PANCREATITIS
AGUDA
Aracelly Saravia
Raquel Lahoz
19/11/13

EL PÁNCREAS


El páncreas es un órgano retroperitoneal
y se encuentra a nivel de L1-L2.
Se divide en cuatro porciones.
› Cabeza
› Istmo
› Cuerpo
› Cola

RELACIONES ANATÓMICAS

FISIOLOGÍA PANCREÁTICA

Páncreas exocrino
› Conducto principal o de Wirsung
› Conducto accesorio
Jugo
Pancreático
Encargado de la digestión de las grasas, proteínas e hidratos
de carbono; también neutraliza el quimo ácido procedente
del estómago.

FISIOLOGÍA PANCREÁTICA

Páncreas endocrino
› Islotes de Langerhans
Beta
Alfa
Delta
Insulina
Glucagón
Somatostatin
a

PATOLOGÍA PANCREÁTICA

Podríamos clasificarla en tres grandes
grupos:
› Agenesia
› Pancreatitis
 Aguda
 Crónica
› Patología neoplásica

PANCREATITIS AGUDA

Definición:

La pancreatitis aguda (PA) es un proceso
inflamatorio agudo del páncreas,
desencadenado por la activación inapropiada
de los enzimas pancreáticos,
con lesión tisular,
respuesta inflamatoria
local,
y compromiso variable
de otros tejidos o sistemas
orgánicos distantes.

EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia

› 10-46 casos en un
año por 100000
habitantes.

Raza negra Vs Caucásica
3:1

Sexos:
› ♀ - Asoc. A Pat biliar
› ♂ - Asoc. A Alcoholismo

Mortalidad
› Leve - 80%
› 20% - Grave
 95% Letal
 Principal causa
de muerte:
infección

ETIOLOGÍA





Patología biliar (40%)
Alcohol (35%)
Post-CPRE (4%)
Trauma (1.5%)
Drogas/toxinas (1%)





Infecciones
Metabólicas
Tumorales
Hereditario
Idiopática
< 1%

FISIOPATOLOGÍA - PA

CLÍNICA

Dolor abdominal
› Constante
› Sordo
› Instauración brusca
› Irradia a espalda en un 50%
› Agravado por la ingesta o la
posición supina
› Mejora en posición
genupectoral o de plegaria
mahometana

CLÍNICA








Dolor abdominal
Anorexia
Náuseas y vómitos
Resistencia muscular
Distensión epigástrica (signo de Godiet)
Ruidos hidroaéreos disminuidos
Fiebre y taquicardia
Disnea

CLÍNICA

Casos severos: hematemesis, melena,
inestabilidad hemodinámica y signos de
extravasación sanguínea:
› Periumbilical (signo de Cüllen)
› En flancos (signo de Gray-Turner)


Necrosis grasa: nódulos
subcutáneos rojizos.
Retinopatía de TermedPurtscher (lesión isquémica
en la retina). Conduce a
ceguera transitoria o
permanente.

DIAGNÓSTICO
Clínico
 Laboratorio

› Amilasa y lipasa sérica
› Hemograma: leucocitosis, Hto.
› Hepatograma
 GOT, GPT, FAL y bilirrubina
› Calcio, colesterol y triglicéridos
› Glucosa, función renal, ionograma
y Eq Ac-Base.

Imágenes:

Aunque innecesarios en la mayoría de
los casos, la visualización de los cambios
inflamatorios, provee confirmación
morfológica del diagnóstico.

Rx de tórax

Atelectasia basal

Elevación del
hemidiafragma

Rx de torax

Derrame pleural

SDR

RX De Abdomen

Rol limitado. El proceso inflamatorio
puede afectar estructuras
peripancreáticas pudiéndose observar

Íleo paralitico regional (asa centinela,
que consiste en una dilatación de un
asa condicionada por un proceso
inflamatorio de vecindad)

Rx de Abdomen

Íleo Paralitico

Calcificaciones
Pancreáticas
›
Pancreatitis crónica

Ecografía abdominal

Es el método inicial más útil ya que evalúa
la vía biliar y presencia o ausencia de
cálculos, así como cambios en el tamaño,
forma y alteración de la ecogenicidad del
páncreas, compatibles con proceso
inflamatorio.

TAC Abdominal

Provee buena evidencia de la presencia o
ausencia de pancreatitis.

Pero rara vez es utilizada con fines
diagnósticos.

Su indicación es para clasificar la gravedad
de la enfermedad (criterios de Balthazar).
Por ello sólo se realiza en los casos que
cursen una pancreatitis aguda severa.


Ya que una tomografía temprana
sobreestimaría la severidad final de la
enfermedad.

También requerirán evaluación
dinámica aquellos con dolor persistente
o signos de sepsis.

Las zonas de necrosis se identifican
como áreas de parénquima que no se
refuerzan con contraste (100% de
sensibilidad entre el 3er y 10mo día).

TAC

Pancreatitis Aguda
Edematosa

Seudoquiste de
páncreas

Gradación de la gravedad
según los criterios de Balthazar:
GRADO TAC
SCORE
A: páncreas normal (0)
B: aumento del tamaño focal o difuso (1)
C: B + inflamación peripancreática (2)
D: C + una colección líquida, intra o extrapancreática (3)
E: C + dos o más colecciones y/o gas en el páncreas o retroperitoneo (4).
GRADO DE NECROSIS
SCORE
0 (0)
<33% (2)
33-50% (4)
>50% (6)
SCORE TOTAL= GRADO TAC + GRADO DE NECROSIS
Complicaciones
Muerte
de 0 a 3
de 4 a 6
de 7 a 10
8%
35%
92%
3%
6%
17%

TAC

En pacientes con índice de severidad
de 3-10 sólo se recomienda realizar otra
TAC si el paciente no mejora o se
deteriora clínicamente.

También se aconsejan realizar otra,
previo al alta, para detectar la
presencia de complicaciones
asintomáticas como pseudoquiste o
pseudoaneurisma


RNM: no aporta datos accesorios a la
TAC

ECOENDOSCOPIA: permite una imagen
mucho más detallada de la vía biliar y el
páncreas ya que el tras indicación en la
pancreatitis aguda es para la detección
de microlitiasis y lesiones periampulares,
que no son fácilmente visibles por los
otros métodos.

Otras pruebas:
COLANGIOPANCREATOGRAFIA ENDOSCOPICA RETROGRADA
(CPRE):
Evalúa la vía biliar y el sistema ductal pancreático. Su máximo
rendimiento es en pancreatitis severas por cálculos, o en cuadros
de colangitis ya que combina la esfinterotomía con extracción de
cálculos, reduciendo la estancia hospitalaria, las complicaciones y
la mortalidad.
En
casos de pancreatitis recurrente puede detectar causas no
comunes, como microlitiasis, divertículos periampulares, estenosis
pancreática ductal, ampulomas, neoplasias intraductales,
coledococele, disfunción del esfínter de Oddi, etc.
En
estos casos, debe efectuarse previamente una
colangioresonancia que puede aportar elementos de diagnóstico
importantes al permitir el estudio de la vía biliar y pancreática.

PAAF GUIADA POR TAC

Para diferenciar necrosis estéril de
infectada en pacientes con pancreatitis
severa, generalmente ldespués de la
primera semana del inicio de la
enfermedad

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Con otras causas de abdomen agudo:
Cólico biliar
Colangitis
Colecistitis
Gastritis aguda
Úlcera péptica
Diverticulitis
Isquemia e infarto intestinal
Perforación de víscera hueca
Salpingitis
Y no abdominales:
Neumonía
IAM

EVALUACIÓN PRONÓSTICA DE
GRAVEDAD
El diagnóstico adecuado de pancreatitis
aguda leve o severa tiene gran
implicancia pronóstica y terapéutica.
Para conseguir suficiente sensibilidad y
especificidad se debe combinar datos:
Clínicos
Laboratorio
conjuntamente con la

Estratificación por TAC de abdomen,

Criterios/ Escalas pronósticas


Criterios de Ranson
Apache II
Proteína C reactiva

Un valor >150mg/L a las 48 horas es consistente de
pancreatitis severa.
Lavado peritoneal

Indican severidad la aspiración de + de 20ml de un líquido
oscuro tras de la irrigación de la cavidad peritoneal con 1 L
de solución fisiológica.
Otros:
 Elastasa leucocitaria, fosfolipasa A2, péptido activador de la
tripsina, IL-6 y últimamente procalcitonina como indicador de
necrosis infectada.

En resumen

Durante las primeras 48 horas para predecir un ataque
severo de pancreatitis:
Al ingreso:

Evaluación clínica, particularmente en búsqueda de
compromiso cardiopulmonar y renal, RX de tórax, y score
de APACHE II.
A las 24 horas:
 Evaluación clínica en búsqueda de falla orgánica
APACHE II con especial énfasis en los parámetros
patológicos al ingreso, Glasgow y PCR.
A las 48 horas

Evaluación clínica en búsqueda de fallo orgánico,
Glasgow y PCR, además de los parámetros anteriores.

COMPLICACIONES
1. LOCALES
Pseudoquiste
Un 50% se resuelven espontáneamente, el
otro 50% puede estabilizarse o crecer.
Los <7 cm. suelen reabsorberse, a diferencia
de los >7 cm. que se complican en el 3050% con infección, perforación o
hemorragia.

Colecciones líquidas extrapancreáticas
Resuelven espontáneamente en un 50%, el
resto puede contribuir a la formación de
abscesos, necrosis y pseudoquistes.



Necrosis pancreática
La necrosis aparece en un 10-20% de los
pacientes y en un 30-50% en casos de
pancreatitis severa.

Absceso: ocurre a 4 semanas o más del
inicio de los síntomas, por infección de
un pseudoquiste, necrosis o colección.

Las complicaciones infecciosas
Deben sospecharse ante un paciente con
deterioro clínico: aparición de fiebre o
dolor abdominal, aumento del íleo o de
irritación peritoneal, hemocultivos positivos
o aparición de gas en el retroperitoneo.

Disrupción del Wirsung
Consiste en el escape de líquido pancreático
por daño en el sistema ductal; el desarrollo
súbito de hipocalcemia es sugestivo de
este cuadro.


COMPLICACIONES SISTEMICAS
Se destacan la:
 HDA
 Ulceras por stress
 Fístulas
 Trombosis vasculares con infartos
viscerales
Perforaciones intestinales
SDRA
CID
Shock hipovolémico
Fallo multiorgánico.

TRATAMIENTO

No se dispone de un tratamiento
específico capaz de detener el proceso
de autodigestión.

En la mayoría de los pacientes (del 85 a
90%), la enfermedad cura de forma
espontánea, por lo general después de
3 a 7 días de iniciado el tratamiento.

TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento médico es
disminuir la secreción pancreática.
Supresión de la ingesta oral :
Tanto de líquidos como de sólidos, es
imprescindible para evitar toda
estimulación pancreática.
Una vez desaparecidas las evidencias clínicas
de inflamación aguda y si no hay
complicaciones locales, puede ser
reanudada progresivamente.


En las PAG, una vez que el paciente es
estabilizado, o si existen lesiones locales,
se debe establecer una nutrición
parenteral total (NPT).

Una vez recuperado el
tránsito intestinal, la
nutrición enteral total
(NET), puede instaurarse
a partir de una sonda
nasoyeyunal o una
yeyunostomía.

Aspiración nasogástrica
Se encuentra indicada en presencia de vómitos,
náuseas severas y el desarrollo de íleo paralítico
completo.

Reposición adecuada del volumen
Es imprescindible mantener el volumen intravascular y
la presión capilar, lo cual requiere una vía central,
para evitar complicaciones asociadas como
insuficiencia renal.


Analgesia
Es un aspecto esencial del tratamiento
durante las primeras 48 horas del
ataque, período durante el cual el dolor
es más intenso.

Profilaxis antibiótica:
Está indicado para disminuir el riesgo de
infección local.
Quinolonas y el imipenem.
La terapia deberá comenzar en cuanto
se diagnostica la necrosis pancreática y
continuar mínimo 2 a 4 semanas.

Decontaminación selectiva del intestino:
Esto consiste en la administración de
antibiótico por vía oral y rectal para
reducir la cantidad de bacterias en el
intestino.
Bloqueantes H2
No está comprobado que tengan algún
beneficio para la PA, pero sí está indicado
para prevenir las úlceras de stress


BIBLIOGRAFÍA
Manual
de Urgencias. M. Rivas. 2007.
Manual
de Urgencias y Emergencias. Jiménez-Murillo. 4ªed.
Mensa
J. Gatell JM García Sanchez JE, Letang E, editores. Guía
Terapéutica Antimicrobiana. Barcelona: Editorial Antarés; 2010.
Manual
de protocolo y actuación en urgencias. Agustín Julian
Jiménez y cols. 2010
Guía
de actuación en Urgencias, M.J. vázquez Lima, J.R. Casal
Codesido. 3ªed


Muchas gracias a todos
por vuestra atención !!!!!