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Parkinson



      AurorA Molins GAscón r1 cs Fuentes
                     norte
       MP. Judith cAMPo cAMPo r1 cs sAn
                    PAblo
    descrita por primera vez en 1817 por el Dr.
    James Parkinson
   “ movilidad involuntaria temblorosa, con
    disminución de la fuerza muscular, en partes
    del cuerpo que están en reposo, hay tendencia
    a inclinar el tronco adelante y a que el paseo se
    convierta de pronto en carrera. No se afectan
    los sentidos o la inteligencia”
   “Chaise trepidante” de Charcot
eP o PArkinsonisMo idioPático
    o PArálisis AGitAnte

   Es un trastorno degenerativo crónico y progresivo del
    SNC
   2º trastorno neurodegenerativo por su frecuencia
    detrás de la enfermedad de Alzheimer.
   destrucción las neuronas dopaminergicas de la
    sustancia negra
    provoca déficit de dopamina en el cuerpo estriado
   Acumulacion de la proteina α-sinucleina en las
    neuronas presinapticas
ePideMioloGÍA
          La incidencia anual: 18 / 100.000
            La prevalencia: 164 / 100.000
Prevalencia continente europeo: 1,43 % en personas
                   de + de 60 años
    En España o Reino Unido: 120.000 habitantes
 America del Norte: un millón de pacientes : 1 % de
           las personas de + de 65 años.
      En personas de - de 40 años, prevalencia
                menor de 1 / 100.000
  Incidencia predomina entre los 50 y los 80 años.
         Predomina en regiones caucásicas
 Decrece de norte a sur. Aumenta en el medio rural,
                     en varones
evolución de lA MortAlidAd

   Tasa baja
   Por infección intercurrente
   Por caídas

   Menos probabilidad de fallecer a consecuencia de
    un cáncer o enfermedades cardiovasculares que la
    población general
   Mortalidad de 2,1
AnAtoMÍA PAtolóGicA
 Deterioro de los ganglios basales, perdida
  neuronal con despigmentación y gliosis en
  SNpc
 Hay disminución de producción de dopamina.
 Produciendo perdida del control de los
  movimientos a cargo del sistema
nervioso
   Marcador A-P mas característico son los
    cuerpos de Lewy,
   que derivan de elementos del citoesqueleto
    neuronal alterado.
estAdios neuroPAtolóGicos de lA
             ProGresión de lA eP
             (estAdios de brAAk)
 I-II: presencia de cuerpos de Lewy y neuritas
  de Lewy en regiones olfatorias y tronco
  cerebral (n. motor dorsal del vago y locus
  ceruleus
 III-IV: agregados de α-sinucleina que se
  extienden al mesencefalo, sobre todo a sust.
  Negra, amígdala, corteza entorrinal e
  hipocampo
 V-VI: depósitos en áreas corticales de
  asociación (temporal, insular y corteza cingular
  anterior). Progresión a neocorteza.
ForMAción de rAdicAles

        libres inestables debido a
    Son compuestos
que carecen de un electrón
 Reaccionan con moléculas circundantes
  (especialmente metales como el hierro) en un
  proceso: oxidación
 La oxidación daña a los tejidos.
 Los pacientes con EP tienen niveles de hierro
  elevados en el cerebro, sobre todo en la
materia gris, niveles decrecientes de ferritina.
 Los antioxidantes protegen a las células.
tóxicos
 MPTP, 1-meti-4-fenil-1,2,3,6,-tetrahidropiridina:
Se forma a partir de la heroína sintética, interfiere
  el funcionamiento de las mitocondrias
 Pesticidas
 Agua de pozo
FActores Genéticos

 15-25 % de los EP tienen un familiar
cercano que ha experimentado síntomas
 de Parkinson
enveJeciMiento
             AcelerAdo
   Hay una perdida de mecanismos protectores
    asociada con la EP y envejecimiento
clinicA
   Comienzo insidioso
   Evolución lenta
   No aparece hasta que
     no se ha perdido mas
    del 70 % de las células.

Primeras molestias:
 Dolor difuso
 Fatiga
 Disminución de las actividades que se venían
  haciendo.
 Se confunde con ARTROSIS O DEPRESION
El diagnostico
puede realizarse en las
personas que presenten
al menos 2 de los 4
signos cardinales
SIGNOS CARDINALES: 4
   Bradicinesia
   Temblor en reposo
   Hipertonía muscular
   Perdida de reflejos posturales
Bradicinesia
 Suele ser el 1er. Síntoma en aparecer
 Lentitud en movimientos voluntarios
 Marcha a cámara lenta, a pequeños pasos.
 Se ven afectados todos los movimientos de precisión
  como abrocharse los botones o escribir.
 Hace que el paciente se tenga que esforzar el doble
  para realizar sus tareas cotidianas.
 Suele aparecer una “congelación” durante un breve
  periodo de tiempo cuando se
esta caminando.
Al avanzar la enfermedad tiene
dificultades en levantarse de la
silla, darse la vuelta en la cama
Hipertonía o rigidez muscular
   Signo de la rueda dentada
   Sensación de pesadez y falta de flexibilidad en las
    extremidades. Aumento del tono
   Mayor resistencia para la realización del
    movimiento pasivo de la articulación afecta
Perdida de reflejos posturales
   Miedo a caerse
   Las caídas no se acompañan de mareos a
    diferencia de lo que ocurre con problemas de
    riego cerebral, oído o cervicales
   Perdida de equilibrio por propulsión o
    retropulsión
Temblor en reposo
   Al principio afecta a un solo lado. Desaparece al
    principio al realizar un movimiento.
   Desaparece con la relajación completa como el
    sueño
   Aumenta con la fatiga, la emoción o el calculo
   Raro en la cabeza, frecuente en el pie.
   Suele comenzar con la articulación metacarpo-
    falangica del 1º-2º dedo: gesto de como hacer
    píldoras o liar un cigarrillo
   Bradicinesia
   Micrografia
   Sialorrea
   Temblor en reposo de 4-6 hz
   Alt. de la postura
   Marcha festinante
   Inestabilidad postural
MAniFestAciones no
MotorAs
MAniFestAciones
neuroPsiQuiAtrÍcAs
   Depresión 40 %
   Ansiedad
   Deterioro cognitivo
   Demencia 16-32 %
   Trastornos del sueño
   Trastornos del habla
   Trastornos de la deglución
   Alteraciones autonómicas: del sudor, del frío, del
    calor, olfato…
También se habla de la tipología
 del paciente parkinsoniano…
Personas famosas

 General Franco
 Adolfo Hitler
 Mao-Tse-Tung
 Papa Juan Pablo II
 Mohamed Ali…..
diAGnostico
    Basado en la clínica (importante que sea
    exhaustiva para diferenciarla de otras causas)
    No se ha identificado ningún marcador biológico
    de esta enfermedad. Y se basa en la detección
    de lo siguiente:
    Hallazgos característicos de la enfermedad
    de Parkinson
   Temblor en reposo.
   Hipertonía Muscular (rigidez)
   Bradicinesia (lentitud de los
     movimientos voluntarios).
   Inicio asimétrico.
diAGnostico
    Hallazgos que apoyan el diagnóstico de enfermedad de
    Parkinson (3 ó más para el DX de E P definitiva )
  - Inicio unilateral
 - Presencia de temblor de reposo
 - Curso progresivo
 - Síntomas de inicio asimétrico
 - Respuesta excelente (70–100%) a levodopa
 - Corea severa inducida por levodopa
 - Respuesta a levodopa mantenida ≥ 5 años
 - Curso clínico ≥ 10 años

Ante la sospecha clínica de una EP, el
paciente debe ser derivado al Neurólogo
para confirmación diagnóstica y TTº
Los diagnósticos equivocados siguen
siendo del 10 al 25%
diAGnostico
    Hallazgos que excluyen enfermedad de Parkinson como causa
    del parkinsonismo
   Antecedentes de ictus repetidos y progresión del parkinsonismo
   Antecedentes de traumas craneales repetidos
   Antecedentes de encefalitis definida
   Tratamiento con neurolépticos al inicio de los síntomas
   Remisión sostenida
   Unilateralidad sintomática estricta después de 3 años
   Parálisis supranuclear de la mirada
   Signos cerebelosos
   Disfunción autonómica precoz
   Demencia severa precoz con alt de memoria, lenguaje y praxias
   Signo de Babinski
   Presencia de tumor o hidrocefalia comunicante en TAC craneal
   Ausencia de respuesta a dosis elevadas de levodopa (exc. Mala ab)
   Exposición a MPTP(1-metil-4-fenil-1,2,3,6, -tetrahidropiridina)
diAGnostico
    Ninguna prueba de laboratorio o estudio radiológico permite
    diagnosticar la enfermedad,
   La secuenciación de los genes SPARK1, SPARK2 y SPARK4
    para DX genéticos está en estudio
   Analíticas Sanguíneas para descartar otros trastornos, como
    hipotiroidismo, disfunción hepática, patologías autoinmunes o en
    personas jóvenes la Enf de Wilson. Según antecedentes
    epidemiológicos pueden solicitarse serologías a mycoplasma, virus,
    lúes y VIH.
   La Resonancia Magnética




    RM craneal, corte axial, secuencia T2. Izquierda: sustancia nigra mes encefálica
    en un sujeto normal (flecha). Derecha: Síndrome de Parkinson, atrofia del mes
    encéfalo, incremento virtual del tamaño de la sustancia nigra por gliosis
    (flecha), aumento del diámetro del acueducto de Silvio
diAGnostico
   Tomografía por emisión de positrones con
    fluorodesoxiglucosa (FDG)]: áreas más calientes
    reflejan incremento en la captación de glucosa; y puede
    revelar actividad dopaminérgica mermada en los
    ganglios basales y facilitar el diagnóstico
diAGnostico
   la Tomografía por Emisión de Fotón único (SPECT)
    de los sistemas dopaminérgicos cerebrales, son
    eficaces a la hora de excluir otras dolencias que
    desencadenen síntomas parecidos a los de EP, como
    un accidente cerebrovascular o un tumor cerebral.
   La Tomografía axial computerizada (TAC), nos puede
    detectar lesiones cerebrales en el mesencéfalo.
   Preguntar al paciente si consumió algún estupefaciente
    o si estuvo expuesto a virus o toxinas ambientales.
   Un indicativo DX positivo es que ante TTº con
    Levodopa durante 30 días responda al tratamiento y
    será negativa si no lo hace. Si resulta negativa, el
    médico tendrá que seguir investigando otras probables
    causas del trastorno.
diAGnostico diFerenciAl
    Tabla VI
   Parkinson-plus o parkinsonismos
    • Parálisis Supranuclear Progresiva (PSP)
    • Degeneración corticobasal (DCB)
    • Demencia fronto-temporal con parkinsonismo
    • Atrofia de Múltiples Sistemas (AMS)              En la Tabla VI se recogen las
    • Síndrome de Shy-Drager                           principales entidades con las que
    • Degeneración estrio-nígrica                      debe establecerse el diagnóstico
    • Atrofia olivo-ponto-cerebelosa (OPCA)            diferencial de la enfermedad de
    • Parkinson-ELA-Demencia de Guam                   Parkinson
    • Enfermedad con cuerpos de Lewy difusos
    • Síndrome Alzheimer/Parkinson
    • Variante rígida de la enfermedad de Huntington
    • Enfermedad de Hallevorden-Spatz
   Parkinsonismos secundarios
    • Tóxicos, Alcoholismo
    • Metil-4-fenil-tetrahidropiridina (MPTP)
    • Manganeso
    • Monóxido de carbono
    • Inducido por drogas:
            Neurolépticos
            Ciclosporina
            Metaclopramida, Cimetidina
            Proclorperazina, Disulfiran

diAGnostico diFerenciAl
• Inducido por drogas
         Reserpina, Haloperidol, 5-fluoracilo
         Amiodarona, Diltiazen, Meperidina
         Antagonistas de calcio, Perhexilina
         Litio, Dogmatil(sulpiride)
         Inhibidores de la recaptación de serotonina
         Interferon-alfa, Ácido valproico
• Vasculares
• Infartos lacunares de los ganglios basales
• Encefalopatía de Binswanger
• Infartos estratégicos en ganglios basales o sustancia negra
• Hidrocefalia
• Tumores o quistes
• Endocrino/Metabólicos
• Disfunción paratiroidea
• Degeneración hepatocelular crónica
• Enfermedad de Wilson
• Infecciosos
• Postencefalítico y postvacunal
• Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
• Panencefalítis multifocal progresiva
• Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y Gerstmann-Sträussler-Scheinker
• Enfermedad de Whipple
trAtAMiento
No existe cura para la enfermedad de Parkinson.
Los medicamentos ayudan a :
   •mejorar los síntomas
   •mantener o prolongar la funcionalidad del enfermo
   •mejorar la calidad de vida
   •evitar las complicaciones inducidas por los medicamentos.

Tratar a la persona tan pronto como los síntomas comiencen a
interferir en sus funciones.

Inicio temprano del tratamiento para conservar un nivel adecuado de
actividad física.
La bradicinesia, el temblor, la rigidez y la postura anormal responden al
tratamiento sintomático en una etapa temprana de la enfermedad
En cambio, los síntomas cognitivos, la hipofonía, la disfunción
autonómica y las dificultades del equilibrio no responden bien.
trAtAMiento
Distinguimos dos tipos de pacientes:
 Sin trastorno funcional

   No iniciar TTº sintomático farmacológico ya que puede inducir efectos 2º
   Se recomienda, tratar con medicamento neuroprotector, como la selegilina
   (Plurimen comp. 5 mg) en desayuno y comida, y mantenerlo durante el
   resto de la enfermedad si no aparecen efectos secundarios (ansiedad o
   insomnio).
 Con trastorno funcional

   Se deben seguir unas normas generales:
      Comenzar siempre con dosis bajas e ir aumentándolas muy lentamente
       (intervalos semanales)
      Evitar fármacos parkinsonizantes
      Ante cualquier efecto 2º no grave, disminuir la dosis total a la inmediatamente
       inferior, sin suspender bruscamente la medicación dopaminérgica; y utilizar
       domperidona (Motilium en dosis de 20-30 mg) antes de cada comida, si
       aparecen náuseas o vómitos.
trAtAMiento
    TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
    Muchos de los síntomas de la enfermedad de Parkinson son
    debidos a una deficiencia de dopamina en el cerebro, los
    fármacos anti-parkinsonianos intentan restituir de forma
    temporal la dopamina en el citado órgano o bien, imitan las
    acciones de la misma.
    Tenemos los siguientes grupos de fármacos:
   Levodopa
   Agonistas de dopamina
   Inhibidores de la COMT
   Inhibidores de la MAO-B, l
   Liberadores presinápticos de dopamina
   Anticolinérgicos
trAtAMiento
    LEVODOPA , L-dopa o L-3,4-Dihidrofenilalanina
    Se introdujo en 1967. Es el fármaco con mayor eficacia en la actualidad.
    Se combina con carbidopa o benseracida, para disminuir los efectos 2º
    como naúseas, vómitos, hipotensión , inquietud, somnolencia y alteraciones
    psicológicas o psiquiátricas.
    Penetra en el cerebro, donde se transforma en dopamina.



    Un 80% de los pacientes tratados con levodopa mejora inicialmente, sobre
    todo en la rigidez e hipocinesia,
   Un 20% de las personas llega a recuperar por completo la función motora.

    Los encontramos como: levodopa/carbidopa (Sinemet [250/25], Sinemet
    Plus [100/25], Sinemet Plus Retard [100/25], Sinemet Retard [200/50]) y
    levodopa/benserazida (Madopar [200/50]). La dosis inicial es de 100 mg de
    levodopa dos o tres veces al día, con incremento posterior (no superar los
    600 mg/día).
trAtAMiento
NUNCA se debe suspender la medicación sin el conocimiento de
su médico, por los efectos 2º

 Con el paso del tiempo la levodopa va perdiendo eficacia , un 75%
de los pacientes desarrollan a los 5 años de iniciado el tratamiento
fluctuaciones motoras y discinesias ( movimientos coreicos)

El tratamiento consiste en disminuir la dosis de levodopa y/o añadir
agonistas dopaminérgicos.

 Las fluctuaciones motoras son cambios en el estado motor del
paciente, que pueden ser impredecibles, como las reacciones «on-
off» (el paciente puede pasar de un estado de correcta movilidad
(on) a otro de total inmovilidad (off) de un modo más o menos
brusco).
trAtAMiento
Agonistas Dopaminérgicos
Atraviesan la barrera hematoencefálica y actúan directamente en los
receptores postsinápticos de la dopamina (principalmente de tipo D2)
Menos efectiva que la levodopa, pero un menor desarrollo de fenómeno
«encendido-apagado» y discinesias.
Con la excepción de la cabergolina, el resto pueden usarse en monoterapia
o asociados a levodopa. con anticolinérgicos y amantadina
La Bromocriptina(Parlodel) Derivado de los alcaloides del cornezuelo,
Inhibidor de la adenohipófisis, se usó inicialmente para tratar afecciones
como la galactorrea o la ginecomastia
Su acción es más prolongada de modo que no es necesario administrarla
con tanta frecuencia
 como efectos 2º: náuseas , vómitos, congestión nasal, cefalea, visión
borrosa o arritmias.
trAtAMiento
La lisurida, su administración es parenteral ( solo en Europa)
La Pergolida(Celance) más potente fue retirado en marzo del 2007 por su
asociación con valvulopatías cardiacas por acumulación de tejido fibroso en las
válvulas
El pramipexol, que produce efectos sobre el temblor y la depresión
El ropirinol, puede causar crisis de sueño
La cabergolina larga vida de eliminación que permite dosis única diaria
El parche transdérmico de rotigotina, (neurpro) permite la liberación
continua del fármaco durante 24 horas. Se debe comenzar con una única dosis
diaria de 2 mg/24 h, con incrementos semanales de 2 mg/24 h. Se puede
alcanzar una dosis efectiva máxima de 8 mg/24 h..
La apomorfina inyectable por vía SC se aprobó en EEUU como terapia de
rescate.
La carbidopa/levodopa (Sinemet, Atamet y otros; 10/100,25/100 y 25/250
mg), (Sinemet CR 25/100, 50/200 mg) y Stalevo (carbidopa/levodopa
(12.5/50,25/100,37.5/200 mg) Con el estómago vacío se absorven mejor
trAtAMiento
Inhibidores de la COMT
Son inhibidores de la catecol-oxi-metiltransferasa (enzima que
degrada la dopamina). Intensifican los efectos de la levodopa al
bloquear su degradación enzimática y la de la dopamina. El
Tolcapone (Tasmar) y la Entacapona(Comtan) se toman en
dosis de 100 a 200 mg tres veces al día)
Se combinan con levodopa en pacientes
de difícil control.



No es recomendable su uso en personas con hepatopatías y se
debe controlar el ALT/AST (alanine aminotransferrasa y aspartato
aminotransferrasa) cada 2 a 4 semanas y caso de rebasarse las
concentraciones, deberemos interrumpir el TTº.
trAtAMiento
Inhibidores de la monoaminooxidasa B: selegilina
La Selegilina (Deprenyl ) protege a la dopamina de la degradación
intraneuronal,(efecto neuroprotector) en un principio este
fármaco fue utilizado como complemento de levodopa.
Como efecto 2º se presenta hipotensión ortostática
e insomnio.
 La dosis es de 5 mg con el desayuno y la comida.


En 2006 se introdujeron:
 La rasagilina fue aprobada para ser utilizada como fármaco único inicial y
como complemento.
La zydis selegilina comprimido liofilizado que se desintegra en la boca
 Su dosis habitual es de 1.25 a 2.5 mg/día en las mañanas.
efectos 2º: náusea, dispepsia, mareos, insomnio, discinesias, hipotensión
ortostática, confusión y alucinaciones,
Es importante no combinarlos con meperidina, tramadol, metadona o
propoxifeno.
trAtAMiento
Liberadores presinápticos de dopamina: AMANTADINA
En1969 se descubrió su utilidad en el Pakinson, se usaba como
antiviral, Aunque no se sabe cómo actúa, tiene propiedades
anticolinérgicas y dopaminomiméticas

Reduce las discinesias inducidas por fármacos hasta en 70%. inhibe la
acción del glutamato (sustanciaque genera radicales libres)
Los efectos 2º: náusea, cefalalgia, edema, eritema, insomnio, agitación

En los pacientes de edad avanzada, pueden agravar la confusión y la
psicosis. Es necesario ajustar las dosis en caso de insuficiencia renal.
Se utiliza asociada a Levodopa
Amantadina (Amantadine 100 mg) en desayuno y comida. Si se
administra por la noche puede producir insomnio.
trAtAMiento

Anticolinérgicos

Disminuyen la actividad del neurotrasmisor acetilcolina.
Se usan principalmente en pacientes jóvenes para controlar el
temblor en reposo y la distonía. Los más utilizados son el
biperideno (Akineton comp. 2 mg, Akineton Retard grag. 4 mg)
en dosis inicial de 2 mg/día, aumentándola cada 5 días hasta 4-8
mg/día, y el trihexifenidilo (Artane comp. 2 y 5 mg) en dosis
inicial de 1-2 mg/día, aumentándola en 2 mg cada 5 días hasta
4-30 mg/día.
No es recomendable la utilización en pacientes mayores de 70
años por sus efectos secundarios como boca seca, estreñimiento,
alucinaciones, pérdida de memoria, visión borrosa y confusión.
trAtAMiento
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
A mediados del siglo XX, la neurocirugía era el método más
usado para tratar el temblor y la rigidez .

La Palidotomía (destrucción del globo pálido)
La Talamotomía (destrucción quirúrgica de parte del tálamo
cerebral) se realizaron ampliamente en el decenio de 1950
A partir de 1967 con la levodopa, se dejo de utilizar.

La palidotomía pósteroventral produce una regresión
importante de los síntomas asociados a hipocinesia.

Los mejores candidatos son personas con parkinsonismo que
reacciona en forma clara a la levodopa, que no muestran
demencia notable ni patologías psiquiátricas coexistentes.
trAtAMiento
Cirugía Esterotáxica provoca lesiones para corregir las alteraciones
neuronales con que el organismo intenta compensar los déficit
asociados con la enfermedad.

La implantación de un marcapasos en el área afectada para generar
un campo eléctrico y eliminar la zona del cerebro dañada

La estimulación cerebral periférica (PBS) es un TTº descubierto en el
2001 por el investigador alemán Ulrich Werth. Implanta pequeñas
agujas de titanio en el cartílago de la oreja. Con mejoría de los
síntomas

Transplante nervioso: La E. de Parkinson fue la primera enfermedad
neurodegenerativa en la que se intentó realizar un transplante nervioso
en 1982
trAtAMiento
Tratamiento rehabilitador

Para mantener el tono muscular y las funciones motoras es esencial la
actividad física diaria por medio de Ejercicios los hay específicos para
hombros, brazos, manos, cuello, piernas y pies

Prevención de caídas: Conviene eliminar los objetos con los que
pueda tropezar el enfermo, instalar manillas en las paredes cercanas a
los pomos de las puertas.
Para mejorarles la calidad de vida es necesario facilitarles las tareas
cotidianas como vestirse, comer o ir al baño.
•En la comida :se puede cortar , cocer y hacer purés y utensilios
adecuados.
•La ropa: cambiar los botones por cremalleras, calzado con gomas
elásticas
•En el baño: Se pueden instalar asientos elevados frente a la taza del
baño y el lavabo, así como manillas en las paredes.
trAtAMiento
Tratamiento de Síntomas no Motores
El insomnio se puede tratar con dosis suplementarias de carbidopa/levodopa
Los síntomas vesicales con agonistas de la dopamina
La depresión con fluoxetina (Prozac) o mianserina (Lantanon).
El tratamiento electroconvulsivo (ECT) es eficaz en casos resistentes a
medicamentos o en pacientes que no toleran los antidepresivos orales.
Síntomas psicóticos o confusión con clozapina (Leponex 12.5 a 100 mg/día) .
Su único inconveniente es la leucopenia y agranulocitosis por lo que se
recomienda realizar controles hematológicos semanales o con La quetiapina
(12.5 a 100 mg). Otros como la risperidona, la olanzapina y el aripiprazol no
son bien tolerados por mayor incidencia de parkinsonismo y acatisia

La hipotensión postural con medias elásticas, aumentar la sal en las
comidas y fludrocortisona (Astonin) y muchas veces reducir la dosis de
levodopa.

Dada la complejidad de la polifarmacia mencionada, es mejor llevar el TTº de
los síntomas no motores en un medio interdisciplinario, coordinado por un
neurólogo especializado en enfermedad de Parkinson, un psiquiatra y el
dietA PArA PAcientes con
                   PArkinson
Advertencias
• Tome la medicación (Sinemet o Madopar ) con agua ,infusión ,o zumo
• Nunca debe de hacerlo con proteína y al menos debe de distanciarla 60
minutos
• Evitar platos grandes y si no puede manejar los cubiertos, elija alimentos que
pueda comer con las manos.



Recomendaciones
• Durante la mañana no debe ingerir proteína (carne, pescado, lácteos,
embutido, fiambres, huevos)
•A partir de las 18 horas, debe tomar jamón, jamón de york, fiambre, yogures,
queso o leche en la merienda.
• En la cena de segundo plato o plato combinado, debe ingerir carne o
pescado o huevos, para evitar la desnutrición.
Al irse a la cama puede tomar un vaso de leche templada o dos yogures.
Ejemplo de comida: Macarrones y crema de verduras; o lentejas con arroz y
ensalada; o espinacas gratinadas y puré de patatas con zanahorias; etc
Pronostico
No es mortal en si misma, pero el promedio de vida es menor
En las etapas tardías pueden sufrir complicaciones como:
 Infecciones
 Neumonía por aspiración
 Ulceras por presión
 Alteraciones nutricionales
 Traumatismos y complicaciones de caídas
 Incontinencia urinaria, fecal e impacto fecal
 Complicaciones relacionadas con los diferentes tratamientos
  farmacológicos
  Existen unas escalas que describen como evolucionan los
  síntomas de la enfermedad y nos ayudan a saber cómo les
  están ayudando los tratamientos.
Pronóstico
    La Escala Unificada de Valoración de la Enfermedad de
    Parkinson (UPDRS) que mide múltiples parámetros como el
    funcionamiento mental, la conducta, el ánimo; las actividades
    cotidianas y la función motora
    La escala de Hoehn y Yahr, más usada y sencilla que divide
    a la Enfermedad de Parkinson en Etapas:
   ETAPA UNO: Síntomas solamente de un lado del cuerpo
   ETAPA DOS: Síntomas en ambos lados del cuerpo. Sin
    deterioro del equilibrio
   ETAPA TRES: Deterioro del equilibrio. Enfermedad leve a
    moderada. Independiente físicamente
   ETAPA CUATRO: Incapacidad grave, pero aún es capaz de
    caminar o estar de pie sin ayuda
   ETAPA CINCO: En silla de ruedas o en la cama a menos
    que reciba ayuda.
Pronostico
Generalmente la evolución de la enfermedad es
larga, unos 20 años, sin embargo en algunas
personas evoluciona rapidamente
Finalmente afecta las rutinas diarias más básicas.




Existen grupos de apoyo que ayudan a sobrellevar los
aspectos emocionales de la enfermedad y dan
información y consejos para ellos y sus familiares.
iniciAtivAs
  En el año 1997, la O.M.S estableció
   el 11 de abril como Dia Mundial del
  Parkinson por coincidír con el
  nacimiento de James Parkinson y
  con el objetivo de concienciar de
  las necesidades de estas personas.


                                       Congreso mundial en octubre del 2013




La Federación Española de Parkinson,
UCB pharma y Obra Social Caja Madrid
desarrollaron la iniciativa ¿Te imaginas la
 .
vida con Parkinson?, una acción de arte
callejero que ha recreado los síntomas no
motores, para dar los a conocer .
Prevención
    Existen estudios para identificar factores exógenos relacionados con
    esta enfermedad como :
   El consumo regular de AINEs y de ciertas vitaminas con un menor
    riesgo de enfermedad de Parkinson
   Mayor incidencia de la enfermedad entre los NO fumadores: existe
    una relación en la alteración en los niveles de dopamina producidas
    por el tabaco y un disminución del riesgo de contraer Parkinson, pero
    sus mecanismos aún no están determinados.


                            Y con el
                            consumo de
                            lácteos
Prevención
   Otra área de investigación sobre el Parkinson es la genética,
                   ¿Existen genes ligados a la enfermedad?
   Los investigadores de NINDS( National Institute Of Neurological
    Disorders and Stroke ) líder mundial en la investigación de trastornos
    neurológicos, intentan identificar genes anormalmente activos o
    inactivos en la enfermedad.
   Este organismo junto con el Instituto Nacional de Salud Mental
    respaldan a dos bancos que suministran tejido del sistema nervioso
    de pacientes con trastornos neurológicos a científicos de todo el
    mundo para su estudio.
   Las personas con E. Parkinson que deseen ayudar con la
    investigación de éste trastorno, pueden hacerlo participando en
    estudios clínicos sobre la enfermedad o probando nuevas terapias
    potenciales.
Prevención
   Seguir un programa constante de ejercicio físico para
    prevenir discapacidades secundarias. ( menos muertes)
   Importante la actividad mental para mantener las
    funciones psíquicas.




   En el sitio de Internet www.PDtrials.org podemos
    encontrar ensayos clínicos específicos sobre la
    enfermedad
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  • 1. Parkinson AurorA Molins GAscón r1 cs Fuentes norte MP. Judith cAMPo cAMPo r1 cs sAn PAblo
  • 2. descrita por primera vez en 1817 por el Dr. James Parkinson  “ movilidad involuntaria temblorosa, con disminución de la fuerza muscular, en partes del cuerpo que están en reposo, hay tendencia a inclinar el tronco adelante y a que el paseo se convierta de pronto en carrera. No se afectan los sentidos o la inteligencia”
  • 3. “Chaise trepidante” de Charcot
  • 4. eP o PArkinsonisMo idioPático o PArálisis AGitAnte  Es un trastorno degenerativo crónico y progresivo del SNC  2º trastorno neurodegenerativo por su frecuencia detrás de la enfermedad de Alzheimer.
  • 5. destrucción las neuronas dopaminergicas de la sustancia negra  provoca déficit de dopamina en el cuerpo estriado  Acumulacion de la proteina α-sinucleina en las neuronas presinapticas
  • 6. ePideMioloGÍA La incidencia anual: 18 / 100.000 La prevalencia: 164 / 100.000 Prevalencia continente europeo: 1,43 % en personas de + de 60 años En España o Reino Unido: 120.000 habitantes America del Norte: un millón de pacientes : 1 % de las personas de + de 65 años. En personas de - de 40 años, prevalencia menor de 1 / 100.000 Incidencia predomina entre los 50 y los 80 años. Predomina en regiones caucásicas Decrece de norte a sur. Aumenta en el medio rural, en varones
  • 7. evolución de lA MortAlidAd  Tasa baja  Por infección intercurrente  Por caídas  Menos probabilidad de fallecer a consecuencia de un cáncer o enfermedades cardiovasculares que la población general  Mortalidad de 2,1
  • 8. AnAtoMÍA PAtolóGicA  Deterioro de los ganglios basales, perdida neuronal con despigmentación y gliosis en SNpc  Hay disminución de producción de dopamina.  Produciendo perdida del control de los movimientos a cargo del sistema nervioso
  • 9. Marcador A-P mas característico son los cuerpos de Lewy,  que derivan de elementos del citoesqueleto neuronal alterado.
  • 10.
  • 11. estAdios neuroPAtolóGicos de lA ProGresión de lA eP (estAdios de brAAk)  I-II: presencia de cuerpos de Lewy y neuritas de Lewy en regiones olfatorias y tronco cerebral (n. motor dorsal del vago y locus ceruleus  III-IV: agregados de α-sinucleina que se extienden al mesencefalo, sobre todo a sust. Negra, amígdala, corteza entorrinal e hipocampo  V-VI: depósitos en áreas corticales de asociación (temporal, insular y corteza cingular anterior). Progresión a neocorteza.
  • 12.
  • 13. ForMAción de rAdicAles  libres inestables debido a Son compuestos que carecen de un electrón  Reaccionan con moléculas circundantes (especialmente metales como el hierro) en un proceso: oxidación  La oxidación daña a los tejidos.  Los pacientes con EP tienen niveles de hierro elevados en el cerebro, sobre todo en la materia gris, niveles decrecientes de ferritina.  Los antioxidantes protegen a las células.
  • 14. tóxicos  MPTP, 1-meti-4-fenil-1,2,3,6,-tetrahidropiridina: Se forma a partir de la heroína sintética, interfiere el funcionamiento de las mitocondrias  Pesticidas  Agua de pozo
  • 15. FActores Genéticos  15-25 % de los EP tienen un familiar cercano que ha experimentado síntomas de Parkinson
  • 16. enveJeciMiento AcelerAdo  Hay una perdida de mecanismos protectores asociada con la EP y envejecimiento
  • 17. clinicA  Comienzo insidioso  Evolución lenta  No aparece hasta que no se ha perdido mas del 70 % de las células. Primeras molestias:  Dolor difuso  Fatiga  Disminución de las actividades que se venían haciendo.  Se confunde con ARTROSIS O DEPRESION
  • 18. El diagnostico puede realizarse en las personas que presenten al menos 2 de los 4 signos cardinales
  • 19. SIGNOS CARDINALES: 4  Bradicinesia  Temblor en reposo  Hipertonía muscular  Perdida de reflejos posturales
  • 20. Bradicinesia  Suele ser el 1er. Síntoma en aparecer  Lentitud en movimientos voluntarios  Marcha a cámara lenta, a pequeños pasos.  Se ven afectados todos los movimientos de precisión como abrocharse los botones o escribir.  Hace que el paciente se tenga que esforzar el doble para realizar sus tareas cotidianas.  Suele aparecer una “congelación” durante un breve periodo de tiempo cuando se esta caminando. Al avanzar la enfermedad tiene dificultades en levantarse de la silla, darse la vuelta en la cama
  • 21. Hipertonía o rigidez muscular  Signo de la rueda dentada  Sensación de pesadez y falta de flexibilidad en las extremidades. Aumento del tono  Mayor resistencia para la realización del movimiento pasivo de la articulación afecta
  • 22. Perdida de reflejos posturales  Miedo a caerse  Las caídas no se acompañan de mareos a diferencia de lo que ocurre con problemas de riego cerebral, oído o cervicales  Perdida de equilibrio por propulsión o retropulsión
  • 23. Temblor en reposo  Al principio afecta a un solo lado. Desaparece al principio al realizar un movimiento.  Desaparece con la relajación completa como el sueño  Aumenta con la fatiga, la emoción o el calculo  Raro en la cabeza, frecuente en el pie.  Suele comenzar con la articulación metacarpo- falangica del 1º-2º dedo: gesto de como hacer píldoras o liar un cigarrillo
  • 24. Bradicinesia  Micrografia  Sialorrea  Temblor en reposo de 4-6 hz  Alt. de la postura  Marcha festinante  Inestabilidad postural
  • 27. Depresión 40 %  Ansiedad  Deterioro cognitivo  Demencia 16-32 %  Trastornos del sueño  Trastornos del habla  Trastornos de la deglución  Alteraciones autonómicas: del sudor, del frío, del calor, olfato…
  • 28. También se habla de la tipología del paciente parkinsoniano…
  • 29. Personas famosas  General Franco  Adolfo Hitler  Mao-Tse-Tung  Papa Juan Pablo II  Mohamed Ali…..
  • 30. diAGnostico Basado en la clínica (importante que sea exhaustiva para diferenciarla de otras causas) No se ha identificado ningún marcador biológico de esta enfermedad. Y se basa en la detección de lo siguiente: Hallazgos característicos de la enfermedad de Parkinson  Temblor en reposo.  Hipertonía Muscular (rigidez)  Bradicinesia (lentitud de los movimientos voluntarios).  Inicio asimétrico.
  • 31. diAGnostico Hallazgos que apoyan el diagnóstico de enfermedad de Parkinson (3 ó más para el DX de E P definitiva )  - Inicio unilateral  - Presencia de temblor de reposo  - Curso progresivo  - Síntomas de inicio asimétrico  - Respuesta excelente (70–100%) a levodopa  - Corea severa inducida por levodopa  - Respuesta a levodopa mantenida ≥ 5 años  - Curso clínico ≥ 10 años Ante la sospecha clínica de una EP, el paciente debe ser derivado al Neurólogo para confirmación diagnóstica y TTº Los diagnósticos equivocados siguen siendo del 10 al 25%
  • 32. diAGnostico Hallazgos que excluyen enfermedad de Parkinson como causa del parkinsonismo  Antecedentes de ictus repetidos y progresión del parkinsonismo  Antecedentes de traumas craneales repetidos  Antecedentes de encefalitis definida  Tratamiento con neurolépticos al inicio de los síntomas  Remisión sostenida  Unilateralidad sintomática estricta después de 3 años  Parálisis supranuclear de la mirada  Signos cerebelosos  Disfunción autonómica precoz  Demencia severa precoz con alt de memoria, lenguaje y praxias  Signo de Babinski  Presencia de tumor o hidrocefalia comunicante en TAC craneal  Ausencia de respuesta a dosis elevadas de levodopa (exc. Mala ab)  Exposición a MPTP(1-metil-4-fenil-1,2,3,6, -tetrahidropiridina)
  • 33. diAGnostico Ninguna prueba de laboratorio o estudio radiológico permite diagnosticar la enfermedad,  La secuenciación de los genes SPARK1, SPARK2 y SPARK4 para DX genéticos está en estudio  Analíticas Sanguíneas para descartar otros trastornos, como hipotiroidismo, disfunción hepática, patologías autoinmunes o en personas jóvenes la Enf de Wilson. Según antecedentes epidemiológicos pueden solicitarse serologías a mycoplasma, virus, lúes y VIH.  La Resonancia Magnética RM craneal, corte axial, secuencia T2. Izquierda: sustancia nigra mes encefálica en un sujeto normal (flecha). Derecha: Síndrome de Parkinson, atrofia del mes encéfalo, incremento virtual del tamaño de la sustancia nigra por gliosis (flecha), aumento del diámetro del acueducto de Silvio
  • 34. diAGnostico  Tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa (FDG)]: áreas más calientes reflejan incremento en la captación de glucosa; y puede revelar actividad dopaminérgica mermada en los ganglios basales y facilitar el diagnóstico
  • 35. diAGnostico  la Tomografía por Emisión de Fotón único (SPECT) de los sistemas dopaminérgicos cerebrales, son eficaces a la hora de excluir otras dolencias que desencadenen síntomas parecidos a los de EP, como un accidente cerebrovascular o un tumor cerebral.  La Tomografía axial computerizada (TAC), nos puede detectar lesiones cerebrales en el mesencéfalo.  Preguntar al paciente si consumió algún estupefaciente o si estuvo expuesto a virus o toxinas ambientales.  Un indicativo DX positivo es que ante TTº con Levodopa durante 30 días responda al tratamiento y será negativa si no lo hace. Si resulta negativa, el médico tendrá que seguir investigando otras probables causas del trastorno.
  • 36. diAGnostico diFerenciAl Tabla VI  Parkinson-plus o parkinsonismos • Parálisis Supranuclear Progresiva (PSP) • Degeneración corticobasal (DCB) • Demencia fronto-temporal con parkinsonismo • Atrofia de Múltiples Sistemas (AMS) En la Tabla VI se recogen las • Síndrome de Shy-Drager principales entidades con las que • Degeneración estrio-nígrica debe establecerse el diagnóstico • Atrofia olivo-ponto-cerebelosa (OPCA) diferencial de la enfermedad de • Parkinson-ELA-Demencia de Guam Parkinson • Enfermedad con cuerpos de Lewy difusos • Síndrome Alzheimer/Parkinson • Variante rígida de la enfermedad de Huntington • Enfermedad de Hallevorden-Spatz  Parkinsonismos secundarios • Tóxicos, Alcoholismo • Metil-4-fenil-tetrahidropiridina (MPTP) • Manganeso • Monóxido de carbono • Inducido por drogas: Neurolépticos Ciclosporina Metaclopramida, Cimetidina Proclorperazina, Disulfiran 
  • 37. diAGnostico diFerenciAl • Inducido por drogas Reserpina, Haloperidol, 5-fluoracilo Amiodarona, Diltiazen, Meperidina Antagonistas de calcio, Perhexilina Litio, Dogmatil(sulpiride) Inhibidores de la recaptación de serotonina Interferon-alfa, Ácido valproico • Vasculares • Infartos lacunares de los ganglios basales • Encefalopatía de Binswanger • Infartos estratégicos en ganglios basales o sustancia negra • Hidrocefalia • Tumores o quistes • Endocrino/Metabólicos • Disfunción paratiroidea • Degeneración hepatocelular crónica • Enfermedad de Wilson • Infecciosos • Postencefalítico y postvacunal • Síndrome de inmunodeficiencia adquirida • Panencefalítis multifocal progresiva • Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y Gerstmann-Sträussler-Scheinker • Enfermedad de Whipple
  • 38. trAtAMiento No existe cura para la enfermedad de Parkinson. Los medicamentos ayudan a : •mejorar los síntomas •mantener o prolongar la funcionalidad del enfermo •mejorar la calidad de vida •evitar las complicaciones inducidas por los medicamentos. Tratar a la persona tan pronto como los síntomas comiencen a interferir en sus funciones. Inicio temprano del tratamiento para conservar un nivel adecuado de actividad física. La bradicinesia, el temblor, la rigidez y la postura anormal responden al tratamiento sintomático en una etapa temprana de la enfermedad En cambio, los síntomas cognitivos, la hipofonía, la disfunción autonómica y las dificultades del equilibrio no responden bien.
  • 39. trAtAMiento Distinguimos dos tipos de pacientes:  Sin trastorno funcional No iniciar TTº sintomático farmacológico ya que puede inducir efectos 2º Se recomienda, tratar con medicamento neuroprotector, como la selegilina (Plurimen comp. 5 mg) en desayuno y comida, y mantenerlo durante el resto de la enfermedad si no aparecen efectos secundarios (ansiedad o insomnio).  Con trastorno funcional Se deben seguir unas normas generales:  Comenzar siempre con dosis bajas e ir aumentándolas muy lentamente (intervalos semanales)  Evitar fármacos parkinsonizantes  Ante cualquier efecto 2º no grave, disminuir la dosis total a la inmediatamente inferior, sin suspender bruscamente la medicación dopaminérgica; y utilizar domperidona (Motilium en dosis de 20-30 mg) antes de cada comida, si aparecen náuseas o vómitos.
  • 40. trAtAMiento TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Muchos de los síntomas de la enfermedad de Parkinson son debidos a una deficiencia de dopamina en el cerebro, los fármacos anti-parkinsonianos intentan restituir de forma temporal la dopamina en el citado órgano o bien, imitan las acciones de la misma. Tenemos los siguientes grupos de fármacos:  Levodopa  Agonistas de dopamina  Inhibidores de la COMT  Inhibidores de la MAO-B, l  Liberadores presinápticos de dopamina  Anticolinérgicos
  • 41. trAtAMiento LEVODOPA , L-dopa o L-3,4-Dihidrofenilalanina Se introdujo en 1967. Es el fármaco con mayor eficacia en la actualidad. Se combina con carbidopa o benseracida, para disminuir los efectos 2º como naúseas, vómitos, hipotensión , inquietud, somnolencia y alteraciones psicológicas o psiquiátricas. Penetra en el cerebro, donde se transforma en dopamina.  Un 80% de los pacientes tratados con levodopa mejora inicialmente, sobre todo en la rigidez e hipocinesia,  Un 20% de las personas llega a recuperar por completo la función motora. Los encontramos como: levodopa/carbidopa (Sinemet [250/25], Sinemet Plus [100/25], Sinemet Plus Retard [100/25], Sinemet Retard [200/50]) y levodopa/benserazida (Madopar [200/50]). La dosis inicial es de 100 mg de levodopa dos o tres veces al día, con incremento posterior (no superar los 600 mg/día).
  • 42. trAtAMiento NUNCA se debe suspender la medicación sin el conocimiento de su médico, por los efectos 2º Con el paso del tiempo la levodopa va perdiendo eficacia , un 75% de los pacientes desarrollan a los 5 años de iniciado el tratamiento fluctuaciones motoras y discinesias ( movimientos coreicos) El tratamiento consiste en disminuir la dosis de levodopa y/o añadir agonistas dopaminérgicos. Las fluctuaciones motoras son cambios en el estado motor del paciente, que pueden ser impredecibles, como las reacciones «on- off» (el paciente puede pasar de un estado de correcta movilidad (on) a otro de total inmovilidad (off) de un modo más o menos brusco).
  • 43. trAtAMiento Agonistas Dopaminérgicos Atraviesan la barrera hematoencefálica y actúan directamente en los receptores postsinápticos de la dopamina (principalmente de tipo D2) Menos efectiva que la levodopa, pero un menor desarrollo de fenómeno «encendido-apagado» y discinesias. Con la excepción de la cabergolina, el resto pueden usarse en monoterapia o asociados a levodopa. con anticolinérgicos y amantadina La Bromocriptina(Parlodel) Derivado de los alcaloides del cornezuelo, Inhibidor de la adenohipófisis, se usó inicialmente para tratar afecciones como la galactorrea o la ginecomastia Su acción es más prolongada de modo que no es necesario administrarla con tanta frecuencia como efectos 2º: náuseas , vómitos, congestión nasal, cefalea, visión borrosa o arritmias.
  • 44. trAtAMiento La lisurida, su administración es parenteral ( solo en Europa) La Pergolida(Celance) más potente fue retirado en marzo del 2007 por su asociación con valvulopatías cardiacas por acumulación de tejido fibroso en las válvulas El pramipexol, que produce efectos sobre el temblor y la depresión El ropirinol, puede causar crisis de sueño La cabergolina larga vida de eliminación que permite dosis única diaria El parche transdérmico de rotigotina, (neurpro) permite la liberación continua del fármaco durante 24 horas. Se debe comenzar con una única dosis diaria de 2 mg/24 h, con incrementos semanales de 2 mg/24 h. Se puede alcanzar una dosis efectiva máxima de 8 mg/24 h.. La apomorfina inyectable por vía SC se aprobó en EEUU como terapia de rescate. La carbidopa/levodopa (Sinemet, Atamet y otros; 10/100,25/100 y 25/250 mg), (Sinemet CR 25/100, 50/200 mg) y Stalevo (carbidopa/levodopa (12.5/50,25/100,37.5/200 mg) Con el estómago vacío se absorven mejor
  • 45. trAtAMiento Inhibidores de la COMT Son inhibidores de la catecol-oxi-metiltransferasa (enzima que degrada la dopamina). Intensifican los efectos de la levodopa al bloquear su degradación enzimática y la de la dopamina. El Tolcapone (Tasmar) y la Entacapona(Comtan) se toman en dosis de 100 a 200 mg tres veces al día) Se combinan con levodopa en pacientes de difícil control. No es recomendable su uso en personas con hepatopatías y se debe controlar el ALT/AST (alanine aminotransferrasa y aspartato aminotransferrasa) cada 2 a 4 semanas y caso de rebasarse las concentraciones, deberemos interrumpir el TTº.
  • 46. trAtAMiento Inhibidores de la monoaminooxidasa B: selegilina La Selegilina (Deprenyl ) protege a la dopamina de la degradación intraneuronal,(efecto neuroprotector) en un principio este fármaco fue utilizado como complemento de levodopa. Como efecto 2º se presenta hipotensión ortostática e insomnio. La dosis es de 5 mg con el desayuno y la comida. En 2006 se introdujeron:  La rasagilina fue aprobada para ser utilizada como fármaco único inicial y como complemento. La zydis selegilina comprimido liofilizado que se desintegra en la boca Su dosis habitual es de 1.25 a 2.5 mg/día en las mañanas. efectos 2º: náusea, dispepsia, mareos, insomnio, discinesias, hipotensión ortostática, confusión y alucinaciones, Es importante no combinarlos con meperidina, tramadol, metadona o propoxifeno.
  • 47. trAtAMiento Liberadores presinápticos de dopamina: AMANTADINA En1969 se descubrió su utilidad en el Pakinson, se usaba como antiviral, Aunque no se sabe cómo actúa, tiene propiedades anticolinérgicas y dopaminomiméticas Reduce las discinesias inducidas por fármacos hasta en 70%. inhibe la acción del glutamato (sustanciaque genera radicales libres) Los efectos 2º: náusea, cefalalgia, edema, eritema, insomnio, agitación En los pacientes de edad avanzada, pueden agravar la confusión y la psicosis. Es necesario ajustar las dosis en caso de insuficiencia renal. Se utiliza asociada a Levodopa Amantadina (Amantadine 100 mg) en desayuno y comida. Si se administra por la noche puede producir insomnio.
  • 48. trAtAMiento Anticolinérgicos Disminuyen la actividad del neurotrasmisor acetilcolina. Se usan principalmente en pacientes jóvenes para controlar el temblor en reposo y la distonía. Los más utilizados son el biperideno (Akineton comp. 2 mg, Akineton Retard grag. 4 mg) en dosis inicial de 2 mg/día, aumentándola cada 5 días hasta 4-8 mg/día, y el trihexifenidilo (Artane comp. 2 y 5 mg) en dosis inicial de 1-2 mg/día, aumentándola en 2 mg cada 5 días hasta 4-30 mg/día. No es recomendable la utilización en pacientes mayores de 70 años por sus efectos secundarios como boca seca, estreñimiento, alucinaciones, pérdida de memoria, visión borrosa y confusión.
  • 49. trAtAMiento TRATAMIENTO QUIRÚRGICO A mediados del siglo XX, la neurocirugía era el método más usado para tratar el temblor y la rigidez . La Palidotomía (destrucción del globo pálido) La Talamotomía (destrucción quirúrgica de parte del tálamo cerebral) se realizaron ampliamente en el decenio de 1950 A partir de 1967 con la levodopa, se dejo de utilizar. La palidotomía pósteroventral produce una regresión importante de los síntomas asociados a hipocinesia. Los mejores candidatos son personas con parkinsonismo que reacciona en forma clara a la levodopa, que no muestran demencia notable ni patologías psiquiátricas coexistentes.
  • 50. trAtAMiento Cirugía Esterotáxica provoca lesiones para corregir las alteraciones neuronales con que el organismo intenta compensar los déficit asociados con la enfermedad. La implantación de un marcapasos en el área afectada para generar un campo eléctrico y eliminar la zona del cerebro dañada La estimulación cerebral periférica (PBS) es un TTº descubierto en el 2001 por el investigador alemán Ulrich Werth. Implanta pequeñas agujas de titanio en el cartílago de la oreja. Con mejoría de los síntomas Transplante nervioso: La E. de Parkinson fue la primera enfermedad neurodegenerativa en la que se intentó realizar un transplante nervioso en 1982
  • 51. trAtAMiento Tratamiento rehabilitador Para mantener el tono muscular y las funciones motoras es esencial la actividad física diaria por medio de Ejercicios los hay específicos para hombros, brazos, manos, cuello, piernas y pies Prevención de caídas: Conviene eliminar los objetos con los que pueda tropezar el enfermo, instalar manillas en las paredes cercanas a los pomos de las puertas. Para mejorarles la calidad de vida es necesario facilitarles las tareas cotidianas como vestirse, comer o ir al baño. •En la comida :se puede cortar , cocer y hacer purés y utensilios adecuados. •La ropa: cambiar los botones por cremalleras, calzado con gomas elásticas •En el baño: Se pueden instalar asientos elevados frente a la taza del baño y el lavabo, así como manillas en las paredes.
  • 52. trAtAMiento Tratamiento de Síntomas no Motores El insomnio se puede tratar con dosis suplementarias de carbidopa/levodopa Los síntomas vesicales con agonistas de la dopamina La depresión con fluoxetina (Prozac) o mianserina (Lantanon). El tratamiento electroconvulsivo (ECT) es eficaz en casos resistentes a medicamentos o en pacientes que no toleran los antidepresivos orales. Síntomas psicóticos o confusión con clozapina (Leponex 12.5 a 100 mg/día) . Su único inconveniente es la leucopenia y agranulocitosis por lo que se recomienda realizar controles hematológicos semanales o con La quetiapina (12.5 a 100 mg). Otros como la risperidona, la olanzapina y el aripiprazol no son bien tolerados por mayor incidencia de parkinsonismo y acatisia La hipotensión postural con medias elásticas, aumentar la sal en las comidas y fludrocortisona (Astonin) y muchas veces reducir la dosis de levodopa. Dada la complejidad de la polifarmacia mencionada, es mejor llevar el TTº de los síntomas no motores en un medio interdisciplinario, coordinado por un neurólogo especializado en enfermedad de Parkinson, un psiquiatra y el
  • 53. dietA PArA PAcientes con PArkinson Advertencias • Tome la medicación (Sinemet o Madopar ) con agua ,infusión ,o zumo • Nunca debe de hacerlo con proteína y al menos debe de distanciarla 60 minutos • Evitar platos grandes y si no puede manejar los cubiertos, elija alimentos que pueda comer con las manos. Recomendaciones • Durante la mañana no debe ingerir proteína (carne, pescado, lácteos, embutido, fiambres, huevos) •A partir de las 18 horas, debe tomar jamón, jamón de york, fiambre, yogures, queso o leche en la merienda. • En la cena de segundo plato o plato combinado, debe ingerir carne o pescado o huevos, para evitar la desnutrición. Al irse a la cama puede tomar un vaso de leche templada o dos yogures. Ejemplo de comida: Macarrones y crema de verduras; o lentejas con arroz y ensalada; o espinacas gratinadas y puré de patatas con zanahorias; etc
  • 54. Pronostico No es mortal en si misma, pero el promedio de vida es menor En las etapas tardías pueden sufrir complicaciones como:  Infecciones  Neumonía por aspiración  Ulceras por presión  Alteraciones nutricionales  Traumatismos y complicaciones de caídas  Incontinencia urinaria, fecal e impacto fecal  Complicaciones relacionadas con los diferentes tratamientos farmacológicos Existen unas escalas que describen como evolucionan los síntomas de la enfermedad y nos ayudan a saber cómo les están ayudando los tratamientos.
  • 55. Pronóstico La Escala Unificada de Valoración de la Enfermedad de Parkinson (UPDRS) que mide múltiples parámetros como el funcionamiento mental, la conducta, el ánimo; las actividades cotidianas y la función motora La escala de Hoehn y Yahr, más usada y sencilla que divide a la Enfermedad de Parkinson en Etapas:  ETAPA UNO: Síntomas solamente de un lado del cuerpo  ETAPA DOS: Síntomas en ambos lados del cuerpo. Sin deterioro del equilibrio  ETAPA TRES: Deterioro del equilibrio. Enfermedad leve a moderada. Independiente físicamente  ETAPA CUATRO: Incapacidad grave, pero aún es capaz de caminar o estar de pie sin ayuda  ETAPA CINCO: En silla de ruedas o en la cama a menos que reciba ayuda.
  • 56. Pronostico Generalmente la evolución de la enfermedad es larga, unos 20 años, sin embargo en algunas personas evoluciona rapidamente Finalmente afecta las rutinas diarias más básicas. Existen grupos de apoyo que ayudan a sobrellevar los aspectos emocionales de la enfermedad y dan información y consejos para ellos y sus familiares.
  • 57. iniciAtivAs En el año 1997, la O.M.S estableció el 11 de abril como Dia Mundial del Parkinson por coincidír con el nacimiento de James Parkinson y con el objetivo de concienciar de las necesidades de estas personas. Congreso mundial en octubre del 2013 La Federación Española de Parkinson, UCB pharma y Obra Social Caja Madrid desarrollaron la iniciativa ¿Te imaginas la  . vida con Parkinson?, una acción de arte callejero que ha recreado los síntomas no motores, para dar los a conocer .
  • 58. Prevención Existen estudios para identificar factores exógenos relacionados con esta enfermedad como :  El consumo regular de AINEs y de ciertas vitaminas con un menor riesgo de enfermedad de Parkinson  Mayor incidencia de la enfermedad entre los NO fumadores: existe una relación en la alteración en los niveles de dopamina producidas por el tabaco y un disminución del riesgo de contraer Parkinson, pero sus mecanismos aún no están determinados. Y con el consumo de lácteos
  • 59. Prevención  Otra área de investigación sobre el Parkinson es la genética, ¿Existen genes ligados a la enfermedad?  Los investigadores de NINDS( National Institute Of Neurological Disorders and Stroke ) líder mundial en la investigación de trastornos neurológicos, intentan identificar genes anormalmente activos o inactivos en la enfermedad.  Este organismo junto con el Instituto Nacional de Salud Mental respaldan a dos bancos que suministran tejido del sistema nervioso de pacientes con trastornos neurológicos a científicos de todo el mundo para su estudio.  Las personas con E. Parkinson que deseen ayudar con la investigación de éste trastorno, pueden hacerlo participando en estudios clínicos sobre la enfermedad o probando nuevas terapias potenciales.
  • 60. Prevención  Seguir un programa constante de ejercicio físico para prevenir discapacidades secundarias. ( menos muertes)  Importante la actividad mental para mantener las funciones psíquicas.  En el sitio de Internet www.PDtrials.org podemos encontrar ensayos clínicos específicos sobre la enfermedad
  • 64. AQUEL QUE TIENE UN PORQUÉ PARA VIVIR. ENCUENTRA EL CÓMO