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Autoras: Berta Vázquez y María-Fe Barcones 
2 octubre de 2014
1. Contexto: definición, criterios 
diagnósticos 
2. Complicaciones agudas 
3. Diabetes crónica en Atención Primaria: 
caso clínico
 Definición OMS 1999: “Alteraciones 
metabólicas de múltiples etiologías 
caracterizadas por hiperglucemia crónica 
y trastornos en el metabolismo de los 
hidratos de carbono, las grasas y la 
proteínas, resultado de defectos en la 
secreción de insulina, en la acción de ésta, 
o en ambas”
 Síntomas: sed, poliuria, visión borrosa, 
pérdida de peso, polifagia. 
 No graves o ausentes y, en consecuencia, 
cambios funcionales y patológicos 
durante largo tiempo antes diagnóstico.
 Glucemia al azar ≥200 mg/dl en presencia de 
síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia o 
pérdida de peso inexplicada). 
 Glucemia en ayunas (al menos durante 8 horas) 
≥126 mg/dl.* 
 Glucemia ≥200 mg/dl a las 2 horas tras la 
sobrecarga oral con 75 gr de glucosa (SOG).* 
 Hemoglobina glucosilada (HbA1c) ≥6,5%.* 
 *necesidad confirmar diagnóstico 2ª determinación
(2014-10-02) Diabetes aguda y crónica en AP (PPT)
Descompensaciones metabolicas 
hiperglucémicas: 
- Cetoacidosis diabética 
- Síndrome hiperosmolar no cetoacidótico 
Y por otra parte: 
- Hipoglucemia
Severa deficiencia de insulina por cuerpos cetónicos en sangre y orina 
Signos: hiperglucemia, deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico y 
acidosis metabólica. 
8-28% hospitalización por DM 
Pacientes insulinodependientes 
Mortalidad 10%
 Hiperglucemia: menor utilización glucosa y mayor producción endógena, 
por neoglucogenia y glicogenolisis 
 Deshidratación: glucosuria y diuresis osmótica, perdida agua 50-100 ml/kg. 
Casos más severos shock hipovolémico. 
 Desequilibrio hidroelectrolítico: diuresis osmótica 
 Acidosis metabólica: retención cetoacidos 
 Mayor riesgo de trombosis venosas y arteriales por macroangiopatía e 
hipercoagulabilidad 
 Mayor riesgo de infecciones por deterioro de inmunidad celular
 Síntomas: poliuria, polidipsia, fatiga, perdida de peso, anorexia, nauseas, 
vómitos, dolor abdominal, parestesias (por pérdida de vitamina K), 
deshidratación, hiperventilación, hipotermia, piel seca y tibia. 
 Signos: Alteración del estado de conciencia, aliento cetónico 
 Alteraciones BQ: 
- Hiperglucemia (250mg/dl-750mg/dl) 
- Hipercetonia y cetonuria 
- Hiperosmolaridad (280-330 mOsm/l) 
- Acidosis metabólica 
- Iones: Cl normales, Na normales o bajos, K normales o altos 
- Otras: leucocitosis con marcada desviación izquierda.
 Soluciones parenterales: hidratación reduce glucemia 17-80% en 12-24h . 
1. Solución salina isotónica (0,9%) 500-1000 ml /h primeras 1-2 horas 
2. Solución salina hipotónica 200/1000 ml/h 
3. Solución glucosalina al 5% cuando la glucemia es menor de 250 -300 
mg/dl 
 Insulina: 
1. Vía intravenosa 
2. Inicialmente 10 U de insulina iv. Si glucemia no descienda al menos un 10% 
inicial, o 50 mg/dl en la primera hora 
3. Velocidad de perfusión aumentarse y segundo bolo de 10 U de insulina iv. 
4. Disminuyendo perfusión hasta niveles 250 mg/dl, cuando la perfusión 
pase a 2 u/h
 Alteraciones electrolíticas: 
- Potasio: si hiperpotasemia 10mEq/h tras 2-3 h ; sin hiperpotasemia 20- 
30mEq/h (monitorizar niveles séricos y controlar ECG) 
- Bicarbonato 
- Fosfato 
Monitorización del paciente con seguimiento analítico estrecho (12 horas)
 Letalidad 3-7% 
 Las principales causas de fallecimiento son la sepsis y los accidentes 
vasculares.
 Trastorno serio con frecuencia n personas mayores 
 Mayor frecuencia DMT2 
 Insuficiencia insulínica y/o desenfreno hormonas catabólicas. Niveles 
significativos insulina a nivel hepático suficientes inhibir cetogénesis, pero 
no mantener utilización periférica glucosa.
 Hiperglicemia, glucosuria, diuresis osmótica, deshidratación y desequilibrio 
electrolítico similar cetoacidosis diabética. Evolución insidiosa y 
prolongada explican gran contracción de volumen gran elevación de 
glucemia . 
 La deshidratación lleva a shock hipovolémico y compromiso función renal, 
retención del nitrógeno ureico. 
 Elevada diuresis lleva pérdida de electrolitos, cationes intracelulares (K y P) 
pasan extracelular. Explica eventual elevación plasmática potasio y 
fosforo.
 Hiperglucemia: >600 mg/dl 
 Hiperosmolaridad: > 340 mOsm/l 
 Alteraciones electrolíticas: niveles de Na normales o altos, los de Cl 
normales y los de K normales o altos 
 Cetoacidosis en sangre 
 pH y niveles de bicarbonato: suelen ser normales o reflejar discreta 
acidosis metabólica. Anión gap discretamente elevado 
 Nitrogeno ureico del plasma: elevado
 Insulina: pauta descrita en CAD, tener en cuenta rehidratación por si 
misma puede reducir glucemia 20-80% en 12 horas, por lo que dosis 
insulina utilizadas pueden menores. 
 Suplementos de potasio 
 Profilaxis tromboembólica (HBPM) 
¿Cómo prevenir? 
Midiendo la glucosa en sangre con regularidad
 Reducción crítica aporte glucosa encéfalo, alteración conciencia y/o 
signología focal neurológica. 
 Complicación frecuente del tratamiento hipoglucemiante del diabético, en 
especial insulinodependientes. 
 Elemento clave: valores de glucemia por debajo de 50 mg/dl 
Factores causales: 
- Mala indicación terapia insulínica 
-Reducción ingesta alimentaria y/o desnutrición 
-Trastornos gastrointestinales (vómitos, diarreas) 
-Insuficiencia renal
 En diabéticos con antecedente terapia insulina y/o sulfonilureas. 
 Compromiso conciencia 
 Hidratación normal 
 Piel húmeda frecuentemente 
 Respiración tranquila 
 Posibilidad mioclonías, atetosis y convulsiones
 1- Valoración Inicial. ABCD. 
¡ La clínica Adrenérgica puede faltar si existe Neuropatía o por uso de 
Betabloqueantes ! 
 2- Oxigenoterapia. Ventimask® 24%. 
 3- Monitorización (PA – FC – FR – ECG) - Glucemia Capilar. 
 4- Vía venosa periférica. Extracción muestra de sangre. 
 5- SG 10% 500 ml a 42 ml / h. 
 6- GLUCOSMON R-50® = 1 amp. IV. Si no hay respuesta tras 3 dosis probar: 
 1º GLUCAGON NOVO® amp. 1 mg = 1 amp IM. 
 2º ACTOCORTINA® ( Hidrocortisona ) vial 100 mg = 1 amp IV. 
 3º ADRENALINA® amp 1 mg a 1/1000 = 1 amp SC. 
 7- Si sospecha de Alcoholismo: BENERVA® amp 100 mg = 1 amp IM.
Tratamiento de Mantenimiento. 
1- Dieta rica en HC. 
2- SG 10% a 21 ml / h. 
3- Glucemia horaria (Tira Reactiva) hasta Glucemia > 120 en 3 controles sucesivos. 
Posteriormente / 4 h durante las primeras 24 h. 
Pronóstico: 
 Baja letalidad . Sin embargo en coma prolongado deterioro psicomotor 
definitivo.
 Caso clínico: 
• Mari Carmen tiene 64 años, es ama de casa, 
hace 8 años fue diagnosticada de diabetes 
mellitus tipo 2 (DM2) a raíz de una analítica de 
rutina. No padece ninguna otra enfermedad 
(HTA, DLP…), no es fumadora ni bebedora, ni 
alérgica a medicamentos. Su tratamiento se basa 
en metformina 850 cada 12 horas. No toma otra 
medicación.
 HbA1c <7% 
 HBA1c <8,5% 
 HbA1c 7-8% 
 HbA1c <8%
 HbA1c <7% 
 HBA1c <8,5% 
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 Valoración inicial del paciente: descartar 
DM1, antecedentes familiares diabetes y 
enfermedad cardiovascular, tabaquismo, 
hipertensión, obesidad y dislipemia, grado 
evolutivo de la diabetes(complicaciones 
crónicas), medicamentos(corticoides, 
diuréticos, betabloqueantes, neurolépticos, 
antidepresivos tricíclicos, antiretrovirales, 
inmunosupresores o anabolizantes) (tabla 
visitas)
 Fijación de objetivos iniciales de control de 
acuerdo con el paciente: 
• HbA1c alrededor o por debajo del 7%, dado que se ha 
demostrado que mediante el estricto control glucémico 
se reducen las complicaciones microvasculares (UKPDS 
33, 1998), y a largo plazo, también las macrovasculares 
(Holman RR, 2008). 
• Objetivo de control individualizado (Ismail-Beigi F, 2011; 
Inzucchi SE, 2012).
(2014-10-02) Diabetes aguda y crónica en AP (PPT)
 Talla 1,58, peso 75, IMC 30,04 kg/m2. TA 
121-68 mmHg. AC: rítmica a 70 lpm y 
ausencia de soplos. Ausencia de soplos 
en carótidas. Ausencia focalidad NRL, 
EEII con pulsos femorales, poplíteos, 
tibiales y pedios presentes y simétricos. 
Monofilamento y reflejo aquíleo normal 
sin trastornos del pie.
 Talla 1,58, peso 75, IMC 30,04 kg/m2. TA 
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(2014-10-02) Diabetes aguda y crónica en AP (PPT)
 Glucemia 156 mg/dl, HbA1c 7,1%, 
hemograma y perfil hepático normal. 
Colesterol total 186 mg/dl, colesterol 
HDL 64 mg/dl, colesterol LDL calculado 
135,4 y TG 183 mg/dl. Creatinina 0,8 
mg/dl, sodio 141 mEq/l, potasio 4,3 
mEq/l, ácido úrico 6,5 mg/dl, FG 
33ml/min. Ecg normal.
 Glucemia 156 mg/dl, HbA1c 7,1%, 
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(2014-10-02) Diabetes aguda y crónica en AP (PPT)
 Filtrado glomerular <30 ml/min 
 Contraindicación metformina, sulfonilureas, los 
inhibidores del SGLT-2 y agonistas de GLP1 
 Primera elección inhibidor DPP-4 (con o sin 
ajuste de dosis dependiendo del que se vaya a 
utilizar). 
 Alternativa repaglinida, mayor riesgo de 
hipoglucemias, posología incómoda (3 tomas 
diarias) 
 Como tercer fármaco preferible insulina.
 Metformina primera elección tanto en 
obesos como normopeso. 
 Tratamiento combinado por inadecuado 
control: sulfonilurea + metformina 
 Triple terapia oral alternativa a la 
insulinización. 
 Metformina + insulina nocturna pauta 
insulinización primera elección. 
 Mal control con insulina: añadir 
metformina si no contraindicación.
(2014-10-02) Diabetes aguda y crónica en AP (PPT)
 Cada 3 meses: peso, TA, intervenciones 
educativas 
 Cada 3 meses: fondo de ojo, peso, TA, 
intervenciones educativas 
 Cada 3 meses: HbA1c, FG 
 Cada 3 meses: ECG, exploración pies, 
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(2014-10-02) Diabetes aguda y crónica en AP (PPT)
 Muchas gracias por vuestra atención!!!

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  • 1. Autoras: Berta Vázquez y María-Fe Barcones 2 octubre de 2014
  • 2. 1. Contexto: definición, criterios diagnósticos 2. Complicaciones agudas 3. Diabetes crónica en Atención Primaria: caso clínico
  • 3.  Definición OMS 1999: “Alteraciones metabólicas de múltiples etiologías caracterizadas por hiperglucemia crónica y trastornos en el metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y la proteínas, resultado de defectos en la secreción de insulina, en la acción de ésta, o en ambas”
  • 4.  Síntomas: sed, poliuria, visión borrosa, pérdida de peso, polifagia.  No graves o ausentes y, en consecuencia, cambios funcionales y patológicos durante largo tiempo antes diagnóstico.
  • 5.  Glucemia al azar ≥200 mg/dl en presencia de síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia o pérdida de peso inexplicada).  Glucemia en ayunas (al menos durante 8 horas) ≥126 mg/dl.*  Glucemia ≥200 mg/dl a las 2 horas tras la sobrecarga oral con 75 gr de glucosa (SOG).*  Hemoglobina glucosilada (HbA1c) ≥6,5%.*  *necesidad confirmar diagnóstico 2ª determinación
  • 7. Descompensaciones metabolicas hiperglucémicas: - Cetoacidosis diabética - Síndrome hiperosmolar no cetoacidótico Y por otra parte: - Hipoglucemia
  • 8. Severa deficiencia de insulina por cuerpos cetónicos en sangre y orina Signos: hiperglucemia, deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico y acidosis metabólica. 8-28% hospitalización por DM Pacientes insulinodependientes Mortalidad 10%
  • 9.  Hiperglucemia: menor utilización glucosa y mayor producción endógena, por neoglucogenia y glicogenolisis  Deshidratación: glucosuria y diuresis osmótica, perdida agua 50-100 ml/kg. Casos más severos shock hipovolémico.  Desequilibrio hidroelectrolítico: diuresis osmótica  Acidosis metabólica: retención cetoacidos  Mayor riesgo de trombosis venosas y arteriales por macroangiopatía e hipercoagulabilidad  Mayor riesgo de infecciones por deterioro de inmunidad celular
  • 10.  Síntomas: poliuria, polidipsia, fatiga, perdida de peso, anorexia, nauseas, vómitos, dolor abdominal, parestesias (por pérdida de vitamina K), deshidratación, hiperventilación, hipotermia, piel seca y tibia.  Signos: Alteración del estado de conciencia, aliento cetónico  Alteraciones BQ: - Hiperglucemia (250mg/dl-750mg/dl) - Hipercetonia y cetonuria - Hiperosmolaridad (280-330 mOsm/l) - Acidosis metabólica - Iones: Cl normales, Na normales o bajos, K normales o altos - Otras: leucocitosis con marcada desviación izquierda.
  • 11.  Soluciones parenterales: hidratación reduce glucemia 17-80% en 12-24h . 1. Solución salina isotónica (0,9%) 500-1000 ml /h primeras 1-2 horas 2. Solución salina hipotónica 200/1000 ml/h 3. Solución glucosalina al 5% cuando la glucemia es menor de 250 -300 mg/dl  Insulina: 1. Vía intravenosa 2. Inicialmente 10 U de insulina iv. Si glucemia no descienda al menos un 10% inicial, o 50 mg/dl en la primera hora 3. Velocidad de perfusión aumentarse y segundo bolo de 10 U de insulina iv. 4. Disminuyendo perfusión hasta niveles 250 mg/dl, cuando la perfusión pase a 2 u/h
  • 12.  Alteraciones electrolíticas: - Potasio: si hiperpotasemia 10mEq/h tras 2-3 h ; sin hiperpotasemia 20- 30mEq/h (monitorizar niveles séricos y controlar ECG) - Bicarbonato - Fosfato Monitorización del paciente con seguimiento analítico estrecho (12 horas)
  • 13.  Letalidad 3-7%  Las principales causas de fallecimiento son la sepsis y los accidentes vasculares.
  • 14.  Trastorno serio con frecuencia n personas mayores  Mayor frecuencia DMT2  Insuficiencia insulínica y/o desenfreno hormonas catabólicas. Niveles significativos insulina a nivel hepático suficientes inhibir cetogénesis, pero no mantener utilización periférica glucosa.
  • 15.  Hiperglicemia, glucosuria, diuresis osmótica, deshidratación y desequilibrio electrolítico similar cetoacidosis diabética. Evolución insidiosa y prolongada explican gran contracción de volumen gran elevación de glucemia .  La deshidratación lleva a shock hipovolémico y compromiso función renal, retención del nitrógeno ureico.  Elevada diuresis lleva pérdida de electrolitos, cationes intracelulares (K y P) pasan extracelular. Explica eventual elevación plasmática potasio y fosforo.
  • 16.  Hiperglucemia: >600 mg/dl  Hiperosmolaridad: > 340 mOsm/l  Alteraciones electrolíticas: niveles de Na normales o altos, los de Cl normales y los de K normales o altos  Cetoacidosis en sangre  pH y niveles de bicarbonato: suelen ser normales o reflejar discreta acidosis metabólica. Anión gap discretamente elevado  Nitrogeno ureico del plasma: elevado
  • 17.  Insulina: pauta descrita en CAD, tener en cuenta rehidratación por si misma puede reducir glucemia 20-80% en 12 horas, por lo que dosis insulina utilizadas pueden menores.  Suplementos de potasio  Profilaxis tromboembólica (HBPM) ¿Cómo prevenir? Midiendo la glucosa en sangre con regularidad
  • 18.  Reducción crítica aporte glucosa encéfalo, alteración conciencia y/o signología focal neurológica.  Complicación frecuente del tratamiento hipoglucemiante del diabético, en especial insulinodependientes.  Elemento clave: valores de glucemia por debajo de 50 mg/dl Factores causales: - Mala indicación terapia insulínica -Reducción ingesta alimentaria y/o desnutrición -Trastornos gastrointestinales (vómitos, diarreas) -Insuficiencia renal
  • 19.  En diabéticos con antecedente terapia insulina y/o sulfonilureas.  Compromiso conciencia  Hidratación normal  Piel húmeda frecuentemente  Respiración tranquila  Posibilidad mioclonías, atetosis y convulsiones
  • 20.  1- Valoración Inicial. ABCD. ¡ La clínica Adrenérgica puede faltar si existe Neuropatía o por uso de Betabloqueantes !  2- Oxigenoterapia. Ventimask® 24%.  3- Monitorización (PA – FC – FR – ECG) - Glucemia Capilar.  4- Vía venosa periférica. Extracción muestra de sangre.  5- SG 10% 500 ml a 42 ml / h.  6- GLUCOSMON R-50® = 1 amp. IV. Si no hay respuesta tras 3 dosis probar:  1º GLUCAGON NOVO® amp. 1 mg = 1 amp IM.  2º ACTOCORTINA® ( Hidrocortisona ) vial 100 mg = 1 amp IV.  3º ADRENALINA® amp 1 mg a 1/1000 = 1 amp SC.  7- Si sospecha de Alcoholismo: BENERVA® amp 100 mg = 1 amp IM.
  • 21. Tratamiento de Mantenimiento. 1- Dieta rica en HC. 2- SG 10% a 21 ml / h. 3- Glucemia horaria (Tira Reactiva) hasta Glucemia > 120 en 3 controles sucesivos. Posteriormente / 4 h durante las primeras 24 h. Pronóstico:  Baja letalidad . Sin embargo en coma prolongado deterioro psicomotor definitivo.
  • 22.  Caso clínico: • Mari Carmen tiene 64 años, es ama de casa, hace 8 años fue diagnosticada de diabetes mellitus tipo 2 (DM2) a raíz de una analítica de rutina. No padece ninguna otra enfermedad (HTA, DLP…), no es fumadora ni bebedora, ni alérgica a medicamentos. Su tratamiento se basa en metformina 850 cada 12 horas. No toma otra medicación.
  • 23.  HbA1c <7%  HBA1c <8,5%  HbA1c 7-8%  HbA1c <8%
  • 24.  HbA1c <7%  HBA1c <8,5%  HbA1c 7-8%  HbA1c <8%
  • 25.  Valoración inicial del paciente: descartar DM1, antecedentes familiares diabetes y enfermedad cardiovascular, tabaquismo, hipertensión, obesidad y dislipemia, grado evolutivo de la diabetes(complicaciones crónicas), medicamentos(corticoides, diuréticos, betabloqueantes, neurolépticos, antidepresivos tricíclicos, antiretrovirales, inmunosupresores o anabolizantes) (tabla visitas)
  • 26.  Fijación de objetivos iniciales de control de acuerdo con el paciente: • HbA1c alrededor o por debajo del 7%, dado que se ha demostrado que mediante el estricto control glucémico se reducen las complicaciones microvasculares (UKPDS 33, 1998), y a largo plazo, también las macrovasculares (Holman RR, 2008). • Objetivo de control individualizado (Ismail-Beigi F, 2011; Inzucchi SE, 2012).
  • 28.  Talla 1,58, peso 75, IMC 30,04 kg/m2. TA 121-68 mmHg. AC: rítmica a 70 lpm y ausencia de soplos. Ausencia de soplos en carótidas. Ausencia focalidad NRL, EEII con pulsos femorales, poplíteos, tibiales y pedios presentes y simétricos. Monofilamento y reflejo aquíleo normal sin trastornos del pie.
  • 29.  Talla 1,58, peso 75, IMC 30,04 kg/m2. TA 121-68 mmHg. AC: rítmica a 70 lpm y ausencia de soplos. Ausencia de soplos en carótidas. Ausencia focalidad NRL, EEII con pulsos femorales, poplíteos, tibiales y pedios presentes y simétricos. Monofilamento y reflejo aquíleo normal sin trastornos del pie.
  • 31.  Glucemia 156 mg/dl, HbA1c 7,1%, hemograma y perfil hepático normal. Colesterol total 186 mg/dl, colesterol HDL 64 mg/dl, colesterol LDL calculado 135,4 y TG 183 mg/dl. Creatinina 0,8 mg/dl, sodio 141 mEq/l, potasio 4,3 mEq/l, ácido úrico 6,5 mg/dl, FG 33ml/min. Ecg normal.
  • 32.  Glucemia 156 mg/dl, HbA1c 7,1%, hemograma y perfil hepático normal. Colesterol total 186 mg/dl, colesterol HDL 64 mg/dl, colesterol LDL calculado 135,4 y TG 183 mg/dl. Creatinina 0,8 mg/dl, sodio 141 mEq/l, potasio 4,3 mEq/l, ácido úrico 6,5 mg/dl, FG 33ml/min. Ecg normal.
  • 34.  Filtrado glomerular <30 ml/min  Contraindicación metformina, sulfonilureas, los inhibidores del SGLT-2 y agonistas de GLP1  Primera elección inhibidor DPP-4 (con o sin ajuste de dosis dependiendo del que se vaya a utilizar).  Alternativa repaglinida, mayor riesgo de hipoglucemias, posología incómoda (3 tomas diarias)  Como tercer fármaco preferible insulina.
  • 35.  Metformina primera elección tanto en obesos como normopeso.  Tratamiento combinado por inadecuado control: sulfonilurea + metformina  Triple terapia oral alternativa a la insulinización.  Metformina + insulina nocturna pauta insulinización primera elección.  Mal control con insulina: añadir metformina si no contraindicación.
  • 37.  Cada 3 meses: peso, TA, intervenciones educativas  Cada 3 meses: fondo de ojo, peso, TA, intervenciones educativas  Cada 3 meses: HbA1c, FG  Cada 3 meses: ECG, exploración pies, HbA1c, FG, TA, peso, intervenciones educativas
  • 38.  Cada 3 meses: peso, TA, intervenciones educativas  Cada 3 meses: fondo de ojo, peso, TA, intervenciones educativas  Cada 3 meses: HbA1c, FG  Cada 3 meses: ECG, exploración pies, HbA1c, FG, TA, peso, intervenciones educativas
  • 40.  Muchas gracias por vuestra atención!!!