COMPLICACIONES
EN EL PACIENTE
DIABÉTICO
Marta Valtueña Camacho
Laura Rodríguez Serra
16 de junio de 2016

INDICE
 Complicaciones agudas en el paciente diabético
◦ Hipoglucemias
◦ Hiperglucemias aisladas
◦ Cetoacidosis diabética
◦ Estado hiperglucémico hiperosmolar no cetósico
 Complicaciones crónicas en el paciente diabético
◦ Complicaciones macrovasculares
◦ Complicaciones microvasculares
 Retinopatía diabética
 Nefropatía
 Neuropatía diabética
 Pie diabético
 Bibliografía

Complicaciones agudas en el
paciente diabético

HIPOGLUCEMIAS

CONCEPTO
 La hipoglucemia es la urgencia endocrinológica más
frecuente
 Triada de Whipple:
◦ glucemia capilar por debajo de 70 mg/dl en el paciente diabético
o por debajo de 50 mg /dl en el paciente no diabético
◦ sintomatología compatible
◦ desaparición de ésta tras la administración de glucosa.
 En el año 2013, la American Diabetes Association y la
Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición definen
como «hipoglucemia grave» a aquella que requiere ayuda
de otra persona para su resolución.
 La aparición de hipoglucemias es una de las principales
barreras para un control eficaz de la diabetes ; es la
complicación más importante y más temida del tratamiento
de esta patología, lo que provoca una menor adherencia a
este.
 La presencia de hipoglucemias sintomáticas o asintomáticas
se asocia con un aumento de riesgo de complicaciones
cardiovasculares, demencia, accidentes de tráfico y aumento
de mortalidad total.

ETIOLOGÍA

CLÍNICA
 Nerviosismo
 Ansiedad
 Sensación de hambre
 Palidez o flushing
 Sudoración
 Palpitaciones
 Temblores
 Náuseas
VIGILAR A LOS
PACIENTES EN TTO
CON BETA
BLOQUEANTES !!!!
 Somnolencia
 Cefalea
 Confusión
 Irritabilidad
 Alteración del
comportamiento
 Falta de concentración
 Visión doble o borrosa
 Déficits neurológicos
focales
 alteraciones del nivel de
conciencia
 Convulsiones
 Coma.
 SINTOMAS
ADRENÉRGICOS
 (glucosa en torno a 65
mg/dl).
 SINTOMAS
NEUROGLUCOPENICOS
 (glucosa < 50 mg/dl)

TRATAMIENTO

CONDUCTA A SEGUIR…

HIPERGLUCEMIAS
AISLADAS

CONCEPTO
Cifras de glucemia en sangre mayores
o iguales a 250 mg/dl en un análisis
sistemático o en glucemia capilar, sin
otros problemas metabólicos agudos
asociados.

CRITERIOS DE DERIVACION
HOSPITALARIA
 Glucemia > 500 mg/dl o > 300 mg/dl con
descompensación hiperosmolar.
 Intolerancia oral o vómitos incoercibles.
 Alteraciones del comportamiento,
situación estuporosa o coma.
 Cetoacidosis o cetonuria intensa (mas
de dos cruces en analitica orina).
 Sospecha de patologia intercurrente de
diagnostico o manejo hospitalario.
 Inicio o sospecha de éste de diabetes
mellitus tipo 1.

CAUSAS
 Si el paciente es diabético conocido:
◦ descartar la existencia de una
complicación aguda (CAD, SHH)
◦ investigar las posibles causas
desencadenantes
 infecciones, tratamiento con corticoides,
abandono del tratamiento, evento
cardiovascular, etc.
 Si no es diabético
◦ interrogar sobre posibles determinaciones
anteriores de glucemia
◦ investigar factores desencadenantes.

DIAGNÓSTICO
 Indicación de pruebas complementarias.
◦ si hay sospecha de descompensación aguda
◦ proceso grave intercurrente
◦ glucemia mantenida mayor de 300 mg/dl
◦ cetonuria sin otra causa justificable.
 Los exámenes complementarios
deberán incluir:
◦ analítica general con equilibrio ácido –base
◦ analítica de orina con determinación de
cetonuria
◦ ECG

TRATAMIENTO
Pauta de actuación en urgencias
 OBJETIVO GLUCEMICO AL ALTA : glucemia
menor o igual a 250 mg / dl.
 Hidratación: 500 cc de suero salino 0,9% en
un plazo de 2 horas
 Insulinización:
◦ En paciente sin tratamiento insulínico previo
administrar:
 6 UI de insulina regular en bolo
 4-6 UI de insulina ultrarrápida s.c. o i.v.
◦ pacientes en tratamiento con insulina :
 calcular la dosis del bolo mediante la regla del 1500 ( en
pacientes tratados con insulina regular) o 1800 ( en
pacientes tratados con análogos ultrarrápidos de
insulina).

Actitud final al alta
 DM conocida
◦ se debe optimizar su tratamiento previo
◦ iniciar insulinización si el paciente esta sintomático o
refiere inadecuado control.
 En caso de pacientes diabéticos no conocidos :
◦ Si el paciente no presenta síntomas de DM y tiene
sobrepeso u obesidad
 Recomendaciones nutricionales
 Metformina 850 mg al día.
◦ Si el paciente presenta síntomas cardinales y, sobretodo,
si ha perdido peso ( indicador de déficit insulínico)
 Recomendaciones nutricionales
 Iniciar tratamiento con insulina.
 La dosis total diaria de inicio puede estimarse multiplicando 0.3 – 0.4 UI
x peso ( kg) . Esta dosis de insulina calculada se puede repartir de dos
maneras:
 dividida en dos en desayuno y cena ( 2/3-0-1/3) si se usan mezclas de
insulina
 dividir la dosis total diaria en un 50% de dosis con un análogo basal y
el otro 50% de la dosis con insulina ultrarrápida a administrar antes de
las principales comidas.

CRITERIOS DE INGRESO
HOSPITALARIO
 Si aparecen complicaciones metabolicas agudas
(CAD, SHH).
 Inicio de una DM tipo 1, sin cetoacidosis y sin poder
ser visto a corto plazo para realizar tratamiento
intensivo y educacion diabetologica.
 Hiperglucemia mayor de 300 mg/dl acompanada de
deshidratacion sin situacion hiperosmolar.
 Problemas psicologicos graves que condicionan un
control metabolico deficiente y que no es posible
tratar de forma ambulatoria

CETOACIDOSIS
DIABÉTICA

CONCEPTO
 La CAD es una complicación aguda y
severa de la DM que precisa tratamiento
urgente
 Se caracterizada por hiperglucemia,
cetosis (cetonemia- cetonuria) y acidosis
metabólica.
 Es mucho mas frecuente en diabéticos
tipo I
◦ siendo una forma habitual de inicio de estos
pacientes ( 15-70 % )
 Su incidencia es del 2 al 5 % al año.
 Su mortalidad es menor del 5%

FISIOPATOLOGÍA
 El déficit de insulina y el exceso de
hormonas contrarreguladoras (
glucagón, catecolaminas, cortisol y
hormona de crecimiento) provoca:
◦ Disminución de la captación tisular de
glucosa y aumento de la glucogenolisis y
neoglucogénesis  hiperglucemia 
diuresis osmótica y deshidratación.
◦ Lipólisis y oxidación de ácidos grasos
libres  hipercetonemia y acidosis
metabólica.

ETIOLOGÍA
 Los desencadenantes más comunes
◦ infecciones (50% )
◦ errores de dosificación (supresión o
disminución) del tratamiento insulínico
◦ el fracaso de la terapia con ADO
◦ debut de la DM tipo 1.
 Otras situaciones que suponen un
aumento de las necesidades de insulina
◦ síndrome coronario agudo, ictus,
traumatismos, embarazo, pancreatitis aguda,
abuso de alcohol , cirugía, tratamiento con
corticoides, …

CLINICA
 Clínica de
descompensación de la
propia DM
◦ poliuria-polidipsia,
deshidratación, pérdida
de peso, fatigabilidad
fácil...
 Clínica originada por la
cetoacidosis
◦ abdominalgia, náuseas,
vómitos, cefalea,
hiperventilación de
Kussmaul, fetor
cetósico...
 Deterioro del nivel de
conciencia
◦ Desde somnolencia/
agitación a coma
El estado de
gravedad se
relaciona
directamente con
◦ grado de la
acidosis
 leve ( ph 7.25-7.30)
 moderada ( 7-7.24)
 grave ( ph < 7)
◦ el nivel de
conciencia

DIAGNÓSTICO
 Toma de contantes:
◦ monitorización. Control de diuresis . Vigilancia neurológica.
 Acceso venoso de calibre grueso:
◦ considerar la medición de la PVC
 Analítica sanguínea
◦ hemograma, bioquímica y coagulación , equilibrio ácido base y osmolaridad
plasmática.
 Analítica de orina
◦ bioquímica con determinación de cetonuria ( positiva ) y sedimento.
 Pruebas de imagen.
◦ Radiografía de tórax.
 ECG
 Otras pruebas útiles en la identificación del factor precipitante:
◦ Determinaciones analíticas de amilasa, lipasa, marcadores de daño
miocárdico, PCR, test de gestación en mujeres fértiles.
◦ Hemocultivos, urocultivo y cultivo de cualquier muestra sospechosa en caso
de fiebre u otro dato de infección.

 Parámetros de laboratorio de la CAD:
◦ hiperglucemia ( > 250 mg/dl)
◦ acidosis metabólica ( ph < 7.30 y bicarbonato <
15 mEq/L) con anion gap aumentado ( > 10 )
◦ cetonemia ( > 3 mmol/L) / cetonuria elevada
(>2++)
◦ Hiponatremia
 Aunque puede exisitir hipernatremia
◦ hipopotasemia.
◦ leucocitosis ( < 25000 / microlitro)
◦ hiperamilasemia
◦ movilización moderada de las enzimas
hepáticas

DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
 Otras causas de cetoacidosis
◦ alcohólica, de ayuno
 Otras causas de acidosis metabólica
con anion gap elevado
◦ acidosis láctica, insuficiencia renal
crónica, salicilatos, metanol, etilenglicol
 Síndrome hiperglucémico
hiperosmolar.

ESTADO HIPERGLUCÉMICO
HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO

CONCEPTO
 Es la complicación de la DM caracterizada por
hiperglucemia severa, deshidratación,
osmolaridad plasmática elevada y disminución
variable del nivel de conciencia.
 Se presenta predominantemente en adultos
mayores de 50 años y casi exclusivamente en
diabéticos tipo 2, el 35 % de los cuales no tenia
diagnóstico previo.
 Mortalidad entre el 15-42 %
◦ asociada a la edad y a la elevación de la osmolaridad
y del sodio, pero no a la elevación de glucemia.
 Debe sospecharse ante cualquier persona
anciana con o sin diabetes diagnosticada que
muestra deterioro del nivel de conciencia y que
está gravemente deshidratada.

FISIOPATOLOGÍA
 Déficit de insulina + elevación de hormonas
contrarreguladoras = hiperglucemia,
diuresis osmótica y deshidratación .
 Parece ser que una cierta reserva insulinica
actúa a nivel hepático impidiendo la génesis
de cetosis.

ETIOLOGÍA
 El factor precipitante más frecuente es una
infección
 Otras situaciones desencadenantes :
◦ enfermedades intercurrentes
 infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular,
pancreatitis, tromboembolismo pulmonar, obstrucción
intestinal, quemaduras graves, …
◦ deshidratación
 vómitos, diarrea, ...
◦ falta de cumplimiento terapéutico
◦ Fármacos
 corticoides, abuso diuréticos, propanolol, …
◦ empleo de soluciones concentradas de glucosa
 alimentación parenteral, diálisis, …

CLINICA
 Acentuación de los síntomas cardinales de
DM
◦ polidipsia, poliuria, …
 signos de deshidratación importante
 clínica neurológica
◦ deterioro del nivel de conciencia desde confusión
a coma –en un 20% de pacientes- y hasta
convulsiones, mioclonías y hemiparesias
reversibles
 Los casos mas graves pueden evolucionar al
colapso circulatorio y/o coagulación
intravascular diseminada.Diferencias con CAD:
- Aparición más insidiosa.
- clínica neurológica es más frecuente

DIAGNÓSTICO
 Toma de contantes:
◦ monitorización. Control de diuresis . Vigilancia neurológica.
 Acceso venoso de calibre grueso:
◦ considerar la medición de la PVC
 Analítica sanguínea
◦ hemograma, bioquímica y coagulación , equilibrio ácido base y
osmolaridad plasmática.
 Analítica de orina
◦ bioquímica con determinación de cetonuria ( positiva ) y
sedimento.
 Pruebas de imagen.
◦ Radiografía de tórax.
 ECG
 Otras pruebas útiles en la identificación del factor
precipitante:
◦ Determinaciones analíticas de amilasa, lipasa, marcadores de
daño miocárdico, PCR, test de gestación en mujeres fértiles.
◦ Hemocultivos, urocultivo y cultivo de cualquier muestra

 Parámetros de laboratorio del EHH:
◦ hiperglucemia ( por lo general, mayor de 600
mg/dl)
◦ osmolaridad plasmática elevada ( mayor de
300-350 mOsm/ L)
◦ ph > 7.3
◦ ausencia de cetonuria
◦ elevación de las cifras de urea y creatinina
◦ hipernatremia
◦ hipopotasemia.
◦ Puede evidenciarse acidosis láctica
secundaria a hipoperfusion tisular en
pacientes con deshidratación grave y shock.

TRATAMIENTO DE CAD Y EHH

 Los objetivos del tratamiento serán:
◦ Normalizar la volemia y corregir los trastornos metabólicos.
◦ Tratar los factores precipitantes.
 Pautas de actuación:
◦ Estabilizar al paciente. El seguimiento debe incluir:
 Glucemia capilar horaria, en las primeras horas.
 Determinación de iones cada dos horas hasta normalización del Na
/ K.
 Control horario de constantes y de temperatura cada ocho horas.
 Fluidoterapia
 Insulinoterapia
 Potasio
 Bicarbonato
 Tratamiento de factores desencadenantes
 Considerar:
◦ Sonda nasogástrica si existe disminución del nivel de
conciencia y/o íleo paralítico, para evitar aspiraciones.
◦ Sonda uretral si anuria, incontinencia o shock.
◦ Heparina sc (Fraxiparina® 0,3-0,4 cc/sc/24 h)
◦ Oxigenoterapia si paO2 <80.
◦ Antieméticos si vómitos (una ampolla de metoclopramida:

Complicaciones crónicas en
el paciente diabético

Hiperglucemia
Metabolitos y
productos
alterados que
modifican el
adecuado
funcionamiento
celular
Glucosilación
no enzimática
de las proteínas
que provocarán
una errónea
función celular

Aumento del
riesgo
cardiovascul
ar
Enfermedad
cerebrovascul
ar Enfermeda
d arterial
periférica
Retinopatía
diabética
Nefropatía
diabética
Neuropatí
a
periférica
Pie diabético

COMPLICACIONES
MACROVASCUALRES

COMPLICACIONES
MACROVASCULARES
 Estricto control de glucemia no
disminuye su incidencia
 Ateroesclerosis generalizada
¡CONTROL
FACTORES DE
RIESGO!

DISLIPEMIA
Objetivo
• LDL < 100mg/dl en pacientes sin factores de riesgo
• LDL < 70mg/dl en pacientes con otros factores de
riesgo cardiovascular o lesión de órgano diana
Tratamiento
• Iniciar estatinas en pacientes fuera de objetivo
• Si asocia elevación de triglicéridos o descenso de
HDL asociar fenofibratos o ácido nicotínico
• Valorar tratamiento independientemente de valores
en pacientes que presenten factores de riesgo o
enfermedad cardiovascular

Ojo en
paciente
tratado con
fibratos,
solicitar
transaminasas
Control anual
Control
cada 6-
12 meses

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Objetivo
• TA< 130/80mmHg
• TA< 120/75mmHg en pacientes que
asocian proteinuria o insuficiciencia renal
Tratamiento
• Iniciar tratamiento con IECA o ARAII
• Si es insuficiente añadiremos otros
antihipertensivos: ACA, diuréticos, b-bloq

Seguimiento por
Enfermería cada 3-6
meses con visita
conjunta médico +
enfermera de
manera anual
Seguimiento
mensual
Inicio
tratamiento y
estilos de
vida

OTROS FACTORES DE
RIESGO

OTROS CRIBADOS A
REALIZAR
 Eco-Doppler
◦ No se recomienda
cribado
generalizado
◦ Solicitar en aquellos
pacientes con
soplos carotídeos o
signos de
arteriopatía
periférica
 Índice tobillo-brazo
◦ Realizar a pacientes
> de 50 años con
algún factor de
riesgo asociado
◦ Alterado por debajo
de 0.9

AAS
 Pacientes bajo riesgo cardiovascular
(<10% riesgo a 10 años) no se
recomienda prevención primaria
 Pacientes de riesgo moderado (>10
%riesgo a 10 años) considerar iniciar
prevención primaria de manera
individualizada
 Dosis entre 75-100mg

COMPLICACIONES
MICROVASCULARES

COMPLICACIONES
MICROVASCULARES
 Estudio DCCT (diabetes tipo 1) la
terapia insulínica intensiva demostró:
◦ ↓ 76% retinopatía diabética
◦ ↓ 39% patología nefrológica
◦ ↓ 60% neuropatía periférica
 Estudio UKPDS (diabetes tipo 2)
◦ ↓ 0.9% de hb glicada redujo en un 25%
complicaciones microvasculares

RETINOPATÍA DIABÉTICA
 Causa más frecuente de ceguera en
menores de 65 años en el mundo
occidental
 Iniciar cribado en el momento del
diagnóstico en diabéticos tipo 2 y a los
5 años de inicio de diabéticos tipo 1
 Cribado bianual
Tensión arterial
factor
precipitante!!!

RETINOPATÍA DIABÉTICA
 Deterioro visual progresivo a causa de
edema macular (enfermedad no
proliferativa)
 Pérdida visual aguda por hemorragia
vítrea (enfermedad proliferativa)
 Tratamiento: fotocoagulación con
laser y/o inhibidores de factores de
crecimiento endotelial

NEFROPATÍA
 Más frecuente observarla en DM1
 Control anual
◦ Cociente albúmina/creatinina
◦ Filtrado glomerular CKD-EPI

NEFROPATÍA
 Estadíos:
◦ Hiperfiltración con aumento del
aclaramiento de creatinina
◦ Microalbuminuria intermitente /situaciones
de estrés
◦ Microalbuminuria persistente
◦ Proteinuria mayor a 0.5g/24h
◦ Insuficiencia renal grave

NEFROPATÍA
 Tratamiento con IECA o ARAII
(siempre que las cifras de TA lo
permitan)
 Control hiperpotasemia
◦ Disminuir potasio de la dieta
◦ Evitar AINEs, b-bloqueantes y diuréticos
ahorradores de potasio
◦ Resinas de intercambio
 Diálisis con filtrado<15%

NEFROPATÍA
 ¡Ojo antidiabéticos orales!
◦ Evitar sulfonilureas, meglitinidas,
inhibidores alfa-glucosidasas, agonistas
del GLP-1 e inhibidores del
cotransportador sodio-glucosa tipo 2
◦ Permitido el uso de glitazonas,
inhibidores DPP-4 e insulina

NEUROPATÍA PERIFÉRICA
 Se observa en el 50% de pacienes
con evolución de más de 25 años de
enfermedad
 Más frecuente en pacientes con mal
control glucémico

NEUROPATÍA PERIFÉRICA
 Polineuropatía simétrica de
predominio sensitivo distal:
parestesias e hipoestesisas en guante
y calcetín
 Neuropatía autonómica: hipotensión
ortostática, taquicardia en reposo,
vejiga neurógena, impotencia,
disfunción motora gastrointestinal,
hipoglucemias inadvertidas

NEUROPATÍA PERIFÉRICA
 Amiotrofia motora o neuropatía
proximal motora: debilidad y atrofia de
cuádriceps e iliopsoas
 Neuropatías craneales, frecuente III
par: ptosis + diplopia+ dolor
retroorbicular
 Neuropatía por atrapamiento
 Neuropatía del tronco

NEUROPATÍA PERIFÉRICA

NEUROPATÍA PERIFÉRICA
 Test monofilamento
 Test diapason
 Exploración sensibilidad
 Reflejos osteotendinosos
 Cuestionarios

NEUROPATÍA PERIFÉRICA

PIE DIABÉTICO
 Afectación macrovascular y
microvascular
 Base de neuropatía periférica
 Autocontrol y control por enfermería.
 Más información en:
http://aduyan.blogspot.com.es/2015/0
1/sesion-del-13-de-enero-de-2015-
pie.html

BIBLIOGRAFÍA
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tratamiento. SEMERGEN: 2001; 27: 132-145.
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 Mediavilla Bravo JJ et al. Guías Clínicas Diabetes Mellitus. Badalona: euromedice;
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