide en 5 etapas.
  • 55.  Existen 3 puntos de revisión (checkpoints) que para asegurar el éxito del ciclo, detiene el proceso, lo revisa y verifica que fluye como está establecido.
  • 56.  Tanto el paso de una etapa a otra durante el ciclo celular, como los puntos de revisión son controlados por diferentes proteínas.  La proteína P-53, un regulador negativo del ciclo celular, está alterada en 50% de los tumores.  Protooncogenes --> Frenan el ciclo  Oncogenes --> Aceleran el ciclo Protooncogenes P-21 P-16 RB P-53 Oncogenes Ciclinas CDC RB E2F
  • 57.  La mayor parte de los medicamentos actúan bloqueando alguna etapa del ciclo. Metafase • Vinblastina • Vincristina Síntesis de ADN • Metotrexato • Raltitrexedo • Cisplatino Fase S, G-2 • Camptosar G2, M • Etopósido
  • 58.  La célula de cáncer no sólo prolifera más, sino que sobrevive en condiciones adversas, evade mecanismos como la apoptosis,  A nivel morfológico, una célula apoptósica se reconoce por su clara disminución de volumen, fragmentación del DNA y formación de cuerpos apoptósicos o vesículas que contienen organelos y material celular.  Existen dos principales vías del proceso apoptósico: la vía extrínseca y la intrínseca.
  • 59.
  • 60.  Las terapias más comunes como quimioterapia, radiación, inmunoterapia o terapia génica, ejercen su efecto antitumoral al inducir muerte celular por apoptosis.  La quimioterapia causa estrés oxidativo y desencadena la vía intrínseca de la apoptosis porque modifica las cifras de varios miembros de la familia Bcl-2.  Aumenta la expresión de receptores de membrana que desencadenan la vía extrínseca de la apoptosis,  La alteración de las vías apoptóticas puede deberse a mutaciones de los genes de proteínas clave en la apoptosis.
  • 62.  Las células reciben señales de su entorno para realizar acciones importantes como proliferar, moverse o morir.  La transducción de señales se refiere a las acciones de comunicación celular efectuadas por un sistema de proteínas muy especiales constituido por factores de crecimiento.  Los factores de crecimiento transfieren la información a la célula a través de sistemas de detección, denominados receptores.
  • 63.  Con el descontrol de la proliferación celular, la célula tumoral adquiere la capacidad de producir nuevos factores de crecimiento que actúan en forma autocrina, paracrina o endocrina.
  • 64.  La célula evade G-0 del ciclo celular y los estados post-mitóticos (limita su capacidad de diferenciación)  La primera clase de señales de proliferación en el desarrollo del cáncer está representada por los factores de crecimiento y sus receptores.  En pacientes con ciertos cánceres se ha reportado producción elevada de factor de crecimiento derivado de plaquetas (PGDF) y del factor crecimiento transformante beta (TGF- B)  Los receptores TK y GPCR inducen cambios intracelulares que conducen a la fosforilación de proteínas plasmáticas, lo que inicia la cascada de señalización. Se utilizan medicamentos que intervienen con estos factores de crecimiento, como el bevacizumabo, cetuximabo y trastuzumabo.
  • 65.  La diseminación de las células del tumor primario a órganos distantes es el aspecto más temido del cáncer, ya que el 90% de las muertes se debe a metástasis.  Algunas teorías proponen que las células tumorales se distribuyen de manera uniforme a todos los órganos y atribuyen la selectividad a los factores de crecimiento, que proporcionan las señales de proliferación y atracción química necesarias para su desarrollo en sitios específicos. &
  • 66.  Hay una correlación entre la expresión de la oncoproteína Ras y la capacidad metastásica de las células tumorales; al menos en fases experimentales, su inhibición resulta en muerte de la célula tumoral y disminución de metástasis.  La interacción entre el endotelio vascular y el tumor es compleja, pero se reconoce su potencial de angiogénesis.  Uno de los principales mediadores del proceso es VEGF; que su inhibición en algunos cánceres ha resultado en periodos libres de enfermedad.  Otros intermediadores son FGF-1 y 2, Integrinas, Molécula mediadora de señalización SRC (trombospondina 1 y su receptor TK)
  • 67.
  • 69.  Los procesos angiógenos se caracterizan por la aparición de nuevos vasos sanguíneos en diversas situaciones fisiológicas y fisiopatológicas.  A la fecha se conocen tres procesos para nuevos vasos sanguíneos: 1. Angiogénesis 2. Vasculogénesis 3. Arteriogénesis
  • 70. Arteriogénesis.- Resulta del surgimiento de nuevas arterias a partir de vasos sanguíneos colaterales preexistentes. Nuevos capilares a partir de microvasculatura preexistente. Ocurre durante el desarrollo embrionario generación de vasos a partir de células Troncales o madre pluripotenciales.
  • 71.  En caso específico del cáncer, se han definido dos mecanismos por los cuales el interruptor angiógeno se activa: 1. Hipoxia. (Tumor mayor de 1 a 2 mm) 2. Activación constitutiva de oncogenes o pérdida de la función de genes supresores.
  • 72.  Los VEGF son los que se le atribuye la formación de vasos sanguíneos.  VEGF-A, B, C o D y el PLGF (placental growth factor).  El receptor de VEGF,VEGFR-2 es más importante en procesos de angiogénesis, ya que su activación induce mitosis, motilidad endotelial y permeabilidad vascular.  Los inhibidores de VEGF, bloquean el crecimiento tumoral.
  • 73.  El PDGF tiene efectos angiógenos, de la familia, PDGF-BB es muy importante, ya que se une al receptor PDGF beta y aumenta la proliferación y migración de pericitos.  Asimismo, aumenta la expresión de VEGF en células endoteliales de músculo liso, lo que promueve su proliferación y supervivencia.
  • 74.  Las angiopoyetinas (Ang-1 y Ang-2) son ligandos de receptores de cinasa que muestran expresión selectiva en endotelio vascular.  En estudios, la sobreexpresión de Ang-1 + VEGF resulta en la producción de hipervasculatura profunda.  Con Ang-2 en tumores, se demostró que la vasculatura se remodela.
  • 76. Fármaco Tumor Bortezomibo Mieloma múltiple Talidomida Mieloma múltiple Bevacizumabo Cáncer de colon y pulmón Erlotinibo Cáncer de pulmón Endostatina Cáncer de pulmón Sorafenibo Cáncer de pulmón Lenalidomida Síndrome mielodisplásico Sunitinibo GIST, Cáncer de riñón
  • 77.  Algunos tumores primarios crecen hasta alcanzar grandes tamaños sin provocar síntomas, pero tarde o temprano alteran las funciones del órgano donde se originan.  90% de los pacientes mueren por crecimientos en lugares lejanos o metástasis. 1. Pérdida de la capacidad de adhesión entre células 2. Degradación e invasión de membrana basal 3. Degradación de matriz extracelular 4. Capacidad de entrar a vasos sanguíneos y sobrevivir a la circulación 5. Identificar órgano para establecerse y dejar la circulación
  • 78.  Las células malignas se caracterizan por la pérdida de su adhesividad y cambios secundarios en su polaridad.  Existen cuatro tipos de moléculas de adhesión, su pérdida resulta en un incremento en la invasividad y movilidad de las células.
  • 79.  La invasión de la membrana basal es el resultado de una fuerza mecánica y de la degradación de sus componentes mediante enzimas secretadas por el tumor: 1. Metaloproteasas 2. Serinoproteasas 3. Heparanasas
  • 80.  Granados García,M., Herrera Gómez, A. Manual de Oncología: Procedimientos Médico Quirúrgicos 4ta Edición. Mc Graw Hill  Granados García,M., Herrera Gómez, A. Manual de Oncología: Procedimientos Médico Quirúrgicos 5ta Edición. Mc Graw Hill