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1
HIPERTIROIDISMO
Javier García Rodríguez
Laura Tejada de los Santos
R1 LAS FUENTES NORTE
2
ÍNDICE:
1) Definición.
2) Epidemiología.
3) Comorbilidad.
4) Etiología y clasificación.
5) Clínica.
6) Diagnóstico.
7) Tratamiento.
8) Criterios de derivación.
9) Enfermedad de Graves Basedow.
10) Bocio Multinodular Tóxico.
11) Adenoma tiroideo Tóxico.
3
DEFINICIÓN: hipertiroidismo vs tiroxicosis
El hipertiroidismo es un trastorno funcional debido a un exceso de producción de
hormonas tiroideas por la glándula tiroides. El término tirotoxicosis se emplea para
describir el cuadro clínico resultante de la presencia de hormona tiroidea en exceso,
tenga su origen o no en la glándula tiroidea.
Aunque muchos pacientes con tirotoxicosis presentan también hipertiroidismo, otros
no (por ejemplo aquellos en que la tirotoxicosis es debida a tiroiditis o a la
administración exógena de hormona tiroidea en dosis superiores a las necesarias.
FISIOPATOLOGÍA
El tiroides sintetiza y libera dos hormonas principales: tiroxina (T4) y triyodotironina
(T3). La T4 es una prehormona y está presente en concentraciones mayores que la T3;
la T3 es biológicamente activa al actuar con receptores nucleares específicos presentes
en casi todos los tejidos.
La secreción de T4 y T3 es regulada por la tirotropina hipofisaria (TSH). A su vez, la TSH
es controlada por feedback negativo por las hormonas tiroideas. La hormona no unida
o libre es la que está disponible para la captación por las células e interacciona con los
receptores nucleares. La hormona unida representa la hormona circulante almacenada
que no está disponible de forma inmediata para la captación por las células. Algunos
medicamentos y enfermedades pueden alterar las concentraciones de las proteínas de
unión o la interacción de la unión de estas proteínas con T4 o T3, y la medición de
hormona total y libre puede no ser concordante. Por lo tanto, es necesario estimar la
concentración de hormona libre.
El hipertiroidismo clínico consiste en una TSH baja y una alta concentración de T4 y T3
libres. La mayoría de los pacientes con hipertiroidismo clínico causado por enfermedad
de Graves o bocio nodular tienen incrementos mayores de T3 sérico que de T4 sérico,
debido a un desproporcionado aumento de la secreción tiroidea de T3 y al incremento
de la conversión extratiroidea de T4 a T3. Puede ocurrir en el inicio de un
hipertiroidismo con pocos síntomas, que se obtengan valores altos de T3 libre, con T4
normal.
El hipertiroidismo subclínico se define como concentraciones normales de T4 y T3 con
TSH disminuida y es un diagnóstico de laboratorio.
EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia de hipertiroidismo en la población general es del 1,2% (0,5% clínico y
0,7% subclínico). La incidencia es mayor en mujeres (1,9%) que en hombres (0,16%) y
se incrementa con la edad (hasta 5% en ancianas) en fumadores y en áreas deficitarias
en yodo.
4
En España, en un estudio realizado entre la población mayor de 6 años de Lleida, la
prevalencia de hipertiroidismo fue del 5,6% (3,3-7,9%), correspondiendo un 4,6% (2,5-
6,7%) a hipertiroidismo subclínico.
En otro estudio de prevalencia de la población mayor de 60 años de un área urbana de
Madrid, se detectó que un 6,46% de la población presentaba hipertiroidismo, de los
cuales solo el 0,34% era hipertiroidismo clínico. Por tanto, en la población de más edad
el hipertiroidismo es más prevalente y se presenta de forma más frecuente de manera
subclínica.
En el portal estadístico del Ministerio de Sanidad se recoge el dato de 78 defunciones
causadas por tirotoxicosis desde 1999 hasta 2010 en España. El hipertiroidismo está
asociado con un incremento de la mortalidad de causa cardiovascular y por todas las
causas en diversos estudios y a un aumento en la incidencia de episodios embólicos e
ictus, cardiopatía isquémica e insuficiencia cardíaca congestiva.
COMORBILIDAD
 Fibrilación auricular: ocurre en el 10-20% de los pacientes con hipertiroidismo,
y es más común en ancianos. En un estudio, el 8% de todos los pacientes y el
15% de aquellos con edades comprendidas entre los 70 y los 79 años
desarrollaron fibrilación auricular en los 30 días siguientes al diagnóstico de
hipertiroidismo. El hipertiroidismo subclínico se asocia con un incremento en la
tasa de ectopia auricular y multiplica por tres el riesgo de fibrilación auricular.
 Osteoporosis: La hormona tiroidea estimula la resorción ósea, aumenta la
porosidad del hueso cortical y reduce el volumen del hueso trabecular. El
efecto es la osteoporosis y un incremento en el riesgo de fractura en pacientes
con hipertiroidismo crónico.
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
Existen múltiples causas de hipertiroidismo. Pueden ser permanentes o transitorias. La
enfermedad de Graves-Basedow es la causa más frecuente de hipertiroidismo, siendo
el bocio multinodular tóxico la más habitual en mayores de 50 años.
Podemos distinguir dos grandes grupos de tirotoxicosis en función de la presencia o no
de hipertiroidismo asociado:
 Trastornos asociados a hiperfunción tiroidea (HIPERTIROIDISMO)
o Con TSH disminuida
 Enfermedad de Graves
 Bocio multinodular tóxico
 Adenoma tóxico
 Tumor trofoblástico
 Inducido por yodo (fármacos, algas)
5
o Con TSH elevada
 Resistencia pituitaria a las hormonas tiroideas
 Tirotrofinoma (tumor hipofisiario productor de TSH)
 Trastornos no asociados a hiperfunción tiroidea
o Enfermedad inflamatoria
 Tiroiditis silente y postparto
 Tiroiditis subaguda
 Por fármacos (amiodarona, interferón alfa)
o Fuente ectópica de hormonas tiroideas
 Tirotoxicosis facticia (Toma de hormonas tiroideas)
 Tejido tiroideo ectópico (Struma ovari, etc)
Trastornos asociados a hiperfunción tiroidea (HIPERTIROIDISMO)
Se caracterizan por presentar un aumento mantenido de síntesis y liberación de
hormonas tiroideas, lo que se traduce en un incremento de la captación de yodo
radiactivo en la gammagrafía tiroidea. Las causas más importantes son la enfermedad
de Graves, seguida del bocio multinodular tóxico y el adenoma tóxico. Estos tres
trastornos los explicaremos con más detalle más adelante. Otros menos frecuentes
son:
 Hipertiroidismo inducido por yodo (Fenómeno Jod-Basedow): se puede
producir de forma aguda, tras una sobrecarga de yodo (por ej. tras la
realización de un estudio con contraste yodado) o bien en el contexto de
tratamientos con fármacos ricos en yodo, el más característico es la
amiodarona. Se produce cuando se aumenta el aporte de yodo a un sujeto con
autonomía funcional tiroidea latente (por bocio nodular o, más raramente,
enfermedad de Graves) que no se había manifestado clínicamente por estar
deficitario en yodo.
 Enfermedad trofoblástica: es muy poco frecuente. Se puede desarrollar en
mujeres con mola hidatiforme o coriocarcinoma por estimulación directa del
receptor de TSG por le hCG. En la hiperemesis gravidarum es frecuente la
elevación de T4 libre y T3 libre, también debida a la estimulación del receptor
de TSH por la hCG.
 Hipertiroidismo debido a exceso de producción de TSH: es una situación
clínica excepcionalmente infrecuente. Puede deberse a
o Adenoma hipofisario productor de TSH: fundamentalmente
macroadenomas. En el momento del diagnóstico la mayoría presentan
invasión de estructuras vecinas con clínica a ese nivel.
o Resistencia selectiva hipofisaria al mecanismo de retroalimentación de
las hormonas tiroideas: es una entidad muy rara donde existe una
alteración en el sistema de retroalimentación negativa que realizan las
hormonas tiroideas sobre la hipófisis para regular la secreción de TSH.
6
Trastornos no asociados a hiperfunción tiroidea
Son trastornos en los que no existe hiperfunción de la glándula tiroidea, sino que el
aumento de hormonas en sangre periférica se debe a otros mecanismos. Excepto la
tiroiditis subaguda, son todas ellas bastante infrecuentes. Cursan con baja captación
de yodo radiactivo en la gammagrafía tiroidea. Las causas más frecuentes son:
 Tirotoxicosis facticia: se produce por administración exógena de hormona
tiroidea en dosis suprafisiológicas, bien por la ingesta voluntaria, lo cual es más
frecuente en personal médico y paramédico, o bien por sobretratamiento con
tiroxina en pacientes hipotiroideos. A veces, el hipotiroidismo subclínico es un
objetivo terapéutico del tratamiento sustitutivo con hormona tiroidea
(pacientes con cáncer de tiroides).
Tiroiditis subaguda: se trata de una inflamación subaguda del tiroides,
posiblemente de etiología vírica, que conlleva la liberación de la hormona
preformada y almacenada. Cursa con fiebre o febrícula, afectación sistémica
más o menos severa y dolor cervical intenso, que puede irradiarse a la
mandíbula, oídos y occipucio, y que se agrava con la deglución y a la palpación
tiroidea, a veces con datos inflamatorios locales. Se suele acompañar de
elevación de la VSG y disminución de la captación de yodo en la gammagrafía
tiroidea, de tal modo que la ausencia de alguno de estos dos datos
prácticamente descarta el diagnóstico. Generalmente la fase detirotoxicosis se
sigue de una fase de hipotiroidismo cuando se han agotado las reservas
hormonales y no se ha producido todavía la recuperación funcional de la
glándula.
 Tiroiditis silente y postparto: probablemente son dos variantes de un mismo
trastorno que se diferencian solo en su relación temporal o no con el
embarazo. Ambos son trastornos autoinmunes y, a diferencia de la tiroiditis
subaguda, cursan sin dolor cervical ni datos inflamatorios locales. La disfunción
tiroidea es transitoria y la fase de tirotoxicosis puede seguirse de una fase de
hipotiroidismo. Ambos cuadros, y especialmente la tirotoxicosis postparto,
tienden a recurrir y pueden, ocasionalmente, acabar desarrollando un
hipotiroidismo permanente.
 Producción ectópica de hormona tiroidea: puede haberla en casos de struma
ovari con tejido tiroideo funcionante o en pacientes con metástasis
funcionantes de un carcinoma folicular tiroideo.
CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo son muy variadas e independientes de
la etiología. El cuadro clínico de la tirotoxicosis se caracteriza por la presencia de
síntomas de hiperactividad adrenal e hipermetabólica: nerviosismo, agitación,
7
irritabilidad, insomnio, taquicardia, intolerancia al calor, hiperhidrosis, hiperfagia
con/sin adelgazamiento, polidipsia...
El paciente suele desarrollar gran actividad, aunque se queja de debilidad y fatiga
muscular proximal y astenia. Con frecuencia presenta insomnio y dificultades de la
concentración. Existe, además, temblor leve, el cabello es fino y frágil y las uñas
blandas. El tránsito intestinal se acelera. Las mujeres pueden presentar amenorrea y
esterilidad y en los varones alteraciones de la libido.
Otros signos clínicos de interés son: bocio
difuso o nodular, piel caliente y húmeda,
hipertensión sistólica, soplos sistólicos,
hiperreflexia, soplo tiroideo (70 por
ciento) y signos oculares (retracción
palpebral, disminución del parpadeo).
Los pacientes con hipertiroidismo no
presentan necesariamente todas las
manifestaciones características de la
enfermedad. La presentación clínica varía
en función de la duración de la
enfermedad, la cantidad de hormona circulante y la edad del paciente.
Los síntomas clásicos son más frecuentes en adultos jóvenes, predominando
manifestaciones como la hiperactividad, irritabilidad, taquicardia, hiperhidrosis,
intolerancia al calor con hiperfagia, diarrea y signos y síntomas neurológicos (temblor,
hiperreflexia, ansiedad).
En edades extremas (niños y ancianos) las manifestaciones pueden no ser tan
evidentes. En ancianos la clínica puede ser leve o estar enmascarada por otras
enfermedades. Predomina la clínica cardiovascular (fibrilación auricular, insuficiencia
cardiaca, disnea), anorexia, astenia, pérdida de peso y síntomas musculares
(debilidad). En este grupo de edad puede presentarse también el llamado
hipertiroidismo apático, entidad muy difícil de sospechar pues suelen faltar los signos
típicos, pudiendo cursar, únicamente, con fatiga, pérdida de peso y en ocasiones
taquicardia y signos de insuficiencia cardiaca; el tiroides no suele ser palpable. En
ocasiones puede interpretarse como un cuadro depresivo.
A veces la tirotoxicosis se presenta de forma atípica, lo que dificulta notablemente el
diagnóstico: arritmias auriculares en pacientes de edad media, diarrea crónica,
osteoporosis, ginecomastia, miopatía proximal severa con CPK normales e
hipercalcemia.
La crisis tirotóxica es una complicación poco frecuente pero de extraordinaria
gravedad que ocurre en pacientes con tirotoxicosis previa no diagnosticados o que no
han recibido el tratamiento correcto. Constituye una urgencia por riesgo vital (diez por
8
ciento de mortalidad). En la mayoría de las ocasiones existe un factor precipitante
(cirugía, traumatismo, infección, tratamiento con radioyodo sin antitiroideos previos).
La clínica es similar al hipertiroidismo pero más intensa, aunque existen tres síntomas
cardinales: fiebre, taquicardia acusada con/sin insuficiencia cardiaca y alteraciones
mentales (agitación, confusión). También pueden presentarse vómitos, diarrea y dolor
abdominal. Si no se trata progresa hacia el estupor y el coma.
En el hipertiroidismo existen una serie de alteraciones bioquímicas: la disminución del
colesterol sérico, la tolerancia oral a la glucosa alterada, así como alteraciones de las
concentraciones de hemoglobina y de la capacidad total de saturación al hierro. Las
pruebas de función hepática, fosfatasa alcalina, excreción urinaria de creatinina y el
calcio sérico suelen estar elevadas.
El siguiente cuadro recoge los principales signos y síntomas que pueden aparecer en
un paciente con hipertiroidismo
Síntomas y signos del hipertiroidismo
Síntomas Signos
Generales:
• Intolerancia al calor a
• Sudoración a
• Astenia
• Hiperfagia con/sin adelgazamiento
• Poliuria a
• Pérdida de peso
Región tiroidea • Bocio difuso o nodular a, b
• Soplo tiroideo
Piel y anejos:
• Mixedema localizado o pretibial b
• Hiperhidrosis
• Caída de cabello
• Onicólisis
• Prurito, urticaria
• Piel caliente y húmeda a
• Hiperpigmentación
• Eritrosis palmar
• Cabello fino y sedoso
• Alopecia difusa
Ojos:
• Quemazón e irritación conjuntival
• Retracción palpebral
• Disminución del parpadeo
• Mirada fija
• Oftalmopatía infiltrativa (exoftalmos,
oftalmoplejía) a
Aparato cardiovascular:
• Disnea de esfuerzo
• Palpitaciones a
• Insuficiencia cardíaca
• Hipertensión sistólica
• Soplos sistólicos (aórtico)
• Fibrilación auricular
• Cardiomegalia
• Taquicardia sinusal
• Arritmias supraventriculares
Aparato digestivo: • Disfunción hepática
9
• Aumento del ritmo intestinal a
Sistema neuromuscular:
• Nerviosismo
• Hiperactividad
• Irritabilidad
• Insomnio
• Miopatía: debilidad y fatigabilidad muscular
proximal a
• Temblor distal fino (manos, lengua,
párpados)a
• Hiperreflexia
• Reflejos osteotendinosos exaltados
• Atrofia muscular
Sistema endocrino:
• Oligomenorrea, amenorrea a
• Esterilidad
• Impotencia
• Disminución de la libido
• Ginecomastia a
Alteraciones analíticas:
• Anemia normocítica normocrómica
• Hipoalbuminemia
• Hipertransaminasemia
• Hipercalcemia
• Aumento de la fosfatasa alcalina
• Aumento de la creatinuria
• Alteración de la tolerancia oral a la glucosa
• Aumento de la eliminación de calcio y fósforo en orina
a Síntomas y signos más frecuentes.
b Enfermedad de Graves-Basedow.
DIAGNÓSTICO:
Para el diagnóstico del hipertiroidismo y sus causas, contamos con:
o Historia clínica y exploración física: diagnóstico de sospecha.
o Análisis de sangre con función tiroidea: diagnóstico de confirmación de
hipertiroidismo.
o Pruebas complementarias de imagen, análisis inmunológico de detección de
anticuerpos y PAAF: diagnóstico morfológico, etiológico y citológico.
A continuación explicamos cada uno de ellos:
1) Anamnesis y exploración física:
Es fundamental preguntar por los síntomas que presenta el paciente (hemos de incluir
en nuestra sospecha diagnóstica la posibilidad de que nuestro paciente presente
hipertiroidismo ante unpaciente que consulta por nerviosismo, intranquilidad,
insomnio, palpitaciones y taquicardia, pérdida de peso, polifagia, sudoración excesiva,
etc. (Ya explicado en el apartado de clínica).
10
En la historia clínica además, es necesario incluir: curso de la enfermedad, ingesta
diaria de yodo, fármacos, bociógenos, antecedentes de radiación de cabeza y cuello y
antecedentes personales y familiares de patología tiroidea.
Con la clínica del paciente no podemos llegar a un diagnóstico de certeza, ya que se
trata de una clínica en general muy inespecífica. Pero sí, especialmente desde nuestra
postura como Médicos de Atención Primaria, hemos de sospecharla y aproximarnos al
diagnóstico.
La exploración física comprende: la exploración local cervical (tiroides y cadenas
ganglionares) y la exploración general.
En la exploración de la glándula tiroidea,comenzamos con la inspecciónde la misma:
puede mostrar la presencia de cicatrices, lesiones dérmicas y sobre todo de bocio.
A continuación, la palpación de la glándula, en la quedebe atenderse a: forma (difusa,
nodular), consistencia (blanda, elástica, dura o incluso pétrea), adherencia a planos
profundos, tamaño y presencia de adenopatías cervicales.
La palpación puede realizarse con el explorador frente al paciente o detrás del mismo,
intentando utilizar los pulpejos de los dedos pulgares de ambas manos.
11
Y por último, en la exploración del tiroides hemos de realizar la auscultación del cuello:
puede escucharse lo que se conoce como “soplo tiroideo”.
Con el resto de exploración física se examina del forma general al paciente buscando
otros posibles signos de enfermedad hipertiroidea (piel caliente y sudorosa,
auscultación cardiaca buscando posibles arritmias o taquicardia, buscamos signos de
oftalmopatía, lesiones en piel…).
2) Análisis de sangre con determinación de función tiroidea:
Desde Atención Primaria hemos de solicitar analítica sanguínea completa: con
hemograma, bioquímica y función tiroidea.
En la analítica general incluiremos: hemograma, VSG, glucosa, creatinina, perfil
lipídico, GOT, GPT y fosfatasa alcalina.
Como ya hemos dicho, la hiperfunción tiroidea puede producir múltiples síntomas y
signos que se deben conocer para sospechar enfermedad tiroidea, pero es el estudio
de la función tiroidea (medición de TSH, T4 y T3 libres) el que dará el diagnóstico de
hipertiroidismo.
o Tirotropina (TSH): es la prueba de elección para el diagnóstico y el seguimiento
de la disfunción tiroidea. La determinación se realiza por métodos
radioinmunométricos.
En caso de hipertiroidismo obtendremos una cifra de TSH por debajo del límite
de normalidad.
o Tiroxina libre (T4 libre): es la prueba que mejor se relaciona con la situación
funcional del tiroides y es independiente de la concentración de proteínas
plasmáticas. La solicitaremos junto con la TSH, siempre que esta última esté
alterada. Se produce en su totalidad en el tiroides.
En el hipertiroidismo está aumentada y sus niveles son normales en el
hipertiroidismo subclínico.
o Triyodotironina libre (T3): aproximadamente una cuarta parte de la T3 se
produce en el tiroides y el resto tiene su origen en la desyodación de la T4 en
tejidos periféricos. Solo está indicada su determinación cuando la TSH está
suprimida con T4 normales y se sospecha hipertiroidismo por T3.
Los valores de normalidad pueden variar dependiendo del laboratorio y de las técnicas
utilizadas para su determinación.
12
Para tener unos valores de
referencia nombramos los
parámetros utilizados en el
laboratorio del HUMS:
o TSH: 0.34-5.60
o T4: 0.58-1.64
Otras determinaciones menos utilizadas:
 Prueba de estimulación de tirotropina con TRH (hormona liberadora de
tirotropina): su uso es cada vez menor; está indicada para el diagnóstico de
hipertiroidismo secundario (adenoma hipofisario productor de TSH o
resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas).
 Tiroglobulina sérica: poca utilidad en el estudio del hipertiroidismo. Puede
utilizarse para diferenciar una tiroiditis subaguda (tiroglobulina alta) de la
facticia.
Aquí tenemos un esquema más completo con los posibles diagnósticos a los que
podemos llegar o los que tendremos que descartar, según resultados del análisis de la
función tiroidea:
13
3) Determinación de anticuerpos:
Se trata de pruebas para identificar el origen de la disfunción tiroidea, en el caso de
tratarse de una enfermedad autoinmune, determinando anticuerpos contra antígenos
de la propia glándula tiroides.La técnica que se suele emplear en su determinación es
el radioinmunoanálisis.
Esta prueba también la solicitaremos desde Atención Primaria, si sospechamos esta
patología.
Los principales anticuerpos que hemos de solicitar son:
o Anticuerpos antitiroglobulina: pueden estar aumentados en la tiroiditis
subaguda y linfocitaria.
o Anticuerpos antimicrosomales/antiperoxidasa (anti-TPO): el 7-15% de la
población eutiroidea tiene anticuerpos positivos a títulos moderados (1/100-
400). Aparecen aumentados > 1/400 en la enfermedad de Graves (50-80%) y
en el bocio multinodular (20-30%). En la tiroiditis de DeQuervain, los títulos
suelen ser inferiores.
o Anticuerpos antirreceptor de la TSH: son inmunoglobulinas G que estimulan el
receptor tiroideo de TSH y favorecen la producción hormonal. En el diagnóstico
de la enfermedad de Graves-Basedow (80-90%) y en la oftalmopatía de Graves
se dan títulos altos. Son útiles en el seguimientode esta enfermedad y deben
determinarse en eltercer trimestre del embarazo en mujeres con esta patología
(en la actualidad o pasada), porque atraviesan la barrera placentaria y
existeriesgo de hipertiroidismo fetal.
4) Ecografía tiroidea:
De elección y muy útil para el estudio de la localización, el tamaño y las
características del tejido tiroideo normal y de las lesiones nodulares
intratiroideas (diagnóstico inicial y seguimiento de las mismas).
Esta prueba también hemos de solicitarla desde Atención Primaria en caso de
que sospechemos de alteraciones morfológicas de la glándula debido a
nuestros hallazgos en la exploración física.
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5) Gammagrafía tiroidea:
La glándula tiroidestransporta selectivamente isótopos radiactivos de yodo
(I123, I125, I131) y Tc 99m, lo que permite visualizar selectivamente la glándula
y cuantificar la captación fraccionaria de marcador radiactivo. Nos permite ver
si la glándula capta de forma homogénea, si por el contrario hay zonas de
mayor captación, si existe aumento de tamaño de la misma, etc.
En este caso será el especialista de Endocrino el encargado de solicitar esta
prueba si precisa ampliar el estudio, una vez que enviemos al paciente a su
consulta.
Aquí tenemos 3 imágenes con distinta captación radiológica:
6) PAAF:
Es la prueba más útil para el estudio delos nódulos tiroideos. Se realiza
únicamente ante la presencia de nódulos, la posible sospecha de malignidad o,
en ocasiones, para el diagnóstico etiológico.
7) Otras pruebas complementarias:
 RMN/TAC (en aquellos casos en los que la ecografía y la gammagrafía
plateen dudas).
 Radiografía simple de tórax: escasa utilidad, únicamente en caso de
existencia de bociocon sospecha de extensión endotorácica.
 ECG (prueba que realizaremos también en la consulta, para detección de
alteraciones del ritmo cardiaco, que como sabemos es uno de los síntomas
más frecuentes en el hipertiroidismo. Taquicardia y fibrilación auricular son
estas arritmias que frecuentemente podremos encontrar en estos
pacientes).
15
TRATAMIENTO:
Esencialmente, para el tratamiento del hipertiroidismo en sus diferentes formas
clínicas contamos con:
o Tratamiento farmacológico
o Tratamiento quirúrgico
o Tratamiento con I131
La elección de un tratamiento u otro, viene determinada por factores como: la
etiología del hipertiroidismo, características clínicas del paciente, edad, tiempo de
evolución de la enfermedad, tratamientos recibidos anteriormente… etc.
1) TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
Dentro del tratamiento farmacológico, tenemos: tratamiento sintomático
(principalmente con beta-bloqueantes), y tratamiento con antitiroideos.
 Los fármacos ANTITIROIDEOS o Tionamidas presentan como mecanismo de acción
el bloqueo de la síntesis de hormonas tiroideas por parte de la glándula tiroides,
inhibiendo la peroxidación y la organificación. También ofrece la ventaja del
control de la enfermedad demodo indirecto al actuar sobre el sistema
inmunológico.
Son ejemplos de estos fármacos:
Carbimazol (Neo Tomizol® comp 5 mg)Es un profármaco del metimazol.
Metimazol o Tiamazol (Tirodril® comp 5 mg): Es el más usado, está indicado como
fármaco de primera línea, tanto en niños como adultos (excepto en embarazadas).
Existen dos maneras de administrar el tratamiento antitiroideo: la pauta bloqueo-
sustitución y la pauta ajuste de dosis.
La pauta bloqueo-sustitución consiste en utilizar dosis altas de un fármaco
antitiroideo (CBZ 30 mg/día o equivalente)para bloquear la producción hormonal y,
una vezque se ha conseguido, se añade tratamiento sustitutivo contiroxina para
suplir la función tiroidea (LT4 50-100 ug/día). El tratamiento se mantiene entre 6 y
12 meses (antitiroideos a dosis altas y hormona tiroidea).
La pauta ajuste de dosis inicia el tratamiento con dosis medias de antitiroideos
(CBZ 15 mg/día o equivalente),posteriormente se reduce la dosis del fármaco con
disminucióna la dosis mínima eficaz para mantener al paciente eutiroideo (CBZ 5-
10 mg/día o equivalente). El tratamientose mantiene de 12 a 18 meses y
posteriormente se suspende
Propiltiouracilo (Propylthiouracil® tab 50 mg): Otro fármaco antitiroideo de
síntesis. Éste además del mecanismo de acción de los anteriores, inhibe la
conversión periférica de tiroxina en triiodotironina. Es de elección en mujeres
embarazadas.
16
Los posibles efectos adversos de las tionamidas, a los que tenemos que prestar
especial atención son:
o Agranulocitosis: rara, pero grave. El paciente ha de ser informado de
suspender el tratamiento y acudir deforma urgente a su médico, en caso
deodinofagia, fiebre u otras infecciones. La mayoría de las veces ocurre en
los tres primeros meses de tratamiento, pero puede ocurrir en cualquier
otro momento del mismo.
o Hepatopatía: el metamizol se ha asociado con cuadros de colestasis, y el
propiltiouracilo con hepatopatía fulminante.
o Reacciones adversas menores como: erupciones alérgicas, reacciones de
hipersensibilidad leves.
 El tratamiento sintomático se realiza principalmente con BETA-BLOQUEANTES.
Actúan mejorando los síntomas que son debidos a un exceso de actividad
adrenérgica. De estos, los más empleados son: el Propranolol, el Atenolol y el
Metoprolol.
Las dosis empleadas son 20-100 mg/día de Propranolol, 25-100 mg/día de Atenolol
y 25-50 mg/día de Metoprolol.
Las indicacionesprincipales para pautar este tratamiento son:
o Pacientes con síntomas de tirotoxicosis (sobre todo aquellos con signos de
enfermedad cardiovascular, mayores de 65 años o con frecuencia cardiaca
> de 90 latidos por minuto).
o Hasta el inicio de la acción de los antitiroideos.
 Otros fármacos utilizados son los CORTICOIDES. Inhiben la conversión de T4 en
T3.Se utilizan sobre todo en aquellos pacientes con Enfermedad de Graves, con
signos importantes de oftalmopatía, también empleados para la misma la
radioterapia y la cirugía descompresiva en casos graves. .
2) TRATAMIENTO CON I131
Actúa inhibiendo la secreción de la hormona tiroidea, inhibe el transporte, la oxidación
y la organificación del yodo tiroideo.
Se ha de administrar la dosis de I131 en una dosis única.
En pacientes mayores, con enfermedad cardiovascular ohipertiroidismo grave, se
suelen precisar betabloqueantes y se tiene que considerar el tratamiento previo con
fármacos antitiroideos para intentar conseguir el estado eutiroideo del pacientes antes
del tratamiento radiactivo..El tratamiento antitiriodeo se suspende una semana antes
y sólo se reiniciará en caso necesario, a partir del cuarto día post radiación.
17
Tras el tratamiento el paciente permanecerá en aislamiento 3 días, cumpliendo una
serie de normas de higiene y precaución que han de explicársele correctamente.
Algunos de estos Consejos al alta hospitalaria:
Durante la semana posterior al tratamiento:
Si es posible, utilice un baño independiente. En caso de usar el baño familiar o
compartir un baño, tire la cadena dos veces después de cada uso.
Es aconsejable mantener una ingesta abundante de agua.
Utilice cubiertos desechables o lave sus cubiertos de forma separada a la de los
demás.
Evite el contacto prolongado. Se permiten breves periodos de contacto cercano
como un apretón de manos o un abrazo.
Lave su ropa de cama, toallas y vestimenta diaria en su casa de forma separada a la
del resto de la familia.
Evite el contacto permanente con niños pequeños y mujeres embarazadas.
Se debe hacer un control de hormonasa las 4-6 semanas, momento en el cual se suele
alcanzar la normofunción. Si a los 6 meses se mantiene el hipertiroidismo, estaría
indicado repetir el tratamiento con I131.
Pasados 2-6 meses es frecuente desarrollar hipotiroidismo, motivo por el cual podría
ser necesario tratamiento sustitutivo con levotiroxina (Eutirox).
En todos los pacientes que han recibido este tratamiento debe vigilarse la función
tiroidea de forma indefinida, a intervalo de 6 meses en los 3 primeros años, y
posteriormente una vez al año.
Las principales indicaciones para pautar este tratamiento son:
o Bocio multinodular y adenoma tóxico en los que no se puede realizar cirugía.
o Fracaso del tratamiento con antitiroideos o cirugía.
o Edad superior a 40 años.
Las contraindicaciones para el tratamiento con I son:
o Embarazo y lactancia.
o Niños menores de 5 años.
o Sospecha de tumor de tiroides.
o Incapacidad para cumplir las normas de seguridad de radiación.
Es preciso hacer un test de embarazo en aquellas mujeres con potencial maternidad en
las 48 horas previas al tratamiento. Si se realiza tratamiento con yodo radiactivo en
mujeres fértiles, es necesario indicar que se tomen medidas anticonceptivas durante 4-
6 meses.
18
3) TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
La técnica de elección es la tiroidectomía subtotal o total. Normalmente se trata
previamente con fármacos antitiroideos o betabloqueantes (para conseguir el estado
eutiroideo del paciente). Se indica la administración 10 días antes de la cirugía de
yoduro potásico para prevenir la tormenta tiroidea o crisis tirotóxica.
La función tiroidea deberá ser vigilada al mes de la intervención, cada 3 meses durante
el primer año y cada año posteriormente de forma indefinida.
Las principales indicaciones son:
o Bocios grandes o compresivos.
o Pacientes jóvenes.
o Fallo del tratamiento médico o con radioyodo.
o Enfermedad de Graves Basedow con oftalmopatía con empeoramiento de la
misma.
o Sospecha de malignidad.
o Embarazadas alérgicas a antitiroideos o muy sintomáticas que precisan altas
dosis de antitiroideos. Realizar en el segundo trimestre del embarazo.
Las posibles complicaciones que pueden aparecer son:
o Hemorragias e infecciones de la herida quirúrgica.
o Daño del nervio recurrente laríngeo causando disfonía.
o Hipoparatiroidismo secundario transitorio o permanente (causa de
hipocalcemia, para lo cual habría que dar tratamiento sustitutivo).
TRATAMIENTO EN EMBARAZADAS:
Las guías recomiendan usar la menor dosis posible de drogas antitiroideas para
mantener a la paciente en el límite superior del eutiroidismo o levemente
hipertiroidea, evitando el tratamiento combinado con T4. Es de elección el
Propiltiouracilo, ya que por razones de liposolubilidad y ligadura proteica presenta
menor traspaso transplacentario y menor difusión a la leche, pero pueden usarse
también los otros antitiroideos si fuese necesario. Se debe monitorizar a la paciente
cada 2-4 semanas, con clínica y análisis hormonales, no intentando normalizar los
valores de TSH, ya que valores entre 0,1 y 0,4 mU/L son apropiados, pero pueden
aceptarse valores menores, si son bien tolerados.
Los agentes beta-adrenérgicos pueden ser usados a baja dosis hasta el segundo
trimestre, finalmente se debe considerar la cirugía cuando las dosis de DAT requeridas
son demasiado elevadas, hay mal cumplimiento, o aparecen efectos adversos a los
fármacos antitiroideos. En caso de ser necesaria, realizar en el segundo trimestre.
19
CRITERIOS DE DERIVACIÓN A ESPECIALISTA:
Los especialistas con los que hemos de coordinarnos los Médicos de Familia en caso de
detectar en la consulta un paciente con enfermedad hipertiroidea o crisis tirotóxica
son los siguientes:
1) Derivación a Endocrinología:
o Valoración inicial en todo paciente al que detectemos hipertiroidismo.
o Recidiva al suspender el tratamiento.
o No respuesta al tratamiento antitiroideo oral.
o Intolerancia o alergia a los antitiroideos.
o Embarazadas.
o Exoftalmos grave.
o Previamente a la cirugía o radioyodo.
2) Derivación a Oftalmología:
o Oftalmopatía resistente al tratamiento.
3) Derivación a Urgencias:
o Crisis tirotóxica (hay que sospecharla si el paciente tiene fiebre elevada,
taquicardia, agitación, obnubilación, coma, etc).
A continuación explicaremos de forma más detallada las 3 patologías causantes de
hipertiroidismo más frecuentes:
ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
¿QUÉ ES?
Se trata de una afección multisistémica, de patogenia autoinmunitaria, caracterizada
clínicamente por hiperplasia difusa de la glándula tiroides con hiperfunción
(tirotoxicosis), oftalmopatía infiltrativa y, en ocasiones dermopatía infiltrativa.
EPIDEMIOLOGIA:
Es la causa más frecuente de hipertiroidismo. Constituye el 60-70% de todas las
tirotoxicosis. Puede aparecer a cualquier edad pero es más frecuente en la 3ª y 4ª
década de la vida. Afecta fundamentalmente a mujeres (10:1) y es frecuente su
presentación familiar.
PATOGENIA:
Se trata de una enfermedad autoinmune que se caracteriza por la presencia, en el 70-
90 por ciento de los casos, de una inmunoglobulina G, dirigida contra el receptor de
TSH (TSII). La TSII estimula la formación de un bocio y la hiperproducción hormona
20
CLÍNICA:
Se manifiesta por una clínica de hipertiroidismo, bocio (97%) y oftalmopatía infiltrativa
(25-50%). Puede aparecer mixedema pretibial (1-5%), que se caracteriza por un
engrosamiento de la piel sin fóvea e induración, especialmente las áreas pretibiales y
el dorso de los pies. Los signos característicos de la oftalmopatía son proptosis y
edema periorbitario. Más rara es la aparición de acropaquias (1%). No siempre
aparecen todas las manifestaciones y no solo a veces se presentan de manera
simultánea. Una vez que aparecen suelen llevar un curso independiente.Como otras
enfermedades autoinmunes puede cursar con fases de exacerbación y remisión de
inicio y duración variables e imprevisibles.
DIAGNÓSTICO:
Presencia de tirotoxicosis con clínica de hipertiroidismo, bocio difuso, oftalmopatía
infiltrativa, dermopatía y/o presencia en suero de TSI.
En el 80-90% de los pacientes con esta enfermedad se detectan anticuerpos contra el
receptor de TSH, y en la oftalmopatía de Graves, títulos altos, tienen una sensibilidad y
especificidad elevadas. Son útiles en el seguimiento de esta enfermedad y deben
determinarse en el tercer trimestre del embarazo. Los anticuerpos antiperoxidasa
también aparecen en el 50-80% de los pacientes con enfermedad de Graves.
Si hay antecedentes personales o familiares de patología tiroidea o enfermedades
autoinmunes pueden orientar también hacia este cuadro.
Función tiroidea: TSH baja, con hormonas tiroideas generalmente elevadas.
La ecografía y la gammagrafía no son estrictamente necesarias, pero de realizarlas
mostrarán una hiperplasia tiroidea difusa.
21
TRATAMIENTO:
Existen varias alternativas terapéuticas para el tratamiento de la enfermedad de
Graves Basedow. Actualmente en nuestro medio la opción más utilizada es el
tratamiento con fármacos antitiroideos.
La decisión de qué tratamiento aplicar debe ser individualizada y adaptada a las
características y preferencias del paciente.
 Fármacos antitiroideos: Es el tratamiento de primera elección en Europa,
frente al resto de los tratamientos. En España se encuentra disponible el
metimazol (MTZ) y el carbimazol (CMZ), profármaco del anterior. El
propiltiouracilo no está disponible en España y se debe conseguir a través del
Servicio de Medicación Extranjera del Ministerio de Sanidad. Atraviesa en
menor medida que los otros antitiroideos la barrera placentaria, por lo que es
de elección en embarazadas, como ya hemos indicado anteriormente. El uso de
antitiroideos no contraindica la lactancia, aunque debe utilizarse la menor dosis
necesaria. El riesgo de hepatotoxicidad es mayor que con el MTZ o el CMZ. La
tasa de recidivas con el tratamiento antitiroideo es más frecuente respecto a la
que presentan las otras opciones terapéuticas disponibles.
Como ya hemos explicado en el apartado de tratamiento, se pueden utilizar
dos pautas de tratamiento:la pauta bloqueo-sustitución y la pauta ajuste de
dosis.
Entre ambas pautas no se han evidenciado diferencias en la tasa de recidivas a
largo plazo. Parece que el tratamiento continuo con tiroxina después del
tratamiento antitiroideo inicial no proporciona beneficios en términos de
recurrencia del hipertiroidismo, como se creía antes.
Un ejemplo de pauta a seguir podría ser: comenzar con 30-60 mg de metimazol
al día, repartidas en dosis cada 6-8 horas o 400-600 mg/día de propiltiouracilo,
a intervalos de 6-8 horas también, hasta alcanzar el estado eutiroideo.
Posteriormente se reduce gradualmente la dosis hasta conseguir la menor
posible que controle la enfermedad, habitualmente 10-15 mg de metimazol y
100-200 de propiltiouracilo. El periodo recomendado de tratamiento es de 12 a
18 meses. Si aparece hipotiroidismo a consecuencia del tratamiento añadimos
tiroxina.
 Yodo radiactivo. Cada vez se utiliza con más frecuencia como tratamiento de
primera línea en el hipertiroidismo, sobre todo en Estados Unidos. Se considera
sin duda el tratamiento de elección en las recidivas. Es bien tolerado por la
mayoría de los pacientes y únicamente se requieren medidas de aislamiento
durante los 3 días siguientes a la aplicación del yodo radiactivo. La complicación
más frecuente a largo plazo es el riesgo de desarrollar hipotiroidismo inducido
por yodo radiactivo. Como desventaja cabe señalar que puede empeorar la
oftalmopatía de la enfermedad de Graves.
 Cirugía. La tiroidectomía subtotal o casi total, tiene indicaciones limitadas pero
específicas en el tratamiento del hipertiroidismo. Se utiliza pocas veces, en
pacientes jóvenes en edad fértil, negativa a recibir tratamiento con yodo
radiactivo o en aquellos casos que presenten un bocio de gran tamaño que
cause síntomas de compresión en el cuello.
22
 Bloqueadores beta. Los bloqueadores beta se utilizan de forma coadyuvante
para controlar los síntomas periféricos de hiperfunción tiroidea mientras se
reduce la tasa de hipersecreción hormonal. El más utilizado es propranolol a
dosis de 10-40 mg/8 horas; también se puede utilizar atenolol a dosis de 25-
100 mg/24 horas.
TRATAMIENTO DE LA OFTALMOPATÍA DE GRAVES:
En casos leves basta con medidas conservadoras, como usar gafas de sol protectoras,
lágrimas artificiales y oclusión ocular nocturna. En casos más graves puede ser
necesario el empleo de glucocorticoides. Si con estos no es suficiente, puede pautarse
radioterapia o cirugía descompresiva.
Recidiva del hipertiroidismo: El curso natural de la enfermedad de Graves implica que
la tercera parte de los pacientes sanarán, otra tercera parte de éstos se curará
inicialmente, aunque más tarde sufrirá recidivas, y en el tercio restante persistirá la
enfermedad.
Ante la primera recidiva del hipertiroidismo se puede reanudar un nuevo ciclo de
tratamiento con antitiroideos, o bien derivar al especialista para realizar tratamiento
con yodo radiactivo. Si se trata de una segunda recidiva se debe iniciar tratamiento
antitiroideo para normalizar la función tiroidea y derivar a atención especializada para
administrar yodo radiactivo.
BOCIO MULTINODULAR TÓXICO
¿QUÉ ES?
El Bocio Multinodular Tóxico es un tipo de hipertiroidismo que puede aparecer en la
fase nodular del bocio simple, cuando uno o más nódulos se hacen autónomos
(hiperfuncionantes o “calientes”).
23
EPIDEMIOLOGÍA:
Es la segunda causa más frecuente de hipertiroidismo, situándose en primer lugar en
los pacientes mayores de 50 años. En el 50 % de los casos se da en pacientes ya
portadores de bocio endémico, que por tanto viven o provienen de zonas de endemia
bociosa (zonas generalmente con déficit de yodo).
Presenta una mayor prevalencia en mujeresque en hombres.
Es responsable de cerca de la cuarta parte de las fibrilaciones auriculares en mayores
de 50 años.
ETIOPATOGENIA:
Son factores importantes en el desarrollo de bocio multinodular tóxico, alteraciones en
la disponibilidad de iodo o ingesta de bociógenos, en personas genéticamente
predispuestas. Influyen también la acción de factores de crecimiento y mutaciones de
oncogenes. Presenta influencia también autoinmunitaria (Ac anti-TPO).
CLÍNICA:
El cuadro clínico se centra en los síntomas de hipertiroidismo, sin ser estos muy
floridos y destacando ante todo las complicaciones cardiacas. Un signo clínico
constante es la taquicardia, que se acompaña con frecuencia de arritmia cardiaca por
fibrilación auricular.
24
La pérdida de peso suele ser moderada y con cierta frecuencia no se observan diarrea,
hipersensibilidad al calor y sudación caliente. En cambio, a menudo se comprueban
aumento del nerviosismo, tendencia al insomnio y temblor moderado.
El bocio suele ser importante y, en más de la mitad de observaciones, el peso de la
glándula supera los 150 g. La palpación revela una hiperplasia del tiroides con nódulos
de diverso tamaño de consistencia firme o dura.
No se aprecia soplo parenquimatoso. La ausencia de oftalmopatía infiltrativa y de
mixedema pretibial es un hecho constante
DIAGNÓSTICO:
En primer lugar, los datos clínicos de hipertiroidismo han de hacernos sospechar en
este grupo de patologías. A la palpación del cuello aparece un bocio con numerosas
nodulaciones.
En la analítica de la función tiroidea, podemos encontrar distintas fases evolutivas de
la enfermedad (TSH baja y T4-T3 normales, TSH baja y T3-T4 altas, o TSH baja con T4
normal y T3 alta).
Autoanticuerpos que podemos detectar: anti-TPO (20-30%).
En la ecografía se aprecia un bocio o tiroides aumentado de tamaño con la presencia
de numerosas nodulaciones, de diferentes tamaños y diferente ecogenicidad.
El estudio gammagráfico pone en evidencia una notable heterogeneidad en la
captación del isótopo. Existen nódulos "calientes" (hiperfuncionantes e
hipercaptantes), y casi siempre otros "fríos" (nódulos con hipocaptación por menos
actividad), mientras que el resto del parénquima está total o parcialmente inhibido.
25
TRATAMIENTO:
En este caso el tratamiento de elección no presenta unanimidad entre los distintos
autores. Por un lado, es la cirugía: tiroidectomía subtotal,respetando los recurrentes y
paratiroides. Previamente sedebe normalizar la función tiroidea con antitiroideos
durante4-6 semanas; si la operación se pospone, añadir L-T4 (Tiroxina o Eutirox® o
Levotiroxina) para evitar el mayor crecimiento del bocio con los antitiroideos, que en
este caso no causan la remisión de la enfermedad. El hipotiroidismo posterior se
tratará con L-T4 50 a 125 ug/día. Este tratamiento está más recomendado en paciente
con bocios de importante tamaño, intratorácicos o que compriman estructuras
cercanas, así como en personas jóvenes.
La aplicación de I-131, a dosis de 10-30 mCi, debe reservarse para personas mayores
con riesgo quirúrgico elevado, contraindicación quirúrgica o que se nieguen a la
cirugía, pero cada vez se emplea con mayor frecuencia.
Importante el tratamiento sintomático, sobre todo de las alteraciones del ritmo
cardiaco.
ADENOMA TIROIDEA TÓXICO
¿QUÉ ES?
Se define como la presencia de un nódulo tiroideo único
(tumor tiroideo benigno), bien encapsulado, constituido
por células foliculares bien diferenciadas, con gran
capacidad para la captación del yodo de forma
independiente de la TSH gammagráficamente captante,
con características de autonomía funcional, que origina
una inhibición del resto de la glándula. Este nódulo
autónomo puede producir una secreción excesiva de
hormonas tiroideas y ocasionar hipertiroidismo.
En su historia natural pasa por varios estadios evolutivos,
desde un adenoma autónomo, normofuncional, al
pretóxico y finalmente al tóxico o hiperfuncionante.
26
EPIDEMIOLOGÍA:
Es la tercera causa más frecuente de hipertiroidismo. Aparece en mayores de 40 años,
con predominio en mujeres (6:1). Es más frecuente en zonas con déficit de yodo
(fijémonos en el mismo mapa expuesto para el BMT).
ETIOPATOGENIA:
Consiste en una mutación del gen del receptor de la TSH, que activa la cascada del
adenosinmonofosfato cíclico (AMPc), lo que ocasiona una hipersecreción hormonal
independientedel control de la TSH. Se conocen diversas mutaciones, todasellas
esporádicas, cuya etiología es desconocida. No existe patología autoinmune.
La introducción de yodo en pacientes con deficiencia del mismo puede ser una posible
causa de esta patología, en pacientes ya predispuestos genéticamente, similar a loque
ocurre en el BMT.
CLÍNICA:
Depende de la fase evolutiva. En la fase primera, adenoma tiroideo autónomo, no hay
más clínica que el nódulo tiroideo en la exploración, de 0,5 a 2 cm, que puede ser
apreciado por el propio paciente o el médico.
En la fase pretóxica o subclínica, el nódulo suele ser algo mayor, puede haber escasa
clínica ocasional.
En la fase de toxicidad se añade a lo anterior, clínica hipertiroidea (nerviosismo,
palpitaciones, sudores, calores, temblores, pérdida de peso, etc.) más discreta que en
el Graves-Basedow, pero sin exoftalmos ni dermopatía. Predominio de cardiopatías.
DIAGNÓSTICO:
En la primera fase, las hormonas T3, T4 y TSH son normales. En la ecografía el nódulo
es sólido y en la gammagrafía capta como el resto del tiroides.
En la fase subclínica la TSH estará inhibida (menor de 0,1 U/ml), con T3 y T4-libre
normales o en el límite alto; en la gammagrafía podrá objetivarse el nódulo captante
con inhibición del resto del tiroides.
En la fase tóxica las hormonas tiroideas (T3 y T4) están elevadas. La ecografía revela el
nódulo, bien delimitado, generalmente sólido. La PAAF no está indicada. En la
gammagrafía el nódulo hipercaptante inhibe totalmente el resto del parénquima
tiroideo.
Los anticuerpos antitiroideos son negativos.
27
TRATAMIENTO:
En los casos de nódulo pequeño sin hipertiroidismo se puede optar por una actitud
expectante, con vigilancia de la clínica, la función tiroidea de forma analítica y el
control del tamaño.
En pacientes jóvenes, con nódulos grandes (> 5 cm), con compresión de estructuras
vecinas, o por preferencia del paciente, se emplea la cirugía: nodulectomía o
lobectomía del lado afecto. Generalmente ha de ser precedida de tratamiento
antitiroideo (+/- beta bloqueantes), para conseguir el eutiroidismo del paciente.
El tratamiento con I131 (14-20 mCi) se utiliza en pacientes más mayores de edad, con
nódulos más pequeños, por contraindicación o negativa del paciente ante la opción
quirúrgica. También será necesario el tratamiento previo con antitiroideos.
En ambos casos si el paciente sufre como consecuencia hipotiroidismo, se administrará
tiroxina como tratamiento sustitutivo.
Una tercera opción terapéutica ante esta patología es la inyección intranodular por vía
percutánea de etanol, en un volumen de 1.5 veces el tamaño del nódulo. Los
resultados son similares a los obtenidos con el radioyodo, teniendo como principales
efectos adversos la lesión del nervio recurrente, el dolor o la fiebre.
28
BIBLIOGRAFÍA:
1. P. Álvarez, M. l. Isidro San Juan, F. CordidoCarballido. Hipertitoidismo (Revisión
2013). Guías clínicas Fisterra.
2. J. Miguel Calvo, M Urroz Elizalde, F. Muños Gonzalez. Los principales problemas
de salud: Hipertiroidismo. AMF 2013;9(9):485-494
3. A. Jara Albarrán, V. Andía Melero, P. Sánchez García-Cervigón.
Hipertiroidismo.Concepto.Clasificación.Descripción de losprincipales
tipos:patogenia, clínicay diagnóstico.
Crisistirotóxica.Hipertiroidismosubclínico.Tratamiento. Medicine.
2008;10(14):914-21
4. M.P. Pérez Unanua. Manejo de la patología tiroidea en AtenciónPrimaria II.
Hipertiroidismo, diagnósticoy tratamiento. Tiroiditis. Formación continuada
Actualización en medicina de familia. SEMERGEN. 2008;34(10):493-7
5. A. Infante Amorós, S. Elena TurciosTristáII. Hyperthyroidism. Revista Cubana de
Endocrinología. 2012;23(3):213-220
6. Ricardo B I Parma. Artículo de revisión: Hipertiroidismo en el embarazo.
GlándTirParatir 2007; (16): 38-41
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8. J. Ágreda Peiró, F. Cortés Ugalde, E. Menendez Torre. Guía de actualización.
Patología tiroidea en Atención Primaria. Servicio Navarro de Salud.
9. M. Aguilera Saldaña, J. Arévalo Serrano, J. M. Azaña Defez. Hipertiroidismo S93.
Green Book, Diagnóstico Tratamiento Médico. 6ª ed. Madrid: Marban;
2015.(1256-1262)
10. Farreras Rozman. Enfermedades de la glándula tiroides. Medicina Interna.
Volumen II. Edición 17ª. Elsevier; 2012. 1869-1900
11. Harrison. Trastornos de la glándula tiroides. Principios de Medicina Interna. Vol
1. Edición 18ª. Mc Graw Hill; 2012.
12. www.thyroid.org

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(2016.04.05) - Hipertiroidismo

  • 1. 1 HIPERTIROIDISMO Javier García Rodríguez Laura Tejada de los Santos R1 LAS FUENTES NORTE
  • 2. 2 ÍNDICE: 1) Definición. 2) Epidemiología. 3) Comorbilidad. 4) Etiología y clasificación. 5) Clínica. 6) Diagnóstico. 7) Tratamiento. 8) Criterios de derivación. 9) Enfermedad de Graves Basedow. 10) Bocio Multinodular Tóxico. 11) Adenoma tiroideo Tóxico.
  • 3. 3 DEFINICIÓN: hipertiroidismo vs tiroxicosis El hipertiroidismo es un trastorno funcional debido a un exceso de producción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. El término tirotoxicosis se emplea para describir el cuadro clínico resultante de la presencia de hormona tiroidea en exceso, tenga su origen o no en la glándula tiroidea. Aunque muchos pacientes con tirotoxicosis presentan también hipertiroidismo, otros no (por ejemplo aquellos en que la tirotoxicosis es debida a tiroiditis o a la administración exógena de hormona tiroidea en dosis superiores a las necesarias. FISIOPATOLOGÍA El tiroides sintetiza y libera dos hormonas principales: tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). La T4 es una prehormona y está presente en concentraciones mayores que la T3; la T3 es biológicamente activa al actuar con receptores nucleares específicos presentes en casi todos los tejidos. La secreción de T4 y T3 es regulada por la tirotropina hipofisaria (TSH). A su vez, la TSH es controlada por feedback negativo por las hormonas tiroideas. La hormona no unida o libre es la que está disponible para la captación por las células e interacciona con los receptores nucleares. La hormona unida representa la hormona circulante almacenada que no está disponible de forma inmediata para la captación por las células. Algunos medicamentos y enfermedades pueden alterar las concentraciones de las proteínas de unión o la interacción de la unión de estas proteínas con T4 o T3, y la medición de hormona total y libre puede no ser concordante. Por lo tanto, es necesario estimar la concentración de hormona libre. El hipertiroidismo clínico consiste en una TSH baja y una alta concentración de T4 y T3 libres. La mayoría de los pacientes con hipertiroidismo clínico causado por enfermedad de Graves o bocio nodular tienen incrementos mayores de T3 sérico que de T4 sérico, debido a un desproporcionado aumento de la secreción tiroidea de T3 y al incremento de la conversión extratiroidea de T4 a T3. Puede ocurrir en el inicio de un hipertiroidismo con pocos síntomas, que se obtengan valores altos de T3 libre, con T4 normal. El hipertiroidismo subclínico se define como concentraciones normales de T4 y T3 con TSH disminuida y es un diagnóstico de laboratorio. EPIDEMIOLOGIA La prevalencia de hipertiroidismo en la población general es del 1,2% (0,5% clínico y 0,7% subclínico). La incidencia es mayor en mujeres (1,9%) que en hombres (0,16%) y se incrementa con la edad (hasta 5% en ancianas) en fumadores y en áreas deficitarias en yodo.
  • 4. 4 En España, en un estudio realizado entre la población mayor de 6 años de Lleida, la prevalencia de hipertiroidismo fue del 5,6% (3,3-7,9%), correspondiendo un 4,6% (2,5- 6,7%) a hipertiroidismo subclínico. En otro estudio de prevalencia de la población mayor de 60 años de un área urbana de Madrid, se detectó que un 6,46% de la población presentaba hipertiroidismo, de los cuales solo el 0,34% era hipertiroidismo clínico. Por tanto, en la población de más edad el hipertiroidismo es más prevalente y se presenta de forma más frecuente de manera subclínica. En el portal estadístico del Ministerio de Sanidad se recoge el dato de 78 defunciones causadas por tirotoxicosis desde 1999 hasta 2010 en España. El hipertiroidismo está asociado con un incremento de la mortalidad de causa cardiovascular y por todas las causas en diversos estudios y a un aumento en la incidencia de episodios embólicos e ictus, cardiopatía isquémica e insuficiencia cardíaca congestiva. COMORBILIDAD  Fibrilación auricular: ocurre en el 10-20% de los pacientes con hipertiroidismo, y es más común en ancianos. En un estudio, el 8% de todos los pacientes y el 15% de aquellos con edades comprendidas entre los 70 y los 79 años desarrollaron fibrilación auricular en los 30 días siguientes al diagnóstico de hipertiroidismo. El hipertiroidismo subclínico se asocia con un incremento en la tasa de ectopia auricular y multiplica por tres el riesgo de fibrilación auricular.  Osteoporosis: La hormona tiroidea estimula la resorción ósea, aumenta la porosidad del hueso cortical y reduce el volumen del hueso trabecular. El efecto es la osteoporosis y un incremento en el riesgo de fractura en pacientes con hipertiroidismo crónico. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN Existen múltiples causas de hipertiroidismo. Pueden ser permanentes o transitorias. La enfermedad de Graves-Basedow es la causa más frecuente de hipertiroidismo, siendo el bocio multinodular tóxico la más habitual en mayores de 50 años. Podemos distinguir dos grandes grupos de tirotoxicosis en función de la presencia o no de hipertiroidismo asociado:  Trastornos asociados a hiperfunción tiroidea (HIPERTIROIDISMO) o Con TSH disminuida  Enfermedad de Graves  Bocio multinodular tóxico  Adenoma tóxico  Tumor trofoblástico  Inducido por yodo (fármacos, algas)
  • 5. 5 o Con TSH elevada  Resistencia pituitaria a las hormonas tiroideas  Tirotrofinoma (tumor hipofisiario productor de TSH)  Trastornos no asociados a hiperfunción tiroidea o Enfermedad inflamatoria  Tiroiditis silente y postparto  Tiroiditis subaguda  Por fármacos (amiodarona, interferón alfa) o Fuente ectópica de hormonas tiroideas  Tirotoxicosis facticia (Toma de hormonas tiroideas)  Tejido tiroideo ectópico (Struma ovari, etc) Trastornos asociados a hiperfunción tiroidea (HIPERTIROIDISMO) Se caracterizan por presentar un aumento mantenido de síntesis y liberación de hormonas tiroideas, lo que se traduce en un incremento de la captación de yodo radiactivo en la gammagrafía tiroidea. Las causas más importantes son la enfermedad de Graves, seguida del bocio multinodular tóxico y el adenoma tóxico. Estos tres trastornos los explicaremos con más detalle más adelante. Otros menos frecuentes son:  Hipertiroidismo inducido por yodo (Fenómeno Jod-Basedow): se puede producir de forma aguda, tras una sobrecarga de yodo (por ej. tras la realización de un estudio con contraste yodado) o bien en el contexto de tratamientos con fármacos ricos en yodo, el más característico es la amiodarona. Se produce cuando se aumenta el aporte de yodo a un sujeto con autonomía funcional tiroidea latente (por bocio nodular o, más raramente, enfermedad de Graves) que no se había manifestado clínicamente por estar deficitario en yodo.  Enfermedad trofoblástica: es muy poco frecuente. Se puede desarrollar en mujeres con mola hidatiforme o coriocarcinoma por estimulación directa del receptor de TSG por le hCG. En la hiperemesis gravidarum es frecuente la elevación de T4 libre y T3 libre, también debida a la estimulación del receptor de TSH por la hCG.  Hipertiroidismo debido a exceso de producción de TSH: es una situación clínica excepcionalmente infrecuente. Puede deberse a o Adenoma hipofisario productor de TSH: fundamentalmente macroadenomas. En el momento del diagnóstico la mayoría presentan invasión de estructuras vecinas con clínica a ese nivel. o Resistencia selectiva hipofisaria al mecanismo de retroalimentación de las hormonas tiroideas: es una entidad muy rara donde existe una alteración en el sistema de retroalimentación negativa que realizan las hormonas tiroideas sobre la hipófisis para regular la secreción de TSH.
  • 6. 6 Trastornos no asociados a hiperfunción tiroidea Son trastornos en los que no existe hiperfunción de la glándula tiroidea, sino que el aumento de hormonas en sangre periférica se debe a otros mecanismos. Excepto la tiroiditis subaguda, son todas ellas bastante infrecuentes. Cursan con baja captación de yodo radiactivo en la gammagrafía tiroidea. Las causas más frecuentes son:  Tirotoxicosis facticia: se produce por administración exógena de hormona tiroidea en dosis suprafisiológicas, bien por la ingesta voluntaria, lo cual es más frecuente en personal médico y paramédico, o bien por sobretratamiento con tiroxina en pacientes hipotiroideos. A veces, el hipotiroidismo subclínico es un objetivo terapéutico del tratamiento sustitutivo con hormona tiroidea (pacientes con cáncer de tiroides). Tiroiditis subaguda: se trata de una inflamación subaguda del tiroides, posiblemente de etiología vírica, que conlleva la liberación de la hormona preformada y almacenada. Cursa con fiebre o febrícula, afectación sistémica más o menos severa y dolor cervical intenso, que puede irradiarse a la mandíbula, oídos y occipucio, y que se agrava con la deglución y a la palpación tiroidea, a veces con datos inflamatorios locales. Se suele acompañar de elevación de la VSG y disminución de la captación de yodo en la gammagrafía tiroidea, de tal modo que la ausencia de alguno de estos dos datos prácticamente descarta el diagnóstico. Generalmente la fase detirotoxicosis se sigue de una fase de hipotiroidismo cuando se han agotado las reservas hormonales y no se ha producido todavía la recuperación funcional de la glándula.  Tiroiditis silente y postparto: probablemente son dos variantes de un mismo trastorno que se diferencian solo en su relación temporal o no con el embarazo. Ambos son trastornos autoinmunes y, a diferencia de la tiroiditis subaguda, cursan sin dolor cervical ni datos inflamatorios locales. La disfunción tiroidea es transitoria y la fase de tirotoxicosis puede seguirse de una fase de hipotiroidismo. Ambos cuadros, y especialmente la tirotoxicosis postparto, tienden a recurrir y pueden, ocasionalmente, acabar desarrollando un hipotiroidismo permanente.  Producción ectópica de hormona tiroidea: puede haberla en casos de struma ovari con tejido tiroideo funcionante o en pacientes con metástasis funcionantes de un carcinoma folicular tiroideo. CLÍNICA Las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo son muy variadas e independientes de la etiología. El cuadro clínico de la tirotoxicosis se caracteriza por la presencia de síntomas de hiperactividad adrenal e hipermetabólica: nerviosismo, agitación,
  • 7. 7 irritabilidad, insomnio, taquicardia, intolerancia al calor, hiperhidrosis, hiperfagia con/sin adelgazamiento, polidipsia... El paciente suele desarrollar gran actividad, aunque se queja de debilidad y fatiga muscular proximal y astenia. Con frecuencia presenta insomnio y dificultades de la concentración. Existe, además, temblor leve, el cabello es fino y frágil y las uñas blandas. El tránsito intestinal se acelera. Las mujeres pueden presentar amenorrea y esterilidad y en los varones alteraciones de la libido. Otros signos clínicos de interés son: bocio difuso o nodular, piel caliente y húmeda, hipertensión sistólica, soplos sistólicos, hiperreflexia, soplo tiroideo (70 por ciento) y signos oculares (retracción palpebral, disminución del parpadeo). Los pacientes con hipertiroidismo no presentan necesariamente todas las manifestaciones características de la enfermedad. La presentación clínica varía en función de la duración de la enfermedad, la cantidad de hormona circulante y la edad del paciente. Los síntomas clásicos son más frecuentes en adultos jóvenes, predominando manifestaciones como la hiperactividad, irritabilidad, taquicardia, hiperhidrosis, intolerancia al calor con hiperfagia, diarrea y signos y síntomas neurológicos (temblor, hiperreflexia, ansiedad). En edades extremas (niños y ancianos) las manifestaciones pueden no ser tan evidentes. En ancianos la clínica puede ser leve o estar enmascarada por otras enfermedades. Predomina la clínica cardiovascular (fibrilación auricular, insuficiencia cardiaca, disnea), anorexia, astenia, pérdida de peso y síntomas musculares (debilidad). En este grupo de edad puede presentarse también el llamado hipertiroidismo apático, entidad muy difícil de sospechar pues suelen faltar los signos típicos, pudiendo cursar, únicamente, con fatiga, pérdida de peso y en ocasiones taquicardia y signos de insuficiencia cardiaca; el tiroides no suele ser palpable. En ocasiones puede interpretarse como un cuadro depresivo. A veces la tirotoxicosis se presenta de forma atípica, lo que dificulta notablemente el diagnóstico: arritmias auriculares en pacientes de edad media, diarrea crónica, osteoporosis, ginecomastia, miopatía proximal severa con CPK normales e hipercalcemia. La crisis tirotóxica es una complicación poco frecuente pero de extraordinaria gravedad que ocurre en pacientes con tirotoxicosis previa no diagnosticados o que no han recibido el tratamiento correcto. Constituye una urgencia por riesgo vital (diez por
  • 8. 8 ciento de mortalidad). En la mayoría de las ocasiones existe un factor precipitante (cirugía, traumatismo, infección, tratamiento con radioyodo sin antitiroideos previos). La clínica es similar al hipertiroidismo pero más intensa, aunque existen tres síntomas cardinales: fiebre, taquicardia acusada con/sin insuficiencia cardiaca y alteraciones mentales (agitación, confusión). También pueden presentarse vómitos, diarrea y dolor abdominal. Si no se trata progresa hacia el estupor y el coma. En el hipertiroidismo existen una serie de alteraciones bioquímicas: la disminución del colesterol sérico, la tolerancia oral a la glucosa alterada, así como alteraciones de las concentraciones de hemoglobina y de la capacidad total de saturación al hierro. Las pruebas de función hepática, fosfatasa alcalina, excreción urinaria de creatinina y el calcio sérico suelen estar elevadas. El siguiente cuadro recoge los principales signos y síntomas que pueden aparecer en un paciente con hipertiroidismo Síntomas y signos del hipertiroidismo Síntomas Signos Generales: • Intolerancia al calor a • Sudoración a • Astenia • Hiperfagia con/sin adelgazamiento • Poliuria a • Pérdida de peso Región tiroidea • Bocio difuso o nodular a, b • Soplo tiroideo Piel y anejos: • Mixedema localizado o pretibial b • Hiperhidrosis • Caída de cabello • Onicólisis • Prurito, urticaria • Piel caliente y húmeda a • Hiperpigmentación • Eritrosis palmar • Cabello fino y sedoso • Alopecia difusa Ojos: • Quemazón e irritación conjuntival • Retracción palpebral • Disminución del parpadeo • Mirada fija • Oftalmopatía infiltrativa (exoftalmos, oftalmoplejía) a Aparato cardiovascular: • Disnea de esfuerzo • Palpitaciones a • Insuficiencia cardíaca • Hipertensión sistólica • Soplos sistólicos (aórtico) • Fibrilación auricular • Cardiomegalia • Taquicardia sinusal • Arritmias supraventriculares Aparato digestivo: • Disfunción hepática
  • 9. 9 • Aumento del ritmo intestinal a Sistema neuromuscular: • Nerviosismo • Hiperactividad • Irritabilidad • Insomnio • Miopatía: debilidad y fatigabilidad muscular proximal a • Temblor distal fino (manos, lengua, párpados)a • Hiperreflexia • Reflejos osteotendinosos exaltados • Atrofia muscular Sistema endocrino: • Oligomenorrea, amenorrea a • Esterilidad • Impotencia • Disminución de la libido • Ginecomastia a Alteraciones analíticas: • Anemia normocítica normocrómica • Hipoalbuminemia • Hipertransaminasemia • Hipercalcemia • Aumento de la fosfatasa alcalina • Aumento de la creatinuria • Alteración de la tolerancia oral a la glucosa • Aumento de la eliminación de calcio y fósforo en orina a Síntomas y signos más frecuentes. b Enfermedad de Graves-Basedow. DIAGNÓSTICO: Para el diagnóstico del hipertiroidismo y sus causas, contamos con: o Historia clínica y exploración física: diagnóstico de sospecha. o Análisis de sangre con función tiroidea: diagnóstico de confirmación de hipertiroidismo. o Pruebas complementarias de imagen, análisis inmunológico de detección de anticuerpos y PAAF: diagnóstico morfológico, etiológico y citológico. A continuación explicamos cada uno de ellos: 1) Anamnesis y exploración física: Es fundamental preguntar por los síntomas que presenta el paciente (hemos de incluir en nuestra sospecha diagnóstica la posibilidad de que nuestro paciente presente hipertiroidismo ante unpaciente que consulta por nerviosismo, intranquilidad, insomnio, palpitaciones y taquicardia, pérdida de peso, polifagia, sudoración excesiva, etc. (Ya explicado en el apartado de clínica).
  • 10. 10 En la historia clínica además, es necesario incluir: curso de la enfermedad, ingesta diaria de yodo, fármacos, bociógenos, antecedentes de radiación de cabeza y cuello y antecedentes personales y familiares de patología tiroidea. Con la clínica del paciente no podemos llegar a un diagnóstico de certeza, ya que se trata de una clínica en general muy inespecífica. Pero sí, especialmente desde nuestra postura como Médicos de Atención Primaria, hemos de sospecharla y aproximarnos al diagnóstico. La exploración física comprende: la exploración local cervical (tiroides y cadenas ganglionares) y la exploración general. En la exploración de la glándula tiroidea,comenzamos con la inspecciónde la misma: puede mostrar la presencia de cicatrices, lesiones dérmicas y sobre todo de bocio. A continuación, la palpación de la glándula, en la quedebe atenderse a: forma (difusa, nodular), consistencia (blanda, elástica, dura o incluso pétrea), adherencia a planos profundos, tamaño y presencia de adenopatías cervicales. La palpación puede realizarse con el explorador frente al paciente o detrás del mismo, intentando utilizar los pulpejos de los dedos pulgares de ambas manos.
  • 11. 11 Y por último, en la exploración del tiroides hemos de realizar la auscultación del cuello: puede escucharse lo que se conoce como “soplo tiroideo”. Con el resto de exploración física se examina del forma general al paciente buscando otros posibles signos de enfermedad hipertiroidea (piel caliente y sudorosa, auscultación cardiaca buscando posibles arritmias o taquicardia, buscamos signos de oftalmopatía, lesiones en piel…). 2) Análisis de sangre con determinación de función tiroidea: Desde Atención Primaria hemos de solicitar analítica sanguínea completa: con hemograma, bioquímica y función tiroidea. En la analítica general incluiremos: hemograma, VSG, glucosa, creatinina, perfil lipídico, GOT, GPT y fosfatasa alcalina. Como ya hemos dicho, la hiperfunción tiroidea puede producir múltiples síntomas y signos que se deben conocer para sospechar enfermedad tiroidea, pero es el estudio de la función tiroidea (medición de TSH, T4 y T3 libres) el que dará el diagnóstico de hipertiroidismo. o Tirotropina (TSH): es la prueba de elección para el diagnóstico y el seguimiento de la disfunción tiroidea. La determinación se realiza por métodos radioinmunométricos. En caso de hipertiroidismo obtendremos una cifra de TSH por debajo del límite de normalidad. o Tiroxina libre (T4 libre): es la prueba que mejor se relaciona con la situación funcional del tiroides y es independiente de la concentración de proteínas plasmáticas. La solicitaremos junto con la TSH, siempre que esta última esté alterada. Se produce en su totalidad en el tiroides. En el hipertiroidismo está aumentada y sus niveles son normales en el hipertiroidismo subclínico. o Triyodotironina libre (T3): aproximadamente una cuarta parte de la T3 se produce en el tiroides y el resto tiene su origen en la desyodación de la T4 en tejidos periféricos. Solo está indicada su determinación cuando la TSH está suprimida con T4 normales y se sospecha hipertiroidismo por T3. Los valores de normalidad pueden variar dependiendo del laboratorio y de las técnicas utilizadas para su determinación.
  • 12. 12 Para tener unos valores de referencia nombramos los parámetros utilizados en el laboratorio del HUMS: o TSH: 0.34-5.60 o T4: 0.58-1.64 Otras determinaciones menos utilizadas:  Prueba de estimulación de tirotropina con TRH (hormona liberadora de tirotropina): su uso es cada vez menor; está indicada para el diagnóstico de hipertiroidismo secundario (adenoma hipofisario productor de TSH o resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas).  Tiroglobulina sérica: poca utilidad en el estudio del hipertiroidismo. Puede utilizarse para diferenciar una tiroiditis subaguda (tiroglobulina alta) de la facticia. Aquí tenemos un esquema más completo con los posibles diagnósticos a los que podemos llegar o los que tendremos que descartar, según resultados del análisis de la función tiroidea:
  • 13. 13 3) Determinación de anticuerpos: Se trata de pruebas para identificar el origen de la disfunción tiroidea, en el caso de tratarse de una enfermedad autoinmune, determinando anticuerpos contra antígenos de la propia glándula tiroides.La técnica que se suele emplear en su determinación es el radioinmunoanálisis. Esta prueba también la solicitaremos desde Atención Primaria, si sospechamos esta patología. Los principales anticuerpos que hemos de solicitar son: o Anticuerpos antitiroglobulina: pueden estar aumentados en la tiroiditis subaguda y linfocitaria. o Anticuerpos antimicrosomales/antiperoxidasa (anti-TPO): el 7-15% de la población eutiroidea tiene anticuerpos positivos a títulos moderados (1/100- 400). Aparecen aumentados > 1/400 en la enfermedad de Graves (50-80%) y en el bocio multinodular (20-30%). En la tiroiditis de DeQuervain, los títulos suelen ser inferiores. o Anticuerpos antirreceptor de la TSH: son inmunoglobulinas G que estimulan el receptor tiroideo de TSH y favorecen la producción hormonal. En el diagnóstico de la enfermedad de Graves-Basedow (80-90%) y en la oftalmopatía de Graves se dan títulos altos. Son útiles en el seguimientode esta enfermedad y deben determinarse en eltercer trimestre del embarazo en mujeres con esta patología (en la actualidad o pasada), porque atraviesan la barrera placentaria y existeriesgo de hipertiroidismo fetal. 4) Ecografía tiroidea: De elección y muy útil para el estudio de la localización, el tamaño y las características del tejido tiroideo normal y de las lesiones nodulares intratiroideas (diagnóstico inicial y seguimiento de las mismas). Esta prueba también hemos de solicitarla desde Atención Primaria en caso de que sospechemos de alteraciones morfológicas de la glándula debido a nuestros hallazgos en la exploración física.
  • 14. 14 5) Gammagrafía tiroidea: La glándula tiroidestransporta selectivamente isótopos radiactivos de yodo (I123, I125, I131) y Tc 99m, lo que permite visualizar selectivamente la glándula y cuantificar la captación fraccionaria de marcador radiactivo. Nos permite ver si la glándula capta de forma homogénea, si por el contrario hay zonas de mayor captación, si existe aumento de tamaño de la misma, etc. En este caso será el especialista de Endocrino el encargado de solicitar esta prueba si precisa ampliar el estudio, una vez que enviemos al paciente a su consulta. Aquí tenemos 3 imágenes con distinta captación radiológica: 6) PAAF: Es la prueba más útil para el estudio delos nódulos tiroideos. Se realiza únicamente ante la presencia de nódulos, la posible sospecha de malignidad o, en ocasiones, para el diagnóstico etiológico. 7) Otras pruebas complementarias:  RMN/TAC (en aquellos casos en los que la ecografía y la gammagrafía plateen dudas).  Radiografía simple de tórax: escasa utilidad, únicamente en caso de existencia de bociocon sospecha de extensión endotorácica.  ECG (prueba que realizaremos también en la consulta, para detección de alteraciones del ritmo cardiaco, que como sabemos es uno de los síntomas más frecuentes en el hipertiroidismo. Taquicardia y fibrilación auricular son estas arritmias que frecuentemente podremos encontrar en estos pacientes).
  • 15. 15 TRATAMIENTO: Esencialmente, para el tratamiento del hipertiroidismo en sus diferentes formas clínicas contamos con: o Tratamiento farmacológico o Tratamiento quirúrgico o Tratamiento con I131 La elección de un tratamiento u otro, viene determinada por factores como: la etiología del hipertiroidismo, características clínicas del paciente, edad, tiempo de evolución de la enfermedad, tratamientos recibidos anteriormente… etc. 1) TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: Dentro del tratamiento farmacológico, tenemos: tratamiento sintomático (principalmente con beta-bloqueantes), y tratamiento con antitiroideos.  Los fármacos ANTITIROIDEOS o Tionamidas presentan como mecanismo de acción el bloqueo de la síntesis de hormonas tiroideas por parte de la glándula tiroides, inhibiendo la peroxidación y la organificación. También ofrece la ventaja del control de la enfermedad demodo indirecto al actuar sobre el sistema inmunológico. Son ejemplos de estos fármacos: Carbimazol (Neo Tomizol® comp 5 mg)Es un profármaco del metimazol. Metimazol o Tiamazol (Tirodril® comp 5 mg): Es el más usado, está indicado como fármaco de primera línea, tanto en niños como adultos (excepto en embarazadas). Existen dos maneras de administrar el tratamiento antitiroideo: la pauta bloqueo- sustitución y la pauta ajuste de dosis. La pauta bloqueo-sustitución consiste en utilizar dosis altas de un fármaco antitiroideo (CBZ 30 mg/día o equivalente)para bloquear la producción hormonal y, una vezque se ha conseguido, se añade tratamiento sustitutivo contiroxina para suplir la función tiroidea (LT4 50-100 ug/día). El tratamiento se mantiene entre 6 y 12 meses (antitiroideos a dosis altas y hormona tiroidea). La pauta ajuste de dosis inicia el tratamiento con dosis medias de antitiroideos (CBZ 15 mg/día o equivalente),posteriormente se reduce la dosis del fármaco con disminucióna la dosis mínima eficaz para mantener al paciente eutiroideo (CBZ 5- 10 mg/día o equivalente). El tratamientose mantiene de 12 a 18 meses y posteriormente se suspende Propiltiouracilo (Propylthiouracil® tab 50 mg): Otro fármaco antitiroideo de síntesis. Éste además del mecanismo de acción de los anteriores, inhibe la conversión periférica de tiroxina en triiodotironina. Es de elección en mujeres embarazadas.
  • 16. 16 Los posibles efectos adversos de las tionamidas, a los que tenemos que prestar especial atención son: o Agranulocitosis: rara, pero grave. El paciente ha de ser informado de suspender el tratamiento y acudir deforma urgente a su médico, en caso deodinofagia, fiebre u otras infecciones. La mayoría de las veces ocurre en los tres primeros meses de tratamiento, pero puede ocurrir en cualquier otro momento del mismo. o Hepatopatía: el metamizol se ha asociado con cuadros de colestasis, y el propiltiouracilo con hepatopatía fulminante. o Reacciones adversas menores como: erupciones alérgicas, reacciones de hipersensibilidad leves.  El tratamiento sintomático se realiza principalmente con BETA-BLOQUEANTES. Actúan mejorando los síntomas que son debidos a un exceso de actividad adrenérgica. De estos, los más empleados son: el Propranolol, el Atenolol y el Metoprolol. Las dosis empleadas son 20-100 mg/día de Propranolol, 25-100 mg/día de Atenolol y 25-50 mg/día de Metoprolol. Las indicacionesprincipales para pautar este tratamiento son: o Pacientes con síntomas de tirotoxicosis (sobre todo aquellos con signos de enfermedad cardiovascular, mayores de 65 años o con frecuencia cardiaca > de 90 latidos por minuto). o Hasta el inicio de la acción de los antitiroideos.  Otros fármacos utilizados son los CORTICOIDES. Inhiben la conversión de T4 en T3.Se utilizan sobre todo en aquellos pacientes con Enfermedad de Graves, con signos importantes de oftalmopatía, también empleados para la misma la radioterapia y la cirugía descompresiva en casos graves. . 2) TRATAMIENTO CON I131 Actúa inhibiendo la secreción de la hormona tiroidea, inhibe el transporte, la oxidación y la organificación del yodo tiroideo. Se ha de administrar la dosis de I131 en una dosis única. En pacientes mayores, con enfermedad cardiovascular ohipertiroidismo grave, se suelen precisar betabloqueantes y se tiene que considerar el tratamiento previo con fármacos antitiroideos para intentar conseguir el estado eutiroideo del pacientes antes del tratamiento radiactivo..El tratamiento antitiriodeo se suspende una semana antes y sólo se reiniciará en caso necesario, a partir del cuarto día post radiación.
  • 17. 17 Tras el tratamiento el paciente permanecerá en aislamiento 3 días, cumpliendo una serie de normas de higiene y precaución que han de explicársele correctamente. Algunos de estos Consejos al alta hospitalaria: Durante la semana posterior al tratamiento: Si es posible, utilice un baño independiente. En caso de usar el baño familiar o compartir un baño, tire la cadena dos veces después de cada uso. Es aconsejable mantener una ingesta abundante de agua. Utilice cubiertos desechables o lave sus cubiertos de forma separada a la de los demás. Evite el contacto prolongado. Se permiten breves periodos de contacto cercano como un apretón de manos o un abrazo. Lave su ropa de cama, toallas y vestimenta diaria en su casa de forma separada a la del resto de la familia. Evite el contacto permanente con niños pequeños y mujeres embarazadas. Se debe hacer un control de hormonasa las 4-6 semanas, momento en el cual se suele alcanzar la normofunción. Si a los 6 meses se mantiene el hipertiroidismo, estaría indicado repetir el tratamiento con I131. Pasados 2-6 meses es frecuente desarrollar hipotiroidismo, motivo por el cual podría ser necesario tratamiento sustitutivo con levotiroxina (Eutirox). En todos los pacientes que han recibido este tratamiento debe vigilarse la función tiroidea de forma indefinida, a intervalo de 6 meses en los 3 primeros años, y posteriormente una vez al año. Las principales indicaciones para pautar este tratamiento son: o Bocio multinodular y adenoma tóxico en los que no se puede realizar cirugía. o Fracaso del tratamiento con antitiroideos o cirugía. o Edad superior a 40 años. Las contraindicaciones para el tratamiento con I son: o Embarazo y lactancia. o Niños menores de 5 años. o Sospecha de tumor de tiroides. o Incapacidad para cumplir las normas de seguridad de radiación. Es preciso hacer un test de embarazo en aquellas mujeres con potencial maternidad en las 48 horas previas al tratamiento. Si se realiza tratamiento con yodo radiactivo en mujeres fértiles, es necesario indicar que se tomen medidas anticonceptivas durante 4- 6 meses.
  • 18. 18 3) TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: La técnica de elección es la tiroidectomía subtotal o total. Normalmente se trata previamente con fármacos antitiroideos o betabloqueantes (para conseguir el estado eutiroideo del paciente). Se indica la administración 10 días antes de la cirugía de yoduro potásico para prevenir la tormenta tiroidea o crisis tirotóxica. La función tiroidea deberá ser vigilada al mes de la intervención, cada 3 meses durante el primer año y cada año posteriormente de forma indefinida. Las principales indicaciones son: o Bocios grandes o compresivos. o Pacientes jóvenes. o Fallo del tratamiento médico o con radioyodo. o Enfermedad de Graves Basedow con oftalmopatía con empeoramiento de la misma. o Sospecha de malignidad. o Embarazadas alérgicas a antitiroideos o muy sintomáticas que precisan altas dosis de antitiroideos. Realizar en el segundo trimestre del embarazo. Las posibles complicaciones que pueden aparecer son: o Hemorragias e infecciones de la herida quirúrgica. o Daño del nervio recurrente laríngeo causando disfonía. o Hipoparatiroidismo secundario transitorio o permanente (causa de hipocalcemia, para lo cual habría que dar tratamiento sustitutivo). TRATAMIENTO EN EMBARAZADAS: Las guías recomiendan usar la menor dosis posible de drogas antitiroideas para mantener a la paciente en el límite superior del eutiroidismo o levemente hipertiroidea, evitando el tratamiento combinado con T4. Es de elección el Propiltiouracilo, ya que por razones de liposolubilidad y ligadura proteica presenta menor traspaso transplacentario y menor difusión a la leche, pero pueden usarse también los otros antitiroideos si fuese necesario. Se debe monitorizar a la paciente cada 2-4 semanas, con clínica y análisis hormonales, no intentando normalizar los valores de TSH, ya que valores entre 0,1 y 0,4 mU/L son apropiados, pero pueden aceptarse valores menores, si son bien tolerados. Los agentes beta-adrenérgicos pueden ser usados a baja dosis hasta el segundo trimestre, finalmente se debe considerar la cirugía cuando las dosis de DAT requeridas son demasiado elevadas, hay mal cumplimiento, o aparecen efectos adversos a los fármacos antitiroideos. En caso de ser necesaria, realizar en el segundo trimestre.
  • 19. 19 CRITERIOS DE DERIVACIÓN A ESPECIALISTA: Los especialistas con los que hemos de coordinarnos los Médicos de Familia en caso de detectar en la consulta un paciente con enfermedad hipertiroidea o crisis tirotóxica son los siguientes: 1) Derivación a Endocrinología: o Valoración inicial en todo paciente al que detectemos hipertiroidismo. o Recidiva al suspender el tratamiento. o No respuesta al tratamiento antitiroideo oral. o Intolerancia o alergia a los antitiroideos. o Embarazadas. o Exoftalmos grave. o Previamente a la cirugía o radioyodo. 2) Derivación a Oftalmología: o Oftalmopatía resistente al tratamiento. 3) Derivación a Urgencias: o Crisis tirotóxica (hay que sospecharla si el paciente tiene fiebre elevada, taquicardia, agitación, obnubilación, coma, etc). A continuación explicaremos de forma más detallada las 3 patologías causantes de hipertiroidismo más frecuentes: ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW ¿QUÉ ES? Se trata de una afección multisistémica, de patogenia autoinmunitaria, caracterizada clínicamente por hiperplasia difusa de la glándula tiroides con hiperfunción (tirotoxicosis), oftalmopatía infiltrativa y, en ocasiones dermopatía infiltrativa. EPIDEMIOLOGIA: Es la causa más frecuente de hipertiroidismo. Constituye el 60-70% de todas las tirotoxicosis. Puede aparecer a cualquier edad pero es más frecuente en la 3ª y 4ª década de la vida. Afecta fundamentalmente a mujeres (10:1) y es frecuente su presentación familiar. PATOGENIA: Se trata de una enfermedad autoinmune que se caracteriza por la presencia, en el 70- 90 por ciento de los casos, de una inmunoglobulina G, dirigida contra el receptor de TSH (TSII). La TSII estimula la formación de un bocio y la hiperproducción hormona
  • 20. 20 CLÍNICA: Se manifiesta por una clínica de hipertiroidismo, bocio (97%) y oftalmopatía infiltrativa (25-50%). Puede aparecer mixedema pretibial (1-5%), que se caracteriza por un engrosamiento de la piel sin fóvea e induración, especialmente las áreas pretibiales y el dorso de los pies. Los signos característicos de la oftalmopatía son proptosis y edema periorbitario. Más rara es la aparición de acropaquias (1%). No siempre aparecen todas las manifestaciones y no solo a veces se presentan de manera simultánea. Una vez que aparecen suelen llevar un curso independiente.Como otras enfermedades autoinmunes puede cursar con fases de exacerbación y remisión de inicio y duración variables e imprevisibles. DIAGNÓSTICO: Presencia de tirotoxicosis con clínica de hipertiroidismo, bocio difuso, oftalmopatía infiltrativa, dermopatía y/o presencia en suero de TSI. En el 80-90% de los pacientes con esta enfermedad se detectan anticuerpos contra el receptor de TSH, y en la oftalmopatía de Graves, títulos altos, tienen una sensibilidad y especificidad elevadas. Son útiles en el seguimiento de esta enfermedad y deben determinarse en el tercer trimestre del embarazo. Los anticuerpos antiperoxidasa también aparecen en el 50-80% de los pacientes con enfermedad de Graves. Si hay antecedentes personales o familiares de patología tiroidea o enfermedades autoinmunes pueden orientar también hacia este cuadro. Función tiroidea: TSH baja, con hormonas tiroideas generalmente elevadas. La ecografía y la gammagrafía no son estrictamente necesarias, pero de realizarlas mostrarán una hiperplasia tiroidea difusa.
  • 21. 21 TRATAMIENTO: Existen varias alternativas terapéuticas para el tratamiento de la enfermedad de Graves Basedow. Actualmente en nuestro medio la opción más utilizada es el tratamiento con fármacos antitiroideos. La decisión de qué tratamiento aplicar debe ser individualizada y adaptada a las características y preferencias del paciente.  Fármacos antitiroideos: Es el tratamiento de primera elección en Europa, frente al resto de los tratamientos. En España se encuentra disponible el metimazol (MTZ) y el carbimazol (CMZ), profármaco del anterior. El propiltiouracilo no está disponible en España y se debe conseguir a través del Servicio de Medicación Extranjera del Ministerio de Sanidad. Atraviesa en menor medida que los otros antitiroideos la barrera placentaria, por lo que es de elección en embarazadas, como ya hemos indicado anteriormente. El uso de antitiroideos no contraindica la lactancia, aunque debe utilizarse la menor dosis necesaria. El riesgo de hepatotoxicidad es mayor que con el MTZ o el CMZ. La tasa de recidivas con el tratamiento antitiroideo es más frecuente respecto a la que presentan las otras opciones terapéuticas disponibles. Como ya hemos explicado en el apartado de tratamiento, se pueden utilizar dos pautas de tratamiento:la pauta bloqueo-sustitución y la pauta ajuste de dosis. Entre ambas pautas no se han evidenciado diferencias en la tasa de recidivas a largo plazo. Parece que el tratamiento continuo con tiroxina después del tratamiento antitiroideo inicial no proporciona beneficios en términos de recurrencia del hipertiroidismo, como se creía antes. Un ejemplo de pauta a seguir podría ser: comenzar con 30-60 mg de metimazol al día, repartidas en dosis cada 6-8 horas o 400-600 mg/día de propiltiouracilo, a intervalos de 6-8 horas también, hasta alcanzar el estado eutiroideo. Posteriormente se reduce gradualmente la dosis hasta conseguir la menor posible que controle la enfermedad, habitualmente 10-15 mg de metimazol y 100-200 de propiltiouracilo. El periodo recomendado de tratamiento es de 12 a 18 meses. Si aparece hipotiroidismo a consecuencia del tratamiento añadimos tiroxina.  Yodo radiactivo. Cada vez se utiliza con más frecuencia como tratamiento de primera línea en el hipertiroidismo, sobre todo en Estados Unidos. Se considera sin duda el tratamiento de elección en las recidivas. Es bien tolerado por la mayoría de los pacientes y únicamente se requieren medidas de aislamiento durante los 3 días siguientes a la aplicación del yodo radiactivo. La complicación más frecuente a largo plazo es el riesgo de desarrollar hipotiroidismo inducido por yodo radiactivo. Como desventaja cabe señalar que puede empeorar la oftalmopatía de la enfermedad de Graves.  Cirugía. La tiroidectomía subtotal o casi total, tiene indicaciones limitadas pero específicas en el tratamiento del hipertiroidismo. Se utiliza pocas veces, en pacientes jóvenes en edad fértil, negativa a recibir tratamiento con yodo radiactivo o en aquellos casos que presenten un bocio de gran tamaño que cause síntomas de compresión en el cuello.
  • 22. 22  Bloqueadores beta. Los bloqueadores beta se utilizan de forma coadyuvante para controlar los síntomas periféricos de hiperfunción tiroidea mientras se reduce la tasa de hipersecreción hormonal. El más utilizado es propranolol a dosis de 10-40 mg/8 horas; también se puede utilizar atenolol a dosis de 25- 100 mg/24 horas. TRATAMIENTO DE LA OFTALMOPATÍA DE GRAVES: En casos leves basta con medidas conservadoras, como usar gafas de sol protectoras, lágrimas artificiales y oclusión ocular nocturna. En casos más graves puede ser necesario el empleo de glucocorticoides. Si con estos no es suficiente, puede pautarse radioterapia o cirugía descompresiva. Recidiva del hipertiroidismo: El curso natural de la enfermedad de Graves implica que la tercera parte de los pacientes sanarán, otra tercera parte de éstos se curará inicialmente, aunque más tarde sufrirá recidivas, y en el tercio restante persistirá la enfermedad. Ante la primera recidiva del hipertiroidismo se puede reanudar un nuevo ciclo de tratamiento con antitiroideos, o bien derivar al especialista para realizar tratamiento con yodo radiactivo. Si se trata de una segunda recidiva se debe iniciar tratamiento antitiroideo para normalizar la función tiroidea y derivar a atención especializada para administrar yodo radiactivo. BOCIO MULTINODULAR TÓXICO ¿QUÉ ES? El Bocio Multinodular Tóxico es un tipo de hipertiroidismo que puede aparecer en la fase nodular del bocio simple, cuando uno o más nódulos se hacen autónomos (hiperfuncionantes o “calientes”).
  • 23. 23 EPIDEMIOLOGÍA: Es la segunda causa más frecuente de hipertiroidismo, situándose en primer lugar en los pacientes mayores de 50 años. En el 50 % de los casos se da en pacientes ya portadores de bocio endémico, que por tanto viven o provienen de zonas de endemia bociosa (zonas generalmente con déficit de yodo). Presenta una mayor prevalencia en mujeresque en hombres. Es responsable de cerca de la cuarta parte de las fibrilaciones auriculares en mayores de 50 años. ETIOPATOGENIA: Son factores importantes en el desarrollo de bocio multinodular tóxico, alteraciones en la disponibilidad de iodo o ingesta de bociógenos, en personas genéticamente predispuestas. Influyen también la acción de factores de crecimiento y mutaciones de oncogenes. Presenta influencia también autoinmunitaria (Ac anti-TPO). CLÍNICA: El cuadro clínico se centra en los síntomas de hipertiroidismo, sin ser estos muy floridos y destacando ante todo las complicaciones cardiacas. Un signo clínico constante es la taquicardia, que se acompaña con frecuencia de arritmia cardiaca por fibrilación auricular.
  • 24. 24 La pérdida de peso suele ser moderada y con cierta frecuencia no se observan diarrea, hipersensibilidad al calor y sudación caliente. En cambio, a menudo se comprueban aumento del nerviosismo, tendencia al insomnio y temblor moderado. El bocio suele ser importante y, en más de la mitad de observaciones, el peso de la glándula supera los 150 g. La palpación revela una hiperplasia del tiroides con nódulos de diverso tamaño de consistencia firme o dura. No se aprecia soplo parenquimatoso. La ausencia de oftalmopatía infiltrativa y de mixedema pretibial es un hecho constante DIAGNÓSTICO: En primer lugar, los datos clínicos de hipertiroidismo han de hacernos sospechar en este grupo de patologías. A la palpación del cuello aparece un bocio con numerosas nodulaciones. En la analítica de la función tiroidea, podemos encontrar distintas fases evolutivas de la enfermedad (TSH baja y T4-T3 normales, TSH baja y T3-T4 altas, o TSH baja con T4 normal y T3 alta). Autoanticuerpos que podemos detectar: anti-TPO (20-30%). En la ecografía se aprecia un bocio o tiroides aumentado de tamaño con la presencia de numerosas nodulaciones, de diferentes tamaños y diferente ecogenicidad. El estudio gammagráfico pone en evidencia una notable heterogeneidad en la captación del isótopo. Existen nódulos "calientes" (hiperfuncionantes e hipercaptantes), y casi siempre otros "fríos" (nódulos con hipocaptación por menos actividad), mientras que el resto del parénquima está total o parcialmente inhibido.
  • 25. 25 TRATAMIENTO: En este caso el tratamiento de elección no presenta unanimidad entre los distintos autores. Por un lado, es la cirugía: tiroidectomía subtotal,respetando los recurrentes y paratiroides. Previamente sedebe normalizar la función tiroidea con antitiroideos durante4-6 semanas; si la operación se pospone, añadir L-T4 (Tiroxina o Eutirox® o Levotiroxina) para evitar el mayor crecimiento del bocio con los antitiroideos, que en este caso no causan la remisión de la enfermedad. El hipotiroidismo posterior se tratará con L-T4 50 a 125 ug/día. Este tratamiento está más recomendado en paciente con bocios de importante tamaño, intratorácicos o que compriman estructuras cercanas, así como en personas jóvenes. La aplicación de I-131, a dosis de 10-30 mCi, debe reservarse para personas mayores con riesgo quirúrgico elevado, contraindicación quirúrgica o que se nieguen a la cirugía, pero cada vez se emplea con mayor frecuencia. Importante el tratamiento sintomático, sobre todo de las alteraciones del ritmo cardiaco. ADENOMA TIROIDEA TÓXICO ¿QUÉ ES? Se define como la presencia de un nódulo tiroideo único (tumor tiroideo benigno), bien encapsulado, constituido por células foliculares bien diferenciadas, con gran capacidad para la captación del yodo de forma independiente de la TSH gammagráficamente captante, con características de autonomía funcional, que origina una inhibición del resto de la glándula. Este nódulo autónomo puede producir una secreción excesiva de hormonas tiroideas y ocasionar hipertiroidismo. En su historia natural pasa por varios estadios evolutivos, desde un adenoma autónomo, normofuncional, al pretóxico y finalmente al tóxico o hiperfuncionante.
  • 26. 26 EPIDEMIOLOGÍA: Es la tercera causa más frecuente de hipertiroidismo. Aparece en mayores de 40 años, con predominio en mujeres (6:1). Es más frecuente en zonas con déficit de yodo (fijémonos en el mismo mapa expuesto para el BMT). ETIOPATOGENIA: Consiste en una mutación del gen del receptor de la TSH, que activa la cascada del adenosinmonofosfato cíclico (AMPc), lo que ocasiona una hipersecreción hormonal independientedel control de la TSH. Se conocen diversas mutaciones, todasellas esporádicas, cuya etiología es desconocida. No existe patología autoinmune. La introducción de yodo en pacientes con deficiencia del mismo puede ser una posible causa de esta patología, en pacientes ya predispuestos genéticamente, similar a loque ocurre en el BMT. CLÍNICA: Depende de la fase evolutiva. En la fase primera, adenoma tiroideo autónomo, no hay más clínica que el nódulo tiroideo en la exploración, de 0,5 a 2 cm, que puede ser apreciado por el propio paciente o el médico. En la fase pretóxica o subclínica, el nódulo suele ser algo mayor, puede haber escasa clínica ocasional. En la fase de toxicidad se añade a lo anterior, clínica hipertiroidea (nerviosismo, palpitaciones, sudores, calores, temblores, pérdida de peso, etc.) más discreta que en el Graves-Basedow, pero sin exoftalmos ni dermopatía. Predominio de cardiopatías. DIAGNÓSTICO: En la primera fase, las hormonas T3, T4 y TSH son normales. En la ecografía el nódulo es sólido y en la gammagrafía capta como el resto del tiroides. En la fase subclínica la TSH estará inhibida (menor de 0,1 U/ml), con T3 y T4-libre normales o en el límite alto; en la gammagrafía podrá objetivarse el nódulo captante con inhibición del resto del tiroides. En la fase tóxica las hormonas tiroideas (T3 y T4) están elevadas. La ecografía revela el nódulo, bien delimitado, generalmente sólido. La PAAF no está indicada. En la gammagrafía el nódulo hipercaptante inhibe totalmente el resto del parénquima tiroideo. Los anticuerpos antitiroideos son negativos.
  • 27. 27 TRATAMIENTO: En los casos de nódulo pequeño sin hipertiroidismo se puede optar por una actitud expectante, con vigilancia de la clínica, la función tiroidea de forma analítica y el control del tamaño. En pacientes jóvenes, con nódulos grandes (> 5 cm), con compresión de estructuras vecinas, o por preferencia del paciente, se emplea la cirugía: nodulectomía o lobectomía del lado afecto. Generalmente ha de ser precedida de tratamiento antitiroideo (+/- beta bloqueantes), para conseguir el eutiroidismo del paciente. El tratamiento con I131 (14-20 mCi) se utiliza en pacientes más mayores de edad, con nódulos más pequeños, por contraindicación o negativa del paciente ante la opción quirúrgica. También será necesario el tratamiento previo con antitiroideos. En ambos casos si el paciente sufre como consecuencia hipotiroidismo, se administrará tiroxina como tratamiento sustitutivo. Una tercera opción terapéutica ante esta patología es la inyección intranodular por vía percutánea de etanol, en un volumen de 1.5 veces el tamaño del nódulo. Los resultados son similares a los obtenidos con el radioyodo, teniendo como principales efectos adversos la lesión del nervio recurrente, el dolor o la fiebre.
  • 28. 28 BIBLIOGRAFÍA: 1. P. Álvarez, M. l. Isidro San Juan, F. CordidoCarballido. Hipertitoidismo (Revisión 2013). Guías clínicas Fisterra. 2. J. Miguel Calvo, M Urroz Elizalde, F. Muños Gonzalez. Los principales problemas de salud: Hipertiroidismo. AMF 2013;9(9):485-494 3. A. Jara Albarrán, V. Andía Melero, P. Sánchez García-Cervigón. Hipertiroidismo.Concepto.Clasificación.Descripción de losprincipales tipos:patogenia, clínicay diagnóstico. Crisistirotóxica.Hipertiroidismosubclínico.Tratamiento. Medicine. 2008;10(14):914-21 4. M.P. Pérez Unanua. Manejo de la patología tiroidea en AtenciónPrimaria II. Hipertiroidismo, diagnósticoy tratamiento. Tiroiditis. Formación continuada Actualización en medicina de familia. SEMERGEN. 2008;34(10):493-7 5. A. Infante Amorós, S. Elena TurciosTristáII. Hyperthyroidism. Revista Cubana de Endocrinología. 2012;23(3):213-220 6. Ricardo B I Parma. Artículo de revisión: Hipertiroidismo en el embarazo. GlándTirParatir 2007; (16): 38-41 7. Hipertiroidismo. AMF 2014; 10(10): 541-634 8. J. Ágreda Peiró, F. Cortés Ugalde, E. Menendez Torre. Guía de actualización. Patología tiroidea en Atención Primaria. Servicio Navarro de Salud. 9. M. Aguilera Saldaña, J. Arévalo Serrano, J. M. Azaña Defez. Hipertiroidismo S93. Green Book, Diagnóstico Tratamiento Médico. 6ª ed. Madrid: Marban; 2015.(1256-1262) 10. Farreras Rozman. Enfermedades de la glándula tiroides. Medicina Interna. Volumen II. Edición 17ª. Elsevier; 2012. 1869-1900 11. Harrison. Trastornos de la glándula tiroides. Principios de Medicina Interna. Vol 1. Edición 18ª. Mc Graw Hill; 2012. 12. www.thyroid.org