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ENFERMEDAD
TROMBOEMBOLICA
VENOSA
Trombosis Venosa Profunda y
Tromboembolismo Pulmonar
Jose María Errea Albiol
Sara Sánchez Casas
C.S. San José Norte
Introducción
La Enfermedad Tromboembólica Venosa (ETEV),
clínicamente presentada como trombosis venosa
profunda (TVP) o tromboembolia pulmonar (TEP), es un
problema de salud pública de primer orden.
Gasto empleado en la atención hospitalaria, prevención y
tratamiento de la trombosis venosa en Europa:
8.5 billones de euros anuales.
Epidemiología
• TEP: 39-115 cada 100.000 habitantes.
• TVP: 53-162 cada 100.000 habitantes.
En el año 2018, en el servicio de Urgencias del HUMS se
atendió a 134.809 pacientes, de los cuales 172 fueron
diagnosticados de TEP, un 0.12% del total
Factores de Riesgo y Predisponentes
• Interacción entre los factores relacionados con el
paciente y los factores relacionados con circunstancias
temporales.
• Como los mayores factores de riesgo destacan:
1. Cirugía mayor C
2. Cáncer
3. ACOs
4. Infecciones.
Fisiopatología
 ↑ Espacio muerto: Desequilibrio V/Q por zona ventilada NO perfundida
 Hiperventilación refleja -> Hipocapnia y Alcalosis Respiratoria.
 ↑ Resistencia vascular -> HTPulmonar
 Disfunción Ventricular Derecha: PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE POST-TEP
Presentación clínica
• Variable
TVP TEP
Dolor a la palpación de EEII. Disnea y Taquipnea
Calor local Dolor torácico pleurítico
Edema Hemoptisis
Cordón venoso Sincope
Hommans + Inestabilidad hemodinámica
Empastamiento de fosa
supraclavicular (EESS)
ASINTOMÁTICO
Probabilidad pretest
• Escala de WELLS original y simplificada
Item Original Simplificada
AP de TEP o TVP 1,5 1
FC >100lpm 1,5 1
Cirugía o inmovilización el último mes 1,5 1
Hemoptisis 1 1
Cáncer 1 1
Signos de TVP 3 1
Otro dx alternativo menos probable que TEP 3 1
Probabilidad Clínica Original Simplificada
TEP poco probable 0-4 0-1
TEP probable >/= 5 >/= 2
Probabilidad pretest
• Escala de Ginebra original y simplificada
Items Original Simplificada
TEP o TVP previos 3 1
FC:
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>/= 95lpm 5 2
Cirugía o fractura <1 mes 2 1
Hemoptisis 2 1
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Dolor a la palpación de cordón venoso
profundo y edema unilateral
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Edad >65 años 1 1
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• Probabilidad Clínica según escala de Ginebra
Original Simplificada
3 niveles
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Intermedio 4-10 2-4
Alto >/= 11 >/= 5
2 niveles TEP poco
probable
0-5 0-2
TEP probable >/= 6 >/= 3
Métodos
diagnósticos
Métodos Diagnósticos
Analítica Sanguínea
1. Bioquímica, Hemograma y Gasometría venosa
2. Hipoxemia
3. Troponinas UT: daño miocárdico asociado.
4. Pro-BNP: compromiso de VD -> inestabilidad.
5. Lactato: hipoperfusión.
6. Creatinina: ↑ mortalidad.
7. Hiponatremia: posible ↑ mortalidad intrahospitalaria
7. Dímero-D
 Activación simultánea de la cascada de la coagulación y la fibrinólisis.
 Reactante de fase aguda (Cáncer, Infección).
 No útil en pacientes con probabilidad alta de TEP:
No sería necesaria su determinación en alto riesgo.
 Alto VPN en aquellos con riesgo bajo/intermedio: posible descartar TEP
si <500ng/ml.
La especificidad del dímero D disminuye constantemente con la edad
(10% en mayores de 80 años).
Uso de límites ajustados por edad para mayores de 50 años (edad x 10 mg/L)
en lugar del límite fijo “estándar” de 500 mg/L aumenta la tasa de exclusión de
TEP del 6,4 al 30% sin aumentar los falsos negativos a tres meses.
Modificación de este límite según la presencia o no de uno o más factores de
riesgo específicos (signos de TVP, hemoptisis, y TEP como diagnóstico más
probable) parece también razonable (<1000 ng/mL si presenta uno o más de
los anteriores), disminuyendo un 48% la utilización innecesaria de la TAC
pulmonar con respecto al uso del punto de corte fijo (IIA).
Electrocardiograma
• Lo más frecuente es la taquicardia sinusal
• También podemos encontrar el BRD y el patrón
S1Q3T3 (TEP severo, 15%).
Diagnóstico radiológico
Signo de Westermark u Oligohemia focal
Trombosis de arteria
pulmonar segmentaria
Signo de Palla
Aumento de la arteria
pulmonar descendente
derecha
Joroba de Hampton
Signo de Fleischner
Atelectasias y densidades parenquimatosas.
Son planas o laminares y de predominio basal.
TAC pulmonar con contraste
• Técnica de elección en el diagnostico de imagen del TEP.
• Contraindicada en Embarazo, Insuficiencia renal y alergia
contrastes
• Permite valorar el tamaño del VD simultáneamente (valor
pronóstico).
• Sensibilidad del 83% y una Especificidad del 96%
• Si riesgo bajo/intermedio y TAC negativo -> No TEP (VPN 96% y
89%
• Si riesgo alto y TAC negativo, el VPN se reduciría hasta un 60%,
no pudiendo descartar de manera segura la existencia de TEP.
Gammagrafía pulmonar
• Fase vascular: Tecnecio99 -> Zonas calientes o frías.
• Fase Ventilatoria: Xenon133 -> Zonas ventiladas o no.
En un TEP: MISMATCH
Zona fría no perfundida + Zona con ventilación conservada.
• Indicada en
• Aquellos casos con imposibilidad para la realización de TAC
• 3 niveles:
• Alta probabilidad
• GG normal
• No diagnostica: Frecuentes -> Limitación
En pacientes de bajo pretest clínico y sin TVP, un
resultado negativo de la GG descarta TEP (IIA)
 Alta probabilidad clínica: Múltiples defectos segmentarios con
ventilación normal y al menos un área de perfusión anormal.
 Baja probabilidad clínica: Defectos subsegmentarios no
relacionados con anomalías.
Fase
Ventilatoria
Fase
Vascular
Ecocardiografía SIGNOS INDIRECTOS DE TEP:
Dilatación VD > 40mm
Hipertensión arterial pulmonar
Gradiente sistólico de la válvula
tricúspide >50mmHg
Ecografía de miembros inferiores
FALTA DE COMPRESION DE
LA VENA COMO SIGNO
ECOGRAFICO MAS
IMPORTANTE EN TVP
El hallazgo de TVP proximal en ecografía de
EEII en un paciente sospechoso de TEP es
suficiente para comenzar terapia
anticoagulante de inmediato.
Recomendaciones para el diagnóstico
Recomendaciones para el diagnóstico
Recomendaciones para el diagnóstico
Protocolo diagnóstico en TEP con
Paciente Estable
Protocolo diagnóstico en TEP con
Paciente Inestable
Tratamiento
Tratamiento
1. FASE AGUDA.
Objetivos:
- Estabilización médica del paciente.
- Alivio de los síntomas
- Resolución de la obstrucción vascular
- Prevención de recurrencias
Oxigenoterapia y ventilación
• Hipoxemia característica de TEP severo
• Oxigenoterapia si sat <90%
• A alto flujo o incluso ventilación mecánica tanto invasiva
como no invasiva en caso de gran inestabilidad.
• Si hay fallo del VD se produce hipotensión durante la
inducción anestésica, ventilación con presión positiva o
intubación.
Anticoagulación: cuando tratar
• Alta sospecha clínica: iniciar tratamiento sin
confirmación ( Grado IIC)
El fármaco de elección es la heparina de bajo peso molecular
administrada de manera subcutánea y ajustada al peso.
Fondaparinux segunda elección.
• Riesgo intermedio: tratamiento si prueba confirmación
se demoran más de 4h. ( Grado IIC)
• Riesgo bajo: no tratar hasta diagnóstico ( si no > 24 h)
( Grado IIC)
Clexane®  90 mg cada 24 horas
Clexane®  80 mg cada 12 h
Principio Dosis Intervalo
Bemiparina (hibor®) 115UI/kg Cada 24h
Dalteparina (fragmin®) 100UI/kg200UI/kg Cada 12hCada 24h
Enoxaparina (clexane®) 1,0mg/kg1,5mg/kg Cada 12hCada 24h
Nadroparina (fraxiparina®) 85,5UI/kg171UI/kg Cada 12hCada 24h
Tinzaparina (innohep®) 175UI/kg Cada 24h
Fondaparinux (arixtra®) 5,0mg (<50 kg)7,5mg (50-
100 kg)10mg (>100 kg)
Cada 24h
Rivaroxaban (xarelto®) 15mg (días 1-21)20mg (a
partir día 22)
Cada 12hCada 24h
Heparina no fraccionada 18UI/kg/h Perfusión
r-TPA 100mg0,6mg/kg En 2hEn 15min
Urocinasa 3 millonesUI En 2h
Estreptocinasa 1,5 millonesUI En 2h
Tratamiento en fase aguda del TEP
Trombolisis sistémica
• Mejora de manera rápida la obstrucción pulmonar, la
presión arterial pulmonar y las resistencias vasculares
pulmonares.
• Reduce el tamaño del VD.
• Mayor éxito si se instaura en las primeras 48 horas desde
el inicio de los síntomas.
• Puede resultar útil hasta si los síntomas aparecieron en
los 6-14 días previos al tto.
• Reducción en el combo:
muerte, recurrencia en
pacientes con TEP de
moderado y alto riesgo.
• Activador de plasminógeno
tisular recombinante (rTPA)
100mg en 2 horas es
preferible a las infusiones
prolongadas de los
trombolíticos de primera
generación (streptokinasa y
urokinasa). Actilyse®.
Trombolisis sistémica
Cateterismo percutáneo
Embolectomía quirúrgica
Movilización precoz vs reposo
• Se sugiere la movilización precoz de los pacientes con
TEP de bajo riesgo.
• En pacientes con TEP de riesgo intermedio se sugiere
reposo durante los primeros días de tratamiento.
Alta precoz vs alta estándar
• En pacientes de bajo riesgo el tratamiento
ambulatorio es igual de eficaz y seguro:
• Pacientes clínicamente estables con buena reserva
cardiopulmonar.
• Buen soporte social con rápido acceso a atención
médica.
• Cumplimentación esperable del tratamiento
2- TRATAMIENTO CRÓNICO
• Objetivo principal la prevención de recurrencias.
Hasta un 50% de los pacientes podría sufrir un episodio de
recurrencia los primeros tres meses.
Duración del tratamiento crónico
• Balance entre el riesgo de recurrencia trombótica y el
riesgo de complicaciones hemorrágicas.
• Metaanálisis concluyen que el tiempo mínimo de
anticoagulación tras TEP son 3 meses.
Duración del tratamiento crónico
Estrategias de decisión:
 Si factores de riesgo transitorios quirúrgicos: 3
meses
 Si factores de riesgo transitorios no quirúrgicos: 3
meses
 Si TEP no provocada: mínimo de 3-6 meses, y valorar
tratamiento indefinido
 Si cáncer activo o reciente: mínimo de 3-6 meses, y
mientras el cáncer esté activo.
 Segundo episodio de TEP no provocada: indefinido.
Antagonistas de la vitamina K
• Han representado el gold-standard para la
anticoagulación oral durante más de 50 años.
• Al iniciar debe administrarse de forma paralela durante 5
días o más.
• Control en función del INR.
• Estudio farmacogenético mejora el control de la
coagulación de los pacientes.
Sintrom® En función del INR
NACOs
• Limitaciones:
• Falta de antídoto (salvo idarucizumab)
• Ventajas:
– Facilidad de uso
– No necesidad de monitorizarlos sistemáticamente
– Escasa interferencia con la dieta o fármacos
– Aceptable perfil de seguridad
Xarelto®  20 mg cada 24 horas.
Eliquis®  5 mg cada 12 horas los 3 primeros meses
y reducir a la mitad a partir de entonces.
Bibliografía
1. Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, Bueno H,
Geersing GJ, Harjola VP, et al. 2019 ESC Guidelines for
the diagnosis and management of acute pulmonary
embolism developed in collaboration with the European
Respiratory Society (ERS). European Heart Journal.
2019;00:1-61.
2. Uresandi F, Monreal M, García-Bragado F, et al. 2018.
Consenso nacional sobre el diagnóstico, estratificación
del riesgo y tratamiento de los pacientes con
tromboembolia pulmonar. Archivos de bronconeumología.
2018;49:534-547.

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  • 1. ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA Trombosis Venosa Profunda y Tromboembolismo Pulmonar Jose María Errea Albiol Sara Sánchez Casas C.S. San José Norte
  • 2. Introducción La Enfermedad Tromboembólica Venosa (ETEV), clínicamente presentada como trombosis venosa profunda (TVP) o tromboembolia pulmonar (TEP), es un problema de salud pública de primer orden. Gasto empleado en la atención hospitalaria, prevención y tratamiento de la trombosis venosa en Europa: 8.5 billones de euros anuales.
  • 3. Epidemiología • TEP: 39-115 cada 100.000 habitantes. • TVP: 53-162 cada 100.000 habitantes. En el año 2018, en el servicio de Urgencias del HUMS se atendió a 134.809 pacientes, de los cuales 172 fueron diagnosticados de TEP, un 0.12% del total
  • 4. Factores de Riesgo y Predisponentes • Interacción entre los factores relacionados con el paciente y los factores relacionados con circunstancias temporales. • Como los mayores factores de riesgo destacan: 1. Cirugía mayor C 2. Cáncer 3. ACOs 4. Infecciones.
  • 5.
  • 6. Fisiopatología  ↑ Espacio muerto: Desequilibrio V/Q por zona ventilada NO perfundida  Hiperventilación refleja -> Hipocapnia y Alcalosis Respiratoria.  ↑ Resistencia vascular -> HTPulmonar  Disfunción Ventricular Derecha: PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE POST-TEP
  • 7. Presentación clínica • Variable TVP TEP Dolor a la palpación de EEII. Disnea y Taquipnea Calor local Dolor torácico pleurítico Edema Hemoptisis Cordón venoso Sincope Hommans + Inestabilidad hemodinámica Empastamiento de fosa supraclavicular (EESS) ASINTOMÁTICO
  • 8. Probabilidad pretest • Escala de WELLS original y simplificada Item Original Simplificada AP de TEP o TVP 1,5 1 FC >100lpm 1,5 1 Cirugía o inmovilización el último mes 1,5 1 Hemoptisis 1 1 Cáncer 1 1 Signos de TVP 3 1 Otro dx alternativo menos probable que TEP 3 1 Probabilidad Clínica Original Simplificada TEP poco probable 0-4 0-1 TEP probable >/= 5 >/= 2
  • 9. Probabilidad pretest • Escala de Ginebra original y simplificada Items Original Simplificada TEP o TVP previos 3 1 FC: 75-94 lpm 3 1 >/= 95lpm 5 2 Cirugía o fractura <1 mes 2 1 Hemoptisis 2 1 Dolor en EEII unilateral 3 1 Dolor a la palpación de cordón venoso profundo y edema unilateral 4 1 Edad >65 años 1 1 Cáncer activo 2 1
  • 10. • Probabilidad Clínica según escala de Ginebra Original Simplificada 3 niveles Bajo 0-3 0-1 Intermedio 4-10 2-4 Alto >/= 11 >/= 5 2 niveles TEP poco probable 0-5 0-2 TEP probable >/= 6 >/= 3
  • 12. Métodos Diagnósticos Analítica Sanguínea 1. Bioquímica, Hemograma y Gasometría venosa 2. Hipoxemia 3. Troponinas UT: daño miocárdico asociado. 4. Pro-BNP: compromiso de VD -> inestabilidad. 5. Lactato: hipoperfusión. 6. Creatinina: ↑ mortalidad. 7. Hiponatremia: posible ↑ mortalidad intrahospitalaria
  • 13. 7. Dímero-D  Activación simultánea de la cascada de la coagulación y la fibrinólisis.  Reactante de fase aguda (Cáncer, Infección).  No útil en pacientes con probabilidad alta de TEP: No sería necesaria su determinación en alto riesgo.  Alto VPN en aquellos con riesgo bajo/intermedio: posible descartar TEP si <500ng/ml. La especificidad del dímero D disminuye constantemente con la edad (10% en mayores de 80 años). Uso de límites ajustados por edad para mayores de 50 años (edad x 10 mg/L) en lugar del límite fijo “estándar” de 500 mg/L aumenta la tasa de exclusión de TEP del 6,4 al 30% sin aumentar los falsos negativos a tres meses. Modificación de este límite según la presencia o no de uno o más factores de riesgo específicos (signos de TVP, hemoptisis, y TEP como diagnóstico más probable) parece también razonable (<1000 ng/mL si presenta uno o más de los anteriores), disminuyendo un 48% la utilización innecesaria de la TAC pulmonar con respecto al uso del punto de corte fijo (IIA).
  • 14. Electrocardiograma • Lo más frecuente es la taquicardia sinusal • También podemos encontrar el BRD y el patrón S1Q3T3 (TEP severo, 15%).
  • 15. Diagnóstico radiológico Signo de Westermark u Oligohemia focal Trombosis de arteria pulmonar segmentaria
  • 16. Signo de Palla Aumento de la arteria pulmonar descendente derecha
  • 18. Signo de Fleischner Atelectasias y densidades parenquimatosas. Son planas o laminares y de predominio basal.
  • 19. TAC pulmonar con contraste • Técnica de elección en el diagnostico de imagen del TEP. • Contraindicada en Embarazo, Insuficiencia renal y alergia contrastes • Permite valorar el tamaño del VD simultáneamente (valor pronóstico). • Sensibilidad del 83% y una Especificidad del 96% • Si riesgo bajo/intermedio y TAC negativo -> No TEP (VPN 96% y 89% • Si riesgo alto y TAC negativo, el VPN se reduciría hasta un 60%, no pudiendo descartar de manera segura la existencia de TEP.
  • 20.
  • 21. Gammagrafía pulmonar • Fase vascular: Tecnecio99 -> Zonas calientes o frías. • Fase Ventilatoria: Xenon133 -> Zonas ventiladas o no. En un TEP: MISMATCH Zona fría no perfundida + Zona con ventilación conservada. • Indicada en • Aquellos casos con imposibilidad para la realización de TAC • 3 niveles: • Alta probabilidad • GG normal • No diagnostica: Frecuentes -> Limitación En pacientes de bajo pretest clínico y sin TVP, un resultado negativo de la GG descarta TEP (IIA)
  • 22.  Alta probabilidad clínica: Múltiples defectos segmentarios con ventilación normal y al menos un área de perfusión anormal.  Baja probabilidad clínica: Defectos subsegmentarios no relacionados con anomalías. Fase Ventilatoria Fase Vascular
  • 23. Ecocardiografía SIGNOS INDIRECTOS DE TEP: Dilatación VD > 40mm Hipertensión arterial pulmonar Gradiente sistólico de la válvula tricúspide >50mmHg
  • 24. Ecografía de miembros inferiores FALTA DE COMPRESION DE LA VENA COMO SIGNO ECOGRAFICO MAS IMPORTANTE EN TVP El hallazgo de TVP proximal en ecografía de EEII en un paciente sospechoso de TEP es suficiente para comenzar terapia anticoagulante de inmediato.
  • 25. Recomendaciones para el diagnóstico
  • 26. Recomendaciones para el diagnóstico
  • 27. Recomendaciones para el diagnóstico
  • 28. Protocolo diagnóstico en TEP con Paciente Estable
  • 29. Protocolo diagnóstico en TEP con Paciente Inestable
  • 31. Tratamiento 1. FASE AGUDA. Objetivos: - Estabilización médica del paciente. - Alivio de los síntomas - Resolución de la obstrucción vascular - Prevención de recurrencias
  • 32. Oxigenoterapia y ventilación • Hipoxemia característica de TEP severo • Oxigenoterapia si sat <90% • A alto flujo o incluso ventilación mecánica tanto invasiva como no invasiva en caso de gran inestabilidad. • Si hay fallo del VD se produce hipotensión durante la inducción anestésica, ventilación con presión positiva o intubación.
  • 33. Anticoagulación: cuando tratar • Alta sospecha clínica: iniciar tratamiento sin confirmación ( Grado IIC) El fármaco de elección es la heparina de bajo peso molecular administrada de manera subcutánea y ajustada al peso. Fondaparinux segunda elección. • Riesgo intermedio: tratamiento si prueba confirmación se demoran más de 4h. ( Grado IIC) • Riesgo bajo: no tratar hasta diagnóstico ( si no > 24 h) ( Grado IIC)
  • 34. Clexane®  90 mg cada 24 horas Clexane®  80 mg cada 12 h
  • 35. Principio Dosis Intervalo Bemiparina (hibor®) 115UI/kg Cada 24h Dalteparina (fragmin®) 100UI/kg200UI/kg Cada 12hCada 24h Enoxaparina (clexane®) 1,0mg/kg1,5mg/kg Cada 12hCada 24h Nadroparina (fraxiparina®) 85,5UI/kg171UI/kg Cada 12hCada 24h Tinzaparina (innohep®) 175UI/kg Cada 24h Fondaparinux (arixtra®) 5,0mg (<50 kg)7,5mg (50- 100 kg)10mg (>100 kg) Cada 24h Rivaroxaban (xarelto®) 15mg (días 1-21)20mg (a partir día 22) Cada 12hCada 24h Heparina no fraccionada 18UI/kg/h Perfusión r-TPA 100mg0,6mg/kg En 2hEn 15min Urocinasa 3 millonesUI En 2h Estreptocinasa 1,5 millonesUI En 2h Tratamiento en fase aguda del TEP
  • 36. Trombolisis sistémica • Mejora de manera rápida la obstrucción pulmonar, la presión arterial pulmonar y las resistencias vasculares pulmonares. • Reduce el tamaño del VD. • Mayor éxito si se instaura en las primeras 48 horas desde el inicio de los síntomas. • Puede resultar útil hasta si los síntomas aparecieron en los 6-14 días previos al tto.
  • 37. • Reducción en el combo: muerte, recurrencia en pacientes con TEP de moderado y alto riesgo. • Activador de plasminógeno tisular recombinante (rTPA) 100mg en 2 horas es preferible a las infusiones prolongadas de los trombolíticos de primera generación (streptokinasa y urokinasa). Actilyse®. Trombolisis sistémica
  • 38.
  • 41. Movilización precoz vs reposo • Se sugiere la movilización precoz de los pacientes con TEP de bajo riesgo. • En pacientes con TEP de riesgo intermedio se sugiere reposo durante los primeros días de tratamiento.
  • 42. Alta precoz vs alta estándar • En pacientes de bajo riesgo el tratamiento ambulatorio es igual de eficaz y seguro: • Pacientes clínicamente estables con buena reserva cardiopulmonar. • Buen soporte social con rápido acceso a atención médica. • Cumplimentación esperable del tratamiento
  • 43.
  • 44. 2- TRATAMIENTO CRÓNICO • Objetivo principal la prevención de recurrencias. Hasta un 50% de los pacientes podría sufrir un episodio de recurrencia los primeros tres meses.
  • 45. Duración del tratamiento crónico • Balance entre el riesgo de recurrencia trombótica y el riesgo de complicaciones hemorrágicas. • Metaanálisis concluyen que el tiempo mínimo de anticoagulación tras TEP son 3 meses.
  • 46.
  • 47. Duración del tratamiento crónico Estrategias de decisión:  Si factores de riesgo transitorios quirúrgicos: 3 meses  Si factores de riesgo transitorios no quirúrgicos: 3 meses  Si TEP no provocada: mínimo de 3-6 meses, y valorar tratamiento indefinido  Si cáncer activo o reciente: mínimo de 3-6 meses, y mientras el cáncer esté activo.  Segundo episodio de TEP no provocada: indefinido.
  • 48.
  • 49. Antagonistas de la vitamina K • Han representado el gold-standard para la anticoagulación oral durante más de 50 años. • Al iniciar debe administrarse de forma paralela durante 5 días o más. • Control en función del INR. • Estudio farmacogenético mejora el control de la coagulación de los pacientes. Sintrom® En función del INR
  • 50. NACOs • Limitaciones: • Falta de antídoto (salvo idarucizumab) • Ventajas: – Facilidad de uso – No necesidad de monitorizarlos sistemáticamente – Escasa interferencia con la dieta o fármacos – Aceptable perfil de seguridad Xarelto®  20 mg cada 24 horas. Eliquis®  5 mg cada 12 horas los 3 primeros meses y reducir a la mitad a partir de entonces.
  • 51. Bibliografía 1. Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, Bueno H, Geersing GJ, Harjola VP, et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS). European Heart Journal. 2019;00:1-61. 2. Uresandi F, Monreal M, García-Bragado F, et al. 2018. Consenso nacional sobre el diagnóstico, estratificación del riesgo y tratamiento de los pacientes con tromboembolia pulmonar. Archivos de bronconeumología. 2018;49:534-547.

Notas del editor

  1. globalmente el tercer síndrome agudo cardiovascular tras el infarto de miocardio y el ictus. En el momento actual se estima en aproximadamente 8.5 billones de euros anuales el gasto empleado en la atención hospitalaria, prevención y tratamiento de la trombosis venosa en Europa.
  2. La incidencia del tromboembolismo pulmonar en estudios epidemiológicos recientes se encuentra en un rango de entre 39-115 por cada 100.000 habitantes. En el caso de la trombosis venosa profunda las cifras comprenden entre 53-162 por cada 100.000 habitantes. La incidencia aumenta con la edad claramente en ambas patologías. Es causa de 300.000 muertes al año en Europa.
  3. La trombosis se considera la interacción…Es importante esta diferenciación entre factores temporales y permanentes con objeto de ofrecer un tratamiento adecuado, especialmente si debe tratarse de anticoagulación crónica.
  4. La trombosis se considera la consecuencia entre la interacción entre los factores relacionados con el paciente (normalmente permanentes) y los factores relacionados con circunstancias temporales. Cirugía, fracturas de la extremidad superior, prótesis, heridas medulares, son importantes factores causantes de trombosis. Asimismo, también es conocidala mayor predisposición que produce el cáncer ante esta patología (especialmente aquellosdemayorriesgo, a saber: páncreas, hematológicos, pulmón, gástrico y cerebral). Los ACO, especialmente los combinados al llevar estrógeno, aumentan el riesgo de trombosis de 2-6 veces. La infección es un gatillo común para la aparición de trombos, las transfusiones de sangre y los agentes estimuladores de la eritropoyesis asocian también un mayor riesgo de TV. No así los dispositivos intrauterinos o los anticonceptivos que únicamente llevan progesterona/derivados
  5. hipoxemia y gradiente alvéolo–arterial normal debido a un aumento del espacio muerto alveolar; aunque la una presión arterial de oxígeno (PaO2) normal no descarta TEP. También se puede observar alcalosis respiratoria aguda debido a la taquipnea. Hasta en 20% de los pacientes la gasometría es normal.15,16 
  6. l gammagrama pulmonar V/Q ha sido durante años el estudio de primera elección para el diagnóstico de TEP; sin embargo, actualmente ha sido desplazado por la angiotomografía. El método consiste en dos fases, la primera con la administración intravenosa del radiofármaco Tecnecio 99 que se fijará a los capilares pulmonares permitiendo la valoración de este sistema. De esta forma cuando existe obstrucción de la vasculatura la fijación se verá disminuida mostrando un defecto de perfusión conocido como zona fría. La segunda fase es la ventilatoria; se administra un marcador en gas como Xenón133 o Tc99 en aerosol que permite identificar áreas donde está disminuida la ventilación y realizar un diagnóstico diferencial, ejemplo. neumonía.4,30 Por lo tanto un gammagrama compatible con TEP mostrará áreas de hipocaptación o zonas frías en la fase perfusoria combinada con áreas con ventilación normal; es decir una alteración (mismatch)
  7. Tiene una sensibilidad de 60% a 70% para el diagnóstico de TEP. Su utilidad radica en la identificación de datos indirectos de TEP como son la dilatación ventricular, hipertensión arterial pulmonar y el gradiente sistólico de la válvula tricúspide que traducen sobrecarga del ventrículo derecho (Figura 6). 4 Los datos que sugieren sobrecarga de VD son diámetro ventricular > 40 mm, disfunción sistólica de moderada a severa y gradiente sistólico tricuspídeo mayor a 50 mmHg.34
  8. En un caso, hasta el 70% de los pacientes con TEP tenian ademas TVP. Tiene una sensibilidad del 90% y una especificidad del 95%. Falta de compresión de la vena Ausencia de flujo Ausencia de respuesta a a maniobra de Valsalva Imagen intraluminal compatible con trombo (S 50%)
  9. En la mayoría de las ocasiones, todos los objetivos se alcanzan con el tratamiento anticoagulante convencional, que evita la progresión del trombo mientras el sistema fibrinolítico endógeno resuelve la obstrucción vascular y se desarrolla la circulación colateral. En una minoría de pacientes, habitualmente aquellos con inestabilidad hemodinámica (TEP de alto riesgo) o con contraindicación para la anticoagulación, se requieren otros tratamientos farmacológicos (trombolíticos) o medidas mecánicas (filtros de vena cava) para acelerar la lisis del coágulo o prevenir su embolización a los pulmones.
  10. En pacientes con probabilidad clínica intermedia o alta de TEP, la anticoagulación debe ser iniciada mientras se esperan los resultados de los diferentes test diagnósticos. El fármaco de elección es la heparina de bajo peso molecular administrada de manera subcutánea y ajustada al peso (fondaparinux como segunda elección) o bien de forma intravenosa con heparina no fraccionada.
  11. Con alto riesgo de recurrencia: Obesos, TEP sintomática, cáncer, TEV recurrente o trombosis proximal (vena ilíaca), damos una dosis de 1mg x kg cada 12 horas. Pacientes con bajo riesgo de recurrencia 1,5 mg x kg en un bolo de 24 horas. HBPM y fondaparinux se prefieren sobre la HNF para la anticoagulación inicial en el TEP, debido a su menor riesgo de sangrado y trombocitopenia inducida por heparinas. Además ninguno de los dos precisa de monitorización de niveles de anti-Xa. El uso de HNF se ha visto relegado a pacientes con inestabilidad hemodinámica, en aquellos que presenten un aclaramiento de creatinina <30ml/min, o en aquellos que presenten obesidad mórbida.
  12. Un régimen de dosis fija de rivaroxaban no fue inferior a la terapia estándar para el tratamiento inicial y a largo plazo de la embolia pulmonar y tenía un potencial mejor perfil riesgo-beneficio . Si administramos HBPM a pacientes con un aclaramiento comprendido entre 15-30 deberemos ajustar la dosis.
  13. El TEP de alto riesgo se define básicamente como la presencia de shock cardiogénico. Un meta-análisis de ensayos clínicos acerca de la terapia tromobolítica demostró de manera significativa la reducción del combinado: muerte y recurrencia de TEP. En el mismo estudio, sin embargo, se observó un 9.9% de pacientes que presentaron sangrado severo y 1.7% hemorragia intracraneal. En pacientes normo-tensos con TEP de riesgo intermedio, definido por la presencia de disfunción del ventrículo derecho y niveles elevados de troponina, el impacto de la terapia trombolítica se estudió en el ensayo PETHO (PulmonaryEmbolismThrombolysis). Se comprobó una significativa reducción del riesgo de descompensación hemodinámica, aunque paralelamente el aumento de riesgo extracraneal e intracraneal hacen plantearse la estandarización del tratamiento trombolítico en pacientes de riesgo intermedio
  14. La reperfusión mecánica se basa en la inserción de un catéter en la vena femoral que llega hasta las arterias pulmonares. Se emplean distintos tipos de catéteres ya sea para la fragmentación del trombo, su aspiración o, lo más frecuente, la combinación de fragmentación con ultrasonidos con la instilación de una pequeña dosis de trombolítico in-situ.
  15. Constituye un tratamiento inmediato y definitivo para la embolia pulmonar masiva, especialmente en los trombos de localización central, y cuando existe una contraindicación formal para el uso de fibrinolíticos. Su utilización requiere, además de un diagnóstico precoz, una compleja coordinación entre servicios, donde el tiempo tiene un papel clave. La experiencia reciente sugiere combina la cirugía de trombéctomía pulmonar con el empleo de ECMO, especialmente en pacientes con TEP de alto riesgo.
  16. Varios metaanálisis han demostrado que la movilización precoz es una práctica segura en pacientes con TVP proximal. Para los pacientes con TEP sintomática las evidencias son menos consistentes. La presencia de TVP concomitante empeora el pronóstico de los pacientes con TEP, particularmente cuando se asocia a disfunción del ventrículo derecho e isquemia miocárdica.
  17. Los resultados de un ensayo clínico y algunos estudios de cohorte sugieren que, comparado con la hospitalización, el tratamiento ambulatorio en pacientes de bajo riesgo es igual de eficaz y seguro en términos de recurrencias tromboembólicas, sangrados y mortalidad. Se podría considerar el tratamiento ambulatorio de pacientes con TEP que cumplan los siguientes requisitos: 1) clínicamente estables con buena reserva cardiopulmonar, y una escala clínica validada de bajo riesgo (p. ej., PESI o PESIs), 2) buen soporte social con rápido acceso a atención médica, y 3) cumplimentación esperable del tratamiento.
  18. Puesto que los factor espredisponentes relacionados con el paciente suelen ser de carácter permanente, mientras que los relacionados con el contexto son  (tabla 1). A la TEP que aparece en ausencia de todo factor obvio relacionado con el contexto se la denomina a menudo «no provocada». No se ha demostrado diferencia estadísticamente significativa entre 3 y 6 meses de mínimo.
  19. tratamiento indefinido en función del balance entre el riesgo de recurrencia y el riesgo de hemorragia. Siempre que se haga tratamiento indefinido se debe reevaluar de manera continua las indicaciones de coagulación.
  20. Entre el 1 – 2 % de la población en tratamiento anticoagulante oral. Durante su administración, el empleo de HBPM, HNF o fondaparinux debe continuarse de foma paralela durante 5 días o más y hasta la normalización del INR por dos días consecutivos (2-3). La dosis diaria se ajusta diariamente en función del INR del paciente durante los primeros 5 días. Se ha demostrado que un estudio farmacogenético mejora el control de la coagulación de los pacientes y se asocia a una reducción del riesgo de sangrado, sin embargo no reduce el riesgo de eventos trombóticos o la muerte. Vitamina K
  21. Entre ellas cabe destacar las siguientes: facilidad de uso, no necesidad de monitorizarlos sistemáticamente, escasa interferencia con la dieta y con otros medicamentos y aceptable perfil de seguridad. Limitaciones: Falta de antídoto. Cada uno de los nuevos anticoagulantes orales tiene unas propiedades farmacológicas características Al contrario que los anticoagulantes tradicionales, estas sustancias inhiben sus dianas terapéuticas (la trombina o el factor Xa) de manera directa y no a través de cofactores u otros mecanismos indirectos. Su inicio de acción es rápido, tanto como el de las heparinas subcutáneas8,9. Como consecuencia, la norma estándar de iniciar el tratamiento con un anticoagulante parenteral de manera simultánea con un antagonista de la vitamina K puede ser innecesaria en algunos pacientes. Como contrapartida, es posible que se requieran dosis más altas en el caso de algunos de estos nuevos anticoagulantes durante las primeras semanas11,12. Sin embargo, en los ensayos clínicos realizados con dabigatrán se ha incluido el tratamiento con un anticoagulante parenteral antes de iniciar la medicación del estudio13,14, por lo que la cuestión sobre la utilidad del dabitragán como tratamiento primario de la ETEV carece de respuesta clínica en la actualidad. Otro aspecto importante cuando se plantea el uso de los nuevos anticoagulantes orales es su administración una o dos veces al día7 . . Según los datos disponibles actualmente, el rivaroxabán es el agente más prometedor para el tratamiento del TEP, indicación para la que ya se ha autorizado en Europa.