El documento habla sobre el pie diabético en atención primaria. Define la diabetes, sus tipos y criterios de diagnóstico. Explica el tratamiento de la diabetes, incluyendo educación, dieta, ejercicio y medicamentos como insulina y antidiabéticos orales. Luego define el pie diabético, sus causas, síntomas y clasificación. Finalmente discute la evaluación de riesgos y el tratamiento del pie diabético.

1. PIE DIABÉTICO EN ATENCIÓN
PRIMARIA
.
HEWLETT-PACKARD
[Seleccione la fecha]
Mª Isabel Liceras Fuster
C.S. San José Centro

2. ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN:
DIABETES MELITUS:
Definición……………………………………………………… 2
Clasificación…………………………………………………… 3
Criterios diagnósticos………………………………………… 3
Tratamiento……………………………………………………. 4
Criterios de buen control……………………………………... 7
Complicaciones……………………………………………….. 8
2. PIE DIABÉTICO:
DEFINICIÓN……………………………………………………………… 8
ETIOPATOGENIA………………………………………………………. 9
MANIFESTACIONES CLÍNICAS…………………………………….. 15
VALORACIÓN DE FACTORES DE RIESGO PIE DIABETICO…. 18
CLASIFICACIÓN DE WAGNER Y PIE DIABÉTICO…………….. 20
TRATAMIENTO………………………………………………………… 21
RECOMENDACIONES………………………………………………… 22
BIBLIOGRAFÍA…………………………………………………………… 24
1

3. INTRODUCCIÓN
La Diabetes Mellitus (DM) es una de las enfermedades crónicas más importantes
en Atención Primaria (A.P.) tanto por su relevancia clínica como epidemiológica,
representando un problema personal y de salud pública de grandes proporciones.
La prevalencia de la Diabetes tipo 2 (DM2) se estima en torno al 6% de la
población, mientras que la de la diabetes tipo 1(DM1) es del 0.2% 6. La Diabetes
Gestacional (DG) ocurre en el 2-6 % de todos los embarazos.
El 90-95% de los diabéticos padecen una DM2.
Existe un significativo aumento de la prevalencia con la edad, alcanzándose cifras
entre el 10-15 % en la población mayor de 65 años y del 20 % si se considera sólo
a los mayores de 80 años. La OMS calcula que esta tasa sufrirá un incremento en el
ámbito mundial del 122% en el 2025.
En España, los estudios realizados indican una prevalencia de DM conocida de 2,8-
6,9 %. En EEUU se estima que por cada caso conocido existe otro desconocidopor
médicos y pacientes. En nuestro país la relación parece algo menor.
La incidencia DM1 es de 10-17 casos /100.000 habitantes/año. y para la DM 2: 60-
150 casos /100.000 habitantes/año.
La mortalidad es 2-3 veces superior en los diabéticos frente a la poblacióngeneral.
En España la tasa oscila alrededor de 23.2/100.000 habitantes. En lamayor parte
de los estudios las tasas son mayores para mujeres que para hombres(en España,
29.3 frente a 16.1 respectivamente)
La primera causa de muerte entre los diabéticos es el infarto de miocardio, que
causa el 50-60% de las muertes, siendo la insuficiencia renal por nefropatía
diabéticala principal responsable del exceso de morbilidad renal terminal de los
DM1.
Diversos estudios corroboran que el diagnóstico de DM2 comporta una
reducciónde hasta 10 años potenciales de vida.
Aunque todos estos datos dan medida de la importancia de la DM, es el
desarrollode sus complicaciones crónicas, macro y microvasculares, las que
configuranla verdadera “enfermedad diabética”.
Definición de DIABETES MELLITUS
La Diabetes mellitus es un trastorno metabólico caracterizado por hiperglucemia
crónica debido a un deterioro absoluto o relativo en la secreción de insulina,
asociado o no a diferentes grados de resistencia periférica a la insulina.
2

4. CLASIFICACIÓN DIABETES: (ADA 1997,asumida por la OMS 1998.)
Autoinmune (>90%: Causada por una destrucción autoinmune de la célula beta pancreática. Existe
positividad frente a islotes pancreáticos (ICAs), anticuerpos contrala tirosinfosfatasa (IA-2),
anticuerpos antinsulina (IAAs), anticuerpos antidescarboxilasadel ácido glutámico (GAD65). Se asocia
a presencia de antígenos del sistema HLA (DR3y DR4).
- Suele debutar antes de los 30 años, pero puede ocurrir a cualquier edad. (inclusoen ancianos).
-La tasa de destrucción de la célula beta es variable, pudiendo ser rápida en algunosindividuos
(principalmente niños) y lenta en otros (Latent autoinmune diabetes inadults- LADA).
D. Mellitus tipo 1 -El comienzo suele ser de forma brusca, con cetoacidosis, en niños y adolescentes.
(5-10% de los Puede acentuarse en presencia de infección o estrés.
casos de DM) -En algunos individuos, principalmente adultos, puede mantenerse suficiente función residual de la
célula beta, previniéndose durante años la aparición de cetoacidosis.Con el tiempo serán
insulinodependientes.
-Puede asociarse a otras alteraciones autoinmunes, tales como enfermedad de Graves tiroiditis de
Hashimotto, enfermedad de Addison, vitiligo y anemia perniciosa.
Idiopática (<10%): existe un fuerte factor hereditario, pero no está mediada por autoinmunidad.Es
posible la cetoacidosis. La necesidad absoluta de insulina puede ser muy variable.
-Puede ocurrir a cualquier edad, habitualmente después de los 40 años.
- Condicionada por la presencia simultánea, en mayor o menor proporción, de insulinorresistenciay
déficit de secreción insulínica.
- Se asocia en el 80% de los casos con obesidad, preferentemente de predominio abdominal.
Frecuentemente forma parte del síndrome plurimetabólico (Hiperinsulinismo- obesidad – hipertensión-
D. Mellitus tipo 2 dislipemia - DM2).
(90-95% de los - El comienzo es insidioso.
casos de DM) - Existe resitencia a la cetoacidosis, aunque pueden aparecer en situaciones de estréso infección.
- Puede ser insulinorrequiriente.
- Está frecuentemente asociada con una fuerte predisposición genética, compleja, noaclarada y
poligénica.
-Diabetes causada por otras etiologías identificables:
- Defectos genéticos en la función de la célula beta
- Defectos genéticos en la acción de la insulina
Otros tipos
- Enfermedades del páncreas exocrino
específicos
- Endocrinopatías
- Fármacos y drogas
- Infecciones
- Formas poco frecuentes de diabetes relacionadas con procesos inmunes
- Otros síndromes genéticos
- Es la Diabetes que comienza o se diagnostica por primera vez en el embarazo.
Diabetes - En el postparto la tolerancia a la glucosa puede normalizarse, y es necesaria lareevaluación a las 6
Gestacional semanas con TSOG.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES ADA 2012
-- A1C > 6.5%
-- Glucemia en ayunas > 126 mg/dL.
-- Glucemia 2 horas después de prueba de tolerancia a glucosa oral > 200 mg/dl
-- Glucemia tomada aleatoriamente >200 mg/dL
Detección y diagnóstico de diabetes mellitus gestacional.
-- Realizar cribado en la primera visita prenatal, en aquellas pacientes con factores
de riesgo. Se realiza a las 24-28 semanas de gestación usando la prueba de
tolerancia oral con 75 gms de glucosa, midiendo glucemia 1 y 2 h después de la
misma, en mujeres NO diagnosticadas.
-- Se establece el diagnóstico si:
* Glucemia en ayunas >92 mg/dl
* Glucemia 1h pos-carga >180 mg/dl
* Glucemia 2h pos-carga >153 mg/dl
3

5. TRATAMIENTO
La hiperglucemia persistente es el fenómeno central en todas las formas de DM.
El tratamiento debe estar dirigido a descender los niveles de glucemia a
valorespróximos a la normalidad.
Los objetivos del tratamiento serán:
Aliviar los síntomas derivados de la hiperglucemia,
Evitar las complicaciones agudas,
Prevenir las crónicas
Educación sanitaria para que el paciente se haga gestor de su enfermedad
El tratamiento se basa en 4 pilares fundamentales:
Educación diabetológica,
Dieta,
Ejercicio
Fármacos.
I. EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA
La educación diabetológica es la medida terapéutica con mayor impactoen la
reducción de comas diabéticos, días de hospitalización y amputacionesde
miembros, por ello deben implicarse todos los profesionales del equipo.
Los pacientes que siguen un programa de educación estructurado, mejoransu
control metabólico y disminuyen los ingresos hospitalarios.
II. DIETA
La dieta es un pilar fundamental en el manejo de la DM y será la única
intervenciónnecesaria en muchas ocasiones.
Los objetivos de la alimentación serán:
Proporcionar un buen estado nutricional
Conseguir niveles óptimos de glucemia y lípidos
Prevenir y tratar las complicaciones agudas y contribuir a disminuir las
crónicas.
Por último intentar conseguir un peso corporal razonabledefinido como:
Aquel que un individuo y su equipo de atención sanitaria reconocen como
alcanzabley sostenible a corto y medio plazo
Una alimentación equilibrada e individualizada es el elemento más
importantedel plan terapéutico y en muchos casos el único necesario para el
controlglucémico del paciente diabético.
4

6. III. EJERCICIO FÍSICO
1. Ejercicio físico y DM1
En el paciente con DM tipo1, será una actividad que le proporcione los
mismosbeneficios que al individuo no diabético.
El paciente debe modificardieta y dosis de insulina durante su práctica
2. Ejercicio físico y DM tipo 2:
Se recomendará a todos los pacientes con DM2 por sus efectos
metabólicospositivos, tanto a nivel del control de la glucemia como de prevención
de la enfermedadcardiovascular.
El ejercicio físico practicado de forma habitual mejora el control glucémicoy
reduce los factores de riesgo cardiovascular que con frecuencia se asociancon la
diabetes.
IV. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
- Antidiabeticos orales
 Fármacos reguladores de la secreción de insulina
 Fármacos supresores de la glucogneogénesis hepática
 Inhibidores de las alfa-disacaridasa.
 Potenciadores de la sensibilidad a la insulina
- Insulina
1. Antidiabéticos orales.
Están indicados en los pacientes con DM 2 que no se controlan con dieta y
ejercicio.
Fármacos reguladores de la secreción de insulina:
o SULFONILUREAS:
 Glibenclamida 5 mg
 Glicacida 80 mg
 Glipizida 5 mg
 Gliquidora 20 mg
 Glipentida 5 mg
 Glimepirida 2 y 4 mg
o MEGLITINIDAS
 Repaglimida
Actúan estimulando la secreción de insulina del páncreas.
5

7. Constituyen el tratamiento de elección en pacientes con DM 2 sin sobrepeso que
nose controlen con dieta y ejercicio.
Fármacos supresores de la glucogneogénesis hepática:
o BIGUANIDAS:
 Metformina 850 mg
Su mecanismo de acción parece ser la disminución de la glucogneogénesis y
elaumento de la captación de glucosa a nivel muscular. No producen
hipoglucemia,ni aumento de peso.
Mejoran las anomalías metabólicas asociadas al síndrome de resistencia a
lainsulina. Constituyen el tratamiento de elección en pacientes con DM2 con
sobrepesoque no se controlan con dieta.
Inhibidores de las alfa-disacaridasa:
 Acarbosa 50 y 100 mg
 Miglitol 50 y 100 mg
Son fármacos que actúan retardando la absorción de los hidratos de carbono anivel
intestinal y controlando los picos glucémicos postprandiales. Constituyen
eltratamiento de elección en la DM2 no controlada con dieta, cuando la
hiperglucemiabasal es moderada y la postprandial intensa
Potenciadores de la sensibilidad a la insulina TIAZOLIDINEDIONAS O
GLITAZONAS:
 Rosiglitazona
 Pioglitazona
Su mecanismo de acción consiste en aumentar la sensibilidad periférica a laacción
de la insulina, aumentando la captación y la utilización de la glucosa en lacélula
muscular y adipocitos. En principio solo podrán ser indicadas por el
endocrinólogoy en terapia combinada con SU o biguanidas
2. Insulina.
Constituye el único tratamiento para la DM tipo1 y de la DM tipo2 cuando no
secontrola con otras medidas farmacológicas.
INDICACIONES GENERALES DE INSULINIZACIÓN:
• Todo paciente con DM1
• Pacientes con DM2 que presente alguno de los siguientes criterios:
– Diabetes mal controlada con dieta y fármacos orales
– Contraindicaciones para el uso de antidiabéticos orales
– Embarazo.
• De forma transitoria:
Para controlar la glucotoxicidad en la DM2, tanto al inicio del tratamiento comoen
descompensaciones hiperglucémicas agudas.
6

8. • Diabetes gestacional:
Cuando no se consigue un control adecuado con dieta y ejercicio
TIPOS DE INSULINA
Insulinas humanas biosintéticas
Insulina soluble, regular o rápida.-
Insulina isofánica.- Es la insulina NPH
Análogos de insulina.
Son moléculas de insulina en las que se ha cambiado alguno de los aminoácidos
por otro o se ha añadido. Actualmente disponemos de las siguientes moléculas:
Tres análogos de acción ultrarrápida: la insulina lispro, la insulina aspart y
la Insulina glulisina..
Insulina NPL (Neutral ProtamineLispro) e Insulina Aspart Retardada:
Dos análogos de acción prolongada: la insulina glargina y la insulina
detemir.
Insulina glargina
Insulina detemir.
CRITERIOS DE BUEN CONTROL:
 La hemoglobina glucosilada (HbA 1 c) constituye el mejor parámetro de
control glucémico, ya que se correlaciona con la aparición de
complicaciones micro y macrovasculares a largo plazo y porque
proporciona informaciónsobre el grado de control en los 2-4 meses previos.
 El control estricto de las cifras de tensión arterial esel parámetro más
importante para evitar la progresión en la nefropatía diabética
Pequeñas mejoras en el conjunto de los factores de riesgo
cardiovascularseguramente son más beneficiosas que un control muy estricto en
uno deellos junto a una actitud poco intervencionista en el resto.
METAS GLUCÉMICAS EN ADULTOS
-- Cercanas ó menores al 7%, han mostrado reducción de complicaciones
microvasculares y si se implementan tiempo después del diagnóstico de diabetes
se asocia a reducción a largo plazo de complicaciones macrovasculares.
-- Es aceptable buscar A1C < 6,5% en aquellos pacientes que no presenten
hipoglucemia significativa, con corta duración de la diabetes, larga expectativa de
vida y sin enfermedad cardiovascular significativa.
-- Es aceptable buscar A1C < 8% en pacientes que han experimentado
hipoglucemias graves, limitada expectativa de vida, complicaciones macro y
microvasculares avanzadas y condiciones comórbidas extensas, así como en
7

9. pacientes con diabetes de larga data en quienes el logro de metas es difícil a pesar
de una óptima educación.
COMPLICACIONES:
AGUDAS
o Hipoglucemias
o Hiperglucemias
CRÓNICAS
o Debidas a microangiopatía
o Debidas a macroangiopatía
C. AGUDAS
Hipoglucemias: complicaciones
o Síndrome de hiperglucemia post-hipoglucemia nocturna (efecto
Somogy)
o Precipitación de accidentes cardiovasculares agudos (angor, infarto de
miocardio,
o isquemia periférica en MMII) o cerebrovasculares (ACV)
o Aparición de hemorragias retinianas en paciente con retinopatía previa
o Encefalopatía hipoglucémica o daño permanente de la corteza cerebral
por episodios repetidos de hipoglucemias graves.
Hiperglucemias: tipos
o Cetoacidosis diabética (CAD): suele ser complicación de la DM1, aunque
también puede presentarse en la DM2.
o Coma hiperosmolarhiperglucémico: suele ser complicación de la DM2.
C. CRÓNICAS
Microangiopatía
o Retinopatía diabética
o Nefropatía diabética
o Neuropatía diabética
o Pie diabético
Macroangiopatía
o Cardiopatía isquémica
o Arteriopatía periférica (claudicación intermitente)
o Infarto agudo de miocardio
o Estenosis de arteria renal
o Aneurisma de aorta abdominal
DEFINICIÓN de PIE DIABÉTICO
8

10. Síndrome clínico y complicación crónica grave de la diabetes mellitus, de
etiología multifactorial, ocasionada y exacerbada por neuropatía sensitivo-
motora, angiopatía, edema y afectación de la inmunidad, que condiciona
infección, ulceración y gangrena de las extremidades inferiores.
La Organización Mundial de la Salud define al pie diabético como la
infección, ulceración y destrucción de tejidos profundos de la extremidad
inferior, asociadas con alteraciones neurológicas y diversos grados de
enfermedad vascular periférica. Es una complicación crónica de la diabetes
mellitus, la cual puede mutilar al paciente, ocasionarle la muerte,
incapacidad temporal o definitiva, y que por su evolución prolongada
representa un alto costo en su tratamiento
La prevalencia del pie diabético (PD) se sitúa en torno al 8% - 13%, afectando con
mayor frecuencia a la población diabética entre 45 y 65 años
La diabetes es la causa más frecuente de amputación no traumática de
laextremidad inferior en Europa y EEUU.
La tasa de amputaciones oscila entre el 2,5 y 6/1000 pacientes/año y el riesgopara
los diabéticos es de 8 a 15 veces mayor frente a los no diabéticos.
Se ha calculado que al menos un 15% de los diabéticos padecerá a lo largo de
suvida alguna úlcera y alrededor del 85% de los pacientes que sufren
amputaciones lashan padecido previamente
ETIOPATOGENÍA DEL PIE DIABÉTICO
Debenconsiderarse tres tipos de factores:
Los predisponentes, que sitúan a un enfermo diabético en situación de
riesgo de presentar una lesión
Los desencadenantes o precipitantes, que inician la lesión
Los agravantes o perpetuantes, que retrasan la cicatrización y facilitan las
complicaciones.
Los factores predisponentes son aquellos quedan lugar a un pie vulnerable, de alto
riesgo de desarrollar complicaciones.
Pueden ser
Tipo primario:
• neuropatía
• macroangiopatía
Tipo secundario:
• microangiopatía.
La neuropatía produce en el pie un gradovariable de alteración en la sensibilidad y
quevaría desde la disestesia a la anestesia. Supone la atrofia progresiva de su
musculatura intrínsecay la sequedad de la piel, a la que va asociadaen mayor o
menor grado la isquemia, secundariaa la macroangiopatía.
9

11. En esta situación de pie vulnerable o de altoriesgo actuarán los factores
precipitantes o desencadenantes,de los que el más importante es eltraumatismo
mecánico, que da lugar a una úlcerao a la necrosis.
Una vez aparecida ésta, pasan a ejercer suacción los factores agravantes, entre los
que seencuentran la infección y la propia isquemia.
ESQUEMA DE LA FISIOPATOLOGÍA DEL PIE DIABÉTICO
FACTORES PREDISPONENTES
A. Neuropatía:
Habitualmente, los enfermos diabéticos que desarrollanlesiones en el pie tienen
como primer factor fisiopatológicouna disminución de la sensibilidad.
La hiperglucemia está invariablemente asociadaa alteraciones en la conducción
nervios y los pies son altamentesusceptibles de iniciar fases de hipoestesia.
Son alteraciones que afectan tanto a las fibrassensitivas y motoras como al sistema
autónomo. Laneuropatía sensitiva altera inicialmente la sensibilidadprofunda y
posteriormentea la sensibilidad superficial táctil,térmica y dolorosa.
La afectación motora atrofia la musculaturaintrínseca del pie.
Todo ello provoca acortamientos tendinosos y alteracionesen la distribución de las
fuerzas que soportael pie, iniciando y consolidando diferentes tipos
dedeformidades.
10

12. Las más prevalentes son los dedos enmartillo y en garra, laprominencia de las
cabezas delos metatarsianos y el desplazamiento anterior de laalmohadilla grasa
plantar ya atrofiada. Suponen unriesgo potencial de lesión, en función del aumento
dela presión plantar máxima en zonas concretas del pie,propicias a desarrollar
úlceras.
A nivel cutáneo y subcutáneo, las fibras se engrosan dando lugar a una piel gruesa
y firme, y a una restricción en la movilidad articular.
Las úlceras neuropáticas son consecuencia de estímulos lesivos, no percibidos por
el paciente, debido a la pérdida de la sensibilidad dolorosa.
Estos estímulos suelen ser mecánicos, aunque también pueden ser térmicos y
químicos.
La ubicación más prevalente de las úlceras sonlas zonas de
callosidades,secundarias a la presiónplantar en la zona.
B. Macroangiopatía
La isquemia es consecuencia de una macroangiopatíaque afecta a las arterias de
mediano y gran calibre
Es una característica propia de la arterioesclerosis en el enfermo diabético
lacalcificación de la capa media arterial, que se interpreta secundariamente a la
denervación simpática de la vasa vasorum, causada por la neuropatía autonómica.
Cuando aparece esta calcificación, se altera la forma de la onda del pulso y eleva
falsamente la presión en las arterias tibiales a nivel del tobillo
La prevalenciade la isquemia en los miembros inferiores pormacroangiopatía es
cuatro veces superior en elhombre y ocho veces superior en la mujer
diabéticosrespecto a la población general.
C. Microangiopatía
La microangiopatía diabética afecta a los capilares,arteriolas y vénulas de todo el
organismo.
Esencialmente la lesión consiste en hipertrofiay proliferación de su capa endotelial
sin estrechamientode la luz vascular.
En resumen, y como factores predisponentes del PD:
La neuropatía provoca:
El aumento del flujo en reposo a través de los shuntsarterio-venosos, efecto
que actúa a modo de "robo" o by-passde los capilares nutritivos.
11

13. La disminución de la respuesta vasodilatadora reactiva a estímulos
dolorosos, térmicos o a situaciones de isquemia.
La disminución de la vasoconstricción postural, lo que condiciona el
aumento de la presión capilar y del flujo en bipedestación dando lugar al
edema neuropático.
La macroangiopatíaprovoca:
La disminución en la respuesta vasoconstrictora postural y en la hiperemia
reactiva en situaciones de isquemia evolucionada, siendo alteraciones que
desaparecen después de la revascularización
La microangiopatíaprovoca:
La disminución de la respuesta vasodilatadora a estímulos.
FACTORES PRECIPITANTES
Sobre el pie de riesgo desarrollado por los factorespredisponentes, para que se
inicie una lesión, debenactuar los de tipo precipitante o desencadenante,siendo el
más frecuente el traumatismo mecánicocuando actúa de forma mantenida,
provocando larotura de la piel y la úlcera o la necrosis secundaria.
Los factores clave que influyenen su patogenia son:
- El nivel de respuesta sensitiva protectora o umbral de protección.
- El tipo, magnitud y duración del estrés aplicado
- La capacidad de los tejidos para resistirlo.
Si en un pie neuropático con sensibilidad alteradase aplica un estrés de tipo
normal y moderado,pero reiterativo en un intervalo evolutivoprolongado y
concentrado sobre una zona deaumento de la presión plantar condicionada poruna
deformidad como puede ser el halluxvalgus ouna callosidad, el proceso va a
determinar la autolisis inflamatoria seguida de necrosis, al no existiruna respuesta
dolorosa defensiva.
En un pie isquémico, la capacidad de los tejidospara resistir el fracaso es menor, y
un estrés ligeroy mantenido, como puede ser el de un zapato malajustado, es
suficiente para iniciar la lesión.
Los factores desencadenantes pueden ser de tipoextrínseco o intrínseco.
1) EXTRÍNSECOS
Son de tipo traumático, y pueden ser:
12

14. • mecánicos
• térmicos
• químicos.
El traumatismo mecánico se produce habitualmentea causa de calzados mal
ajustados, yconstituye el factor precipitante más frecuentepara la aparición de
úlceras, sean neuroisquémicaso neuropáticas, correspondiendo el 50%de las
mismas a zonas afectadas por callosidadesen los dedos.
El traumatismo térmicoes directo y lesiona lapiel. Habitualmente se produce al
introducir el pieen agua a temperatura excesivamente elevada;utilizar bolsas de
agua caliente; descansar muy cercade una estufa o radiador; andar descalzo por
arenacaliente o no proteger adecuadamente el pie detemperaturas muy bajas.
El traumatismo químico suele producirsepor aplicación inadecuada de agentes
queratolíticos.Por ejemplo, con ácido salicílico.
2) INTRÍNSECOS
Cualquier deformidad del pie, como los dedosen martillo y en garra; el
halluxvalgus; la artropatíade Charcot, o la limitación de la movilidadarticular,
condicionan un aumento de la presiónplantar máxima en la zona, provocando la
formaciónde callosidades, que constituyen lesiones preulcerosas,hechoconfirmado
por la práctica clínica,porque en estas zonas es donde la mayoría de losenfermos
desarrollan las lesiones ulcerosas.
FACTORES AGRAVANTES
La infección es determinante en el desarrollo de la úlcera, yadquiere un papel
relevante en el mantenimiento dela misma.
No es responsable del inicio de la úlcera,pero sí interviene en la evolución de las
mismasuna vez iniciadas.
Cuando se asocia a la isquemia, la infecciónes el factor que va a establecer el
pronósticoevolutivo de la lesión. En este sentido, se puedeafirmar que no existen
úlceras infecciosas en elPD, sino infectadas.
La mayor sensibilidad a la infección en losenfermos diabéticos se debe a diferentes
causas, entrelas que cabe mencionar como más prevalentes, la ausencia de dolor,
que favorece el desarrollo insidiosode una celulitis extensa o de un absceso;
lahiperglucemia, que altera los mecanismos inmunitarios,fundamentalmente la
inmunidad celulary la isquemia, que comprometela perfusión arterial y el aporte de
oxígeno.
La alteración sensitiva interviene demorando lapercepción de la lesión y, por tanto,
es un factorcoadyuvante de la instauración de la infección.
13

15. Las úlceras neuropáticas y neuroisquémicassuelen estar sobreinfectadas por
microorganismosdiversos, que en su mayoría son saprófitos: estafilococos,
Estreptococos.
También puedendetectarse, si las úlceras son profundas:aerobios y anaerobios
como E.coliyClostridiumperfringens. Tales microorganismospuedenllegar a invadir
los tejidos profundos progresandohasta las estructuras óseas.
De todas las infecciones observadas en el PD, las bacterianas (básicamente las
causadas por estafilococos y estreptococos) y las micóticas (candidiasis,
dermatofitosis) son las másfrecuentes.
MECANISMO DE PRODUCCIÓN
Existen tres situaciones en las que las fuerzasmecánicas pueden lesionar el pie de
riesgo:
- Un impacto intenso con un objeto pequeñoprovocará una fuerza muy localizada
que lesionarála piel.
- Una presión ligera pero sostenida por unperíodo evolutivo largo provocará la
necrosisisquémica. Esta situación se produce cuandose viste un zapato ajustado
durante todo undía. Es la causa más frecuente de úlcera en elpie neuroisquémico.
- Un estrés normal y moderado, pero reiterado,durante un período prolongado de
tiempo, provocauna autólisis inflamatoria y necrosis. Es quizá lacausa
másfrecuente de úlcera en el pie neuropáticoen el que se pierde la sensación de
alarma que supone el dolor.
Una vez iniciada la úlcera, la persistencia del apoyoen un pie insensible es el factor
que facilita no únicamentela aparición de la infección, sino el que éstadifunda a
tejidos más profundos y proximales.
Las úlceras más frecuentes son las neuropáticas:de entre un 45% y un 60%. Las
neuroisquémicassuponen entre un 25%, y un 45% y las puramenteisquémicas,
entre un 10% y un 15%.
Por tanto, la neuropatía está implicada en un85%-90% de las úlceras del PD.
La polineuropatía simétrica distal, que es laforma más frecuente de ND, afecta a las
fibrasnerviosas sensitivas, motoras y autónomas.
El trastorno sensitivo secaracteriza por disminución de la sensación de dolory
temperatura, y posteriormente de la sensibilidad.
14

16. ETIOPATOGENIA DEL PIE DIABETICO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Úlcera neuropática: Mal perforante plantar
 Pie artropático o artropatía de Charcot
 Úlcera neuroisquémica
 Necrosis digital
 Celulitis y linfangitis
 Infección necrotizante de tejidos blandos
 Osteomielitis
15

17. ÚLCERA NEUROPÁTICA: MAL PERFORANTE PLANTAR
Es la complicación más frecuente de laneuropatía diabética.
Se trata de úlceras queaparecen sobre puntos de presión, generalmentea nivel
plantar en la cabeza de losmetatarsianos, pero que pueden aparecertambién en la
punta o dorso de los dedos, espaciosinterdigitales o el talón. Suelen tener
uncomponente de hiperqueratosis periulceroso.
Se acompañan de diverso grado de exudación,según la infección sobreañadida.
Habitualmenteson indoloras y se acompañan de pérdidade sensibilidad.
Se debe realizar diagnósticodiferencial con la úlcera neuroisquémica, en laque no
hay hiperqueratosis periulcerosa, sondolorosas y se asocian signos de isquemia
como la ausencia de pulsos distales.
Puede serla puerta de entrada de una complicacióninfecciosa, como una
osteomielitis
PIE ARTROPÁTICO O ARTROPATÍA DE CHARCOT
Es consecuencia directa de la neuropatíasensitiva que conduce
amicrotraumatismosque pasan desapercibidos; la neuroartropatíaautonómica es
causa de hiperemia, hecho quehace que aumente la actividad osteoclásticacon
resorción y atrofia de la estructura ósea.
La fase precoz cursa con eritema, aumento dela temperatura cutánea y edema.
Radiológicamentese observan deformidades como luxacióntarsometatarsiana y
subluxación plantardel tarso.
Muchas veces se trata de un procesosilente que pasa desapercibido hasta
laapariciónde severas deformidades.
Otras vecesuna fractura de un pie artropático cursa conuna severa reacción
inflamatoria.
ÚLCERA NEUROISQUÉMICA
Se presentan de manera más frecuente anivel del primer dedo, en la superficie
medialde la cabeza del primer metatarsiano, en lacabeza lateral del quinto
metatarsiano y en eltalón.
Al contrario de las neuropáticas, sonmuy dolorosas, no hay tejido de granulación
nilesión hiperqueratósica y existen signos deisquemia de la extremidad, como
ausencia depulsos y disminución del flujo sanguíneo.
16

18. NECROSIS DIGITAL
Consiste en la necrosis o gangrena, asociadao no a infección, de uno o varios dedos
delpie.
Puede ser debida a la macroangiopatía o ainfección. Si está causada por
arteriopatía periféricacursa clínicamente como una úlceraneuroisquémica, con
dolor que disminuye conla extremidad en declive, ausencia de pulsosdistales y
signos de isquemia crónica.
Si existenpulsos distales, la causa suele ser la infecciónpor gérmenes liberadores
de toxinasnecrotizantes (generalmente S. Aureus) queproducen trombosis de las
arterias digitales,que se sigue de gangrena del dedo al ser lacirculación a este nivel
de tipo terminal.
CELULITIS Y LINFANGITIS
Son consecuencia de la existencia de unaúlcera que se infecta propagándose la
infecciónpor los linfáticos subdérmicos y el tejidocelular subcutáneo.
La linfangitisse caracteriza por el desarrollo de líneas eritematosasque ascienden
por el dorso del piey la pierna.
La celulitis se presentacomo una zona de tejido celular subcutáneoindurado y con
signos inflamatorios, generalmenteen los alrededores de la úlcera.
Linfangitis y celulitis suelen ser infeccionesmonomicrobianas producidas por gram
positivos.
Pueden cursar con adenopatías inguinalese incluso con afectación
sistémica,asociandofiebre y leucocitosis; en casos extremospueden llegar a ser
causa de shock séptico
INFECCIÓN NECROTIZANTE DE TEJIDOS BLANDOS
Se produce cuando la infección sobrepasael nivel subcutáneo e involucra espacios
subfasciales,tendones y sus vainas tendinosas, tejidomuscular, etc.
Son lesiones muy graves; anivel local suponen una seria amenaza a la viabilidaddel
miembro, dado su alto poder necrotizante;a nivel sistémico pueden cursarcon una
infección generalizada, descompensaciónmetabólica de la diabetes y amenazar
lavida del paciente.
Suelen ser polimicrobianasy a menudo están implicados gérmenesanaerobios.
La combinación de variosagentes bacterianos de forma sinérgica es loque da a esta
entidad su poder destructivo enforma de gangrena húmeda.
OSTEOMIELITIS
17

19. Cualquier lesión ulcerosa en un diabéticopuede cursar con osteomielitis del hueso
subyacente,aunque muchas veces sea un procesosilente por la inhibición de la
respuesta inflamatoria.
La presencia de hueso en una úlceraes un signo casi de certeza de presencia
deosteomielitis.
Es característica la osteomielitisde la cabeza de los metatarsianossecundaria a la
progresión de la infección através de una úlcera neuropática plantar.
VALORACIÓN DE FACTORES DE RIESGO PIE DIABETICO
a. Realizar ANAMNESIS:
Edad del paciente
Años de evolución de la diabetes
Nivel socioeconómico
Antecedentes de ulceración o amputación
Movilidad articular
Alteraciones en la visión
Control metabólico
Obesidad
Tabaquismo/alcoholismo
Educación previa del cuidado de los pies
b. EXPLORACIÓN NEUROLOGICA
Diapasón
Monofilamento
Barra térmica
c. EXPLORACIÓN VASCULAR
Índice Tobillo-brazo
Es el resultado de dividir la Presión Arterial Sistólica (PAS) de cada tobillo entre el
valor de la PAS más alto de cualquiera de las arterias braquiales.
Interpretación de ITB:
0,9-1,4 Normal
18

20. 0,7-0,9 Enfermedad arterial obstructiva periférica leve
0,5-0,7 Enfermedad arterial obstructiva periférica moderada
<0,5 Enfermedad arterial obstructiva periférica grave
>1,4 Calcificación arterial, indica alto riesgo cardiovascular
FACTORES DE RIESGO PARA LESIÓN EN EL PIEDEL PACIENTE CON DIABETES
Edad avanzada o tiempo de evolución de enfermedad superior a 10 años
Antecedentes de ulceración o amputación
Movilidad articular disminuida
Neuropatía autonómica
19

21. Ausencia de sensibilidad (neuropatía periférica)
Vasculopatía periférica
Deformidad o hiperqueratosis en pie
Obesidad
Disminución de la visión (retinopatía avanzada)
Mal control metabólico
Calzado no adecuado
Higiene deficiente de pies
Nivel socioeconómico bajo, alcoholismo, aislamiento social
CLASIFICACIÓN DE WAGNER Y PIE DIABÉTICO
Esta clasificación involucra tanto el compromiso neuropático como vascular y
toma muy en cuenta la presencia de infecciones. Muy frecuentemente utilizada por
ser simple y práctica.
Grado 0: Indica ausencia de lesiones cutáneas, así como ausencia
dehiperqueratosis por encima o por debajo de prominencias óseas.
Grado 1: Tanto la piel como el tejido celular subcutáneo son ulcerados y su base
puede estar infectada o limpia.
Grado 2: Lesión ulcerosa es más profunda y se extiende a tendones, huesos, cápsula
articular.
Grado 3: El tejido profundo siempre se encuentra involucrado, el compromiso de la
vaina o envoltura de los tendones se encuentran comprometidos.
El compromiso del tercio medio plantar siempre se encuentra afectado.
Osteomielitis suele estar presente, pero no evidente a los Rx. durante las primeras
semanas.
Grado 4: Gangrena en algunos de los dedos se encuentra presente o gangrena en el
tercio anterior del pie.
Grado 5: Compromiso gangrenoso de la totalidad del pie, con compromiso tan
severo, que no permite realizar procedimiento local.
20

22. TRATAMIENTO SEGÚN LA CLASIFICACIÓN DE WAGNER
GRADO 0
Hiperqueratosis
Lavado correcto con jabón neutro, aclarado abundante y secado exhaustivo.
Uso de cremas de urea o de lanolina.
Utilizar piedra pómez para eliminar durezas
Acudir al podólogo para la escisión de callosidades
Deformidades óseas
Deberían ser tratados por los ortopedas mediante la aplicación de prótesis
de silicona, plantillas.
Valorar la posibilidad de cirugía ortopédica
Uña encarnada
Limar las uñas, no utilizar cortarlas
Usar de zapatos que no compriman los dedos
Aplicar antibióticos tópicos
Valorar la indicación quirúrgica
Micosis, pie de atleta
21

23. Lavado de la lesión con solución salina 0’9%, secado
Aplicar antimicóticos tópicos
Evitar la humedad en el pie
GRADO 1
Reposo absoluto del pie afectado durante 3-4 semanas.
Lavado abundante de la lesión con solución salina al 0’9 %.
Desbridamiento de las flictenas si las hubiese.
No se recomienda el uso de antisépticos locales, y si fuese necesario
optaríamos por antisépticos que no tiñan la piel
La cura debería revisarse cada 24-48 horas.
La piel periulceralhabrá que mantenerla hidratada mediante ácidos grasos
hiperoxigenados.
Una vez se produzca la cicatrización y para disminuir el riesgo de recidiva
se optará por modificar el calzado y la utilización de dispositivos
ortopédicos
GRADO 2
Reposo absoluto del pie afectado.
Vigilancia exhaustiva de la aparición de signos locales de infección: celulitis,
linfangitis, crepitación, exudado purulento, fetidez y aparición de fístulas o
signos de gangrena.
Limpieza de la lesión con solución salina al 0’9%.
Exploración interna de la úlcera valorando la tunelizacióncon un estilete
Desbridamiento quirúrgico y/o cortante de esfácelos y del tejido necrótico.
Valoración de la infección de la herida.
Las curas deberán revisarse cada 24-48 horas.
Instauración de tratamiento antibiótico, en un primer momento será un
tratamiento empírico hasta obtener el resultado del antibiograma.
GRADO 3
Ante zona de celulitis, absceso, osteomielitis, o signos de sepsis, el paciente
debe ser hospitalizado de forma urgente para desbridamiento quirúrgico y
tratamiento con antibióticos IV
GRADO 4
Gangrena de un dedo / dedos del pie: El paciente debe ser hospitalizado
para estudiar circulación periférica y valorar tratamiento quirúrgico (by-
pass, angioplastia, amputación)
22

24. GRADO 5
Gangrena del pie: El paciente debe ser hospitalizado para amputación
RECOMENDACIONES
La educación es esencial para proporcionar estrategias de autocuidado en
las personas diabéticas, y para prevenir las complicaciones.
La educación está basada en identificar: las necesidades individuales, los
factores y grado de riesgo de ulceras de pie diabético, los recursos
disponibles y las habilidades para el autocuidado.
Todas las personas que tengan ulceras de pie diabético o con riesgo de
padecerlo, deberían tener conocimientos adecuados del cuidado de sus pies
y de los recursos disponibles para su tratamiento
Con vistas al pronóstico y al tratamiento, el pie diabético debe ser
clasificado de acuerdo con la clasificación de Wagner, valorando además la
presencia y grado de isquemia, existencia de toxicidad sistémica y grado de
control de la glucemia.
Se deben promover estrategias para mejorar las aptitudes de los
profesionales en la valoración y el tratamiento del pie en las personas
diabéticas, como elemento básico de prevención.
La corrección metabólica de la diabetes es la medida esencial para la
prevención del pie diabético.
Aconsejar el uso de calzado adecuado y el desbridamiento de las
callosidades son medidas eficaces en la prevención de las úlceras de los
pies.
Debe procurarse el control de los factores de riesgo, el reposo funcional de
la zona afectada con medidas adecuadas para redistribuir la presión, el
control de la infección y control de la humedad.
Los índices tensionales medidos mediante técnica doppler, constituyen un
estudio preceptivo a realizar, tanto en la anamnesis inicial como ante la
sospecha clínica de progresión de la arteriopatía periférica.
Debe realizarse exploración de la sensibilidad profunda presora mediante
monofilamento de Semmes-Weinstein.
Debe realizarse exploración neurológica de despistaje de neuropatía
incluyendo valoración del reflejo Aquileo y de la sensibilidad superficial.
Frente a la presencia de uno o más factores con criterio pronóstico en
cuanto a la aparición de complicaciones, debe instruirse al paciente con
normas completas, sencillas e inteligibles de prevención.
Las personas que presentan uno o más factores de riesgo, deben ser
controladas cada seis meses.
23

25. BIBLIOGRAFÍA
1. Pascual de la Pisa B, Martín Manzano JL, Núñez García D, Orozco Beltrán D,
Fernández Fernández I. Diabetes mellitus: Definición. Complicaciones
crónicas: pie diabético. Tratado de Medicina de Familia y Comunitaria Vol. I
2007;13:691-721.
2. Berengué Iglesias M, Roura Olmeda P. Diabetes mellitus. Guía de actuación
en Atención Primaria 2006;14.3:1100-10
3. Cano Pérez JF, Franch Nadal J Diabetes mellitus: Complicaciones crónicas.
Atención Primaria. Conceptos, organización y práctica clínica. 2008;37:863-
8
4. www.ulceras.net/.../16677785-diagnostico-y-tratamiento-del-pie-diab...
5. www.guiasalud.es/GPC/GPC_418_val_riesgo_cardiovasc_resum.pdf
6. www.san.gva.es/docs/dac/guiasap012diabetes.pdf
7. www.noticiasendovasculares.es/index.php?option=com...
8. www.fotogeriatria.net/pies.htm
9. www.monografias.com › Salud › Enfermedades
10. www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/capitulo_3.pdf
24

26. 11. www.seacv.es/noticias/Pilar_Vela_UPD.pdf
12. jrminterna.blogspot.com/2012/.../guias-recientes-asociacion-american...
.
25