1. DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL DE
EDEMAS
Diagnóstico diferencial y manejo desde atención
primaria
AUTOR: Andrea Barrado, Clara Muñoz
R1 CS. SAN JOSÉ CENTRO
FECHA: 29/09/2022

2. 2
INDICE
1. FISIOPATOLOGIA .................................................................................................................................................3
2. ETIOLOGIA..............................................................................................................................................................5
2.1 Fármacos .............................................................................................................................................................5
2.2 Insuficiencia venosa crónica (IVC) ................................................................................................................6
2.3 Insuficiencia cardiaca .......................................................................................................................................9
2.4 Síndrome nefrótico..........................................................................................................................................10
2.5 Trombosis venosa profunda...........................................................................................................................12
2.6 Síndrome de apnea obstructiva del sueño:..................................................................................................14
2.7 Isquemia arterial aguda .................................................................................................................................15
2.8 Otras entidades.................................................................................................................................................16
3. ANAMNESIS..........................................................................................................................................................16
4. EXPLORACIÓN ....................................................................................................................................................17
5. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS. .................................................................................................................19
6. DATOS DE ALARMA .........................................................................................................................................21
7. BIBLIOGRAFIA ....................................................................................................................................................22

3. 3
Los edemas son una consulta frecuente en consulta de AP y en urgencias. A la hora de
enfrentar un diagnóstico diferencial, es importante recordar que los edemas son un
signo con falta de especificidad clínica y no es más que un signo clínico que se
relaciona con un proceso patológico subyacente. Cuando no está localizado, no se
convierte en clínicamente aparente hasta que el volumen intersticial no ha aumentado
al menos en 2,5 o 3 litros. Numerosas patologías pueden cursar con edema, desde
procesos benignos sin repercusión clínica hasta procesos que amenazan la vida del
paciente y requieren una actuación inmediata. Por esta razón, la primera aproximación
diagnóstica debe ir dirigida a descartar aquellas causas potencialmente graves y que
requieran de una actuación urgente.
1. FISIOPATOLOGIA
El edema periférico es la presencia de exceso de líquido en el espacio intersticial de las
extremidades que provoca hinchazón palpable. Se desarrolla cuando la filtración
microvascular y por lo tanto, la producción de líquido intersticial supera el drenaje
linfático.
En cuanto a la fisiología hay que tener en cuenta que un tercio del agua corporal se
encuentra en el espacio extracelular. Un 75% de este corresponde al espacio
intersticial, quedando el resto en el intravascular. En condiciones normales esta
relación se encuentra en equilibrio y queda regulada por las fuerzas de Starling. En el
desarrollo del edema se produce una alteración en alguna de estas fuerzas, dando
lugar a un desplazamiento del líquido desde el espacio vascular al intersticial.
Tabla 1. Fisiología de los edemas
Aumento de la presión
hidrostática
Disminución de la
presión oncótica
(hipoalbuminemia)
Aumento de la
permeabilidad capilar
Obstrucción linfática
(aumento de la presión
oncótica intersticial)
 Insuficiencia
cardiaca
 Insuficiencia
renal,
incluyendo
síndrome
nefrótico
 Obstrucción
venosa
 Cirrosis hepática
 Fármacos
 Sobrecarga de
sodio o volumen
 Embarazo
 Síndrome
nefrótico
 Enteropatía
pierde proteínas
 Insuficiencia
hepática
 Malnutrición
 Quemaduras
 Alergias,
angioedema
 Síndrome de
distrés
respiratorio del
adulto
 Diabetes
mellitus
 Resección nódulos
linfáticos
 Hipotiroidismo
 Ascitis maligna
 Neoplasia pélvica

4. 4
Figura 1. Intercambio de líquidos y desarrollo del edema.
Los estados edematosos tienen en común una presión positiva en los espacios
intersticiales. En respuesta a lo anterior, el mecanismo fundamental para la formación
y mantenimiento del edema es la retención de sodio y agua a nivel renal.
Para un adecuado enfoque en la toma de decisiones ante pacientes con edema se
debe valorar inicialmente si es unilateral o bilateral y si su instauración ha sido aguda
o crónica.
Preguntas que vamos a resolver durante esta presentación:
 ¿Qué preguntas y exploraciones nunca debería dejar de hacerse en una
valoración inicial?
 ¿Puede la exploración ayudar a diagnosticar o descartar las causas más
frecuentes?
 ¿Qué datos de la anamnesis o la exploración deben alertar de una gravedad o
pronóstico que hagan aconsejable derivar a urgencias? ¿Qué exploraciones
complementarias estaría aconsejado realizar cuando la valoración inicial no ha
aclarado la causa?
La frecuencia de las causas de edemas en EEII puede ser variable. No hay estudios de
claridad que permitan estimar la prevalencia de edema y sus causas en AP.
En cuanto a las etiologías posibles, la insuficiencia venosa crónica es la causa más
frecuente de edema bilateral crónico en mayores de 65 años. Sin embargo, tiende a
ser sobrediagnosticada, mientras que otras importantes causas como el fallo cardiaco

5. 5
o la hipertensión pulmonar (a menudo vinculada a la apnea del sueño) tienden a
infradiagnosticarse.
El estudio Blankfield tuvo como objetivo identificar las causas de edemas bilaterales
en piernas en un entorno de AP y determinar la capacidad médica para llegar al
diagnóstico correcto utilizando la información disponible en el encuentro clínico inicial.
La impresión clínica inicial fue que la IV suponía un 71%y la IC un 18% de los
diagnósticos. Tras la realización de pruebas complementarias, se confirmó que el 33%
tenían una causa cardiaca y el 43% hipertensión pulmonar como origen de sus edemas
bilaterales. Casi el 100% de los pacientes con estas dos etiologías tenía más de 45 años
y solo el 22% tenía IV. El problema de este estudio fue que se basó en una serie corta
de 45 pacientes, que mayoritariamente eran hispanos, de nivel socieconómico bajo y
el 84% eran obesos, por lo que la generalización de sus resultados a cualquier entorno
de AP resultaría poco adecuada.
Una serie de casos realizada en el Reino Unido valoró la prevalencia de edemas
crónicos y sus factores de riesgo. El 56.7% de un total de 2541 de pacientes que
utilizaban servicios comunitarios de enfermería tenían edemas. Si bien es cierto, los
criterios de inclusión y características de estos dos estudios hacen que no podamos
tener una valoración adecuada que permita calcular la prevalencia de edemas
bilaterales en población general o en pacientes que consultan a su médico de familia.
2. ETIOLOGIA
2.1 Fármacos
En primer lugar debemos valorar que en pacientes con edemas bilaterales, existe la
posibilidad de resolverlos con una simple retirada hay que descartar el uso de
fármacos.
En caso farmacológico el edema se suele iniciar gradualmente, es progresivo,
localizado en tobillos, sin relación con el horario, de consistencia dura, color normal e
indoloro.

6. 6
La incidencia del edema es de aproximadamente un 5% en pacientes que toman AINE y
lo desarrollará más de un 5% de los que toman antagonistas del calcio, especialmente
dihidropirimidincos: amlodipino, nifedipino.
En cuanto a la patología probable, haremos la distinción entre las causas que
habitualmente son bilaterales o unilaterales.
2.2 Insuficiencia venosa crónica (IVC)
La IVC es la causa más frecuente de edemas en personas mayores de 50 años.
Esta patología puede presentarse con edema (20%), aunque existen hallazgos más
frecuentes como son las varices (44%) o las varículas (71%). A medida que la IVC
avanza pueden aparecer cambios tróficos de la piel (18%) y dar lugar a úlceras venosas
(3%).
¿Qué es la insuficiencia venosa?
Las venas de los miembros inferiores son las responsables de que la sangre ascienda
hasta el corazón en cantidad adecuada a las necesidades de drenaje de los tejidos,
termorregulación y reserva hemodinámica, para lo cual precisa de la existencia de vías
venosas y de bombas que permitan la movilización de este flujo.

7. 7
Figura 2. Funcionamiento de las válvulas semilunares
Hay dos sistemas venosos diferenciados en las extremidades inferiores: el superficial
(SVS) y el profundo (SVP), unidos por las venas perforantes o comunicantes. Las venas
del sistema superficial tienen unas paredes más finas, están rodeadas por tejidos
fácilmente distensibles, se distribuyen en forma de red y presentan una gran
variabilidad individual en la localización. El sistema profundo, alberga el 90% de la
sangre venosa de los miembros inferiores, presenta paredes más gruesas y con menor
capacidad de distensión. Disponen de un sistema de válvulas semilunares enfrentadas,
de modo que el flujo sanguíneo va en dirección ascendente y centrípeta (del SVS a
SVP). Además, para que la sangre se mueva en contra de la gravedad, la contracción
muscular actúa como una bomba exprimiendo las venas a las que rodean.
La IVC es la enfermedad vascular más frecuente, hasta el 71% de los pacientes que
acuden a la consulta del médico de familia presentan algún signo o síntoma
compatible con IVC, el 17% en los estadios más avanzados de la enfermedad con
cambios tróficos cutáneos, siendo 5 veces más frecuente en la mujer. A partir de datos
registrados en historias clínicas electrónicas del Sistema d'Informació per al
desenvolupament de la Investigació en Atenció Primària (SIDIAP) de Catalunya la
prevalencia fue de 5,89% (2,56% hombres, 9,11% mujeres); con una media entre 87-
117 pacientes con 9-13 casos nuevos/año para un cupo medio de 2.000 pacientes
asignados mayores de 14 años. La prevalencia de las úlceras venosas en nuestro
entorno se encuentra alrededor de un 0,3% de la población adulta.
¿Cómo se forman y cuáles son los factores de riesgo?
El mecanismo implicado en la aparición de IVC es la incompetencia de las válvulas
venosas, con independencia de la postura y la actividad, pero más notorio en una
bipedestación inmóvil, y en el que la sangre venosa fluye en sentido opuesto a la
normalidad (desde el SVP al SVS).
Puede ser secundaria a la destrucción de las mismas (traumatismo, recanalización de

8. 8
un trombo) o por un defecto idiopático de la pared venosa que produciría una
dilatación excesiva y la separación de las válvulas.
Las varices son venas que presentan dilataciones permanentes y patológicas, con
alargamiento y flexuosidades. Aparecen mayoritariamente en los miembros inferiores.
Tabla 2. Causas de aparición de IVC.
Primaria o
idiopática
Congénitas Secundaria
Idiopáticas Fístulas arteriovenosas
congénitas(síndrome de
Klippel-Trénaunay)
Sobrecarga (hipertensión
venosa):
 Multiparidad.
 Sedentarismo.
 Ocupacional
(ortostatismo
prolongado).
 Actividad deportiva
intensa y prolongada.
Agenesia Obstrucción flebítica
(tromboflebitis)
Insuficiencia
valvular
Traumática:
 Accidental.
 Iatrogénica.
Malformaciones
valvulares
Otras posibles causas:
 Tumores compresivos.
 Infecciones.
 Fístulas arteriovenosas
adquiridas.
¿Cómo se manifiesta?
La IVC, además de la asociación a dilataciones varicosas en mayor o menor grado, se
manifiesta con uno o varios de los siguientes síntomas: pesadez, dolor, prurito,

9. 9
cansancio, calambres musculares e hinchazón en miembros inferiores; que empeoran
con el ortostatismo o calor y mejoran con el decúbito y el frío.
La gravedad de los síntomas no se corresponde con el tamaño o extensión de las
varices, ni con el volumen de reflujo, y muchos de estos síntomas se hallan presentes
en personas sin patología venosa. Los síntomas se incrementan en relación directa a la
edad del paciente y además existen diferencias en cuanto a frecuencia entre sexos. En
mujeres es más común la presencia de prurito, pesadez y dolor, cuyos síntomas
pueden empeorar con la menstruación, el embarazo y con tratamientos hormonales
sustitutivos o anticonceptivos orales. En el hombre la manifestación más frecuente es
el prurito.
2.3 Insuficiencia cardiaca
¿Qué es la insuficiencia cardiaca?
Se puede definir la insuficiencia cardiaca (IC) como un síndrome clínico con síntomas
y/o signos causados por una anomalía cardiaca estructural y/o funcional, corroborados
por niveles elevados de péptido natriurético y/o evidencia objetiva de congestión
pulmonar o sistémica. La IC se relaciona en más de tres cuartas partes de los casos con
el daño que la cardiopatía isquémica (CI) o la hipertensión arterial (HTA) mantenida
ejercen sobre el músculo cardiaco. Es un daño que puede pasar inadvertido
clínicamente en sus fases iniciales. Una vez instaurada la lesión cardiaca, se ponen en
marcha una serie de mecanismos compensadores -remodelado ventricular patológico
y activación neurohumoral- que inicialmente tratan de mantener el gasto cardiaco,
pero que a largo plazo aceleran el deterioro del músculo cardiaco y provocan signos y
síntomas de congestión circulatoria y bajo gasto. La interrupción de estos dos procesos
es la base del tratamiento efectivo de la IC.
La IC constituye un problema importante de salud pública. Afecta al 1-2% de la
población adulta en los países desarrollados, aumentando este porcentaje con la edad
hasta llegar a un 10-20% en el grupo de pacientes de edad superior a los 70 años. Este
hecho está directamente relacionado con el aumento en la expectativa de vida y con la
mayor supervivencia de los pacientes con cardiopatías. Representa algo más del 2% del
gasto sanitario nacional
Habrá que sospechar ICC ante un paciente con edemas bilaterales en extremidades
inferiores, y especialmente si asocia disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna o
tiene antecedentes de infarto de miocardio. Los edemas en las piernas tienen un
cociente de probabilidad positiva o CP+ de 1,89 para el diagnóstico de ICC, por lo que
habrá que prestar atención a otros signos que puedan apoyar mejor el diagnóstico:
como el aumento de la presión venosa yugular (PVC >12 mmHg: CP+ 10,4) y la
auscultación de un tercer ruido (CP+ 5,7) o de crepitantes pulmonares (CP+ 2,68),
aunque son el antecedente de infarto de miocardio, la ortopnea y la disnea paroxística

10. 10
nocturna los datos con CP más elevado para IC.
Además, se recomienda obtener péptido natriurético (BNP o NT pro-BNP),
electrocardiograma, radiografía de tórax antero-posterior y ecocardiograma.
2.4 Síndrome nefrótico
El síndrome nefrótico se caracteriza por un aumento a la permeabilidad de las
proteínas debido a una alteración de la función de la barrera de filtración glomerular.
Se define como la presencia de proteinuria (>3,5 g/24 horas/1,73 m2 en adultos o 40
mg/hora/m2 en niños), asociada a hipoalbuminemia (<30 g/l) y edema (periférico o
periorbitario y ocasionalmente derrame pleural y ascitis). También es frecuente la
hiperlipidemia, la lipiduria y los eventos trombóticos. No presenta un sedimento
urinario activo; la orina contiene únicamente algunas células o cilindros, lo que lo
diferencia del síndrome nefrítico.
¿Cómo se manifiesta?
La pérdida de proteínas en orina origina una serie de alteraciones que constituyen las
características del síndrome nefrótico:
 Hipoalbuminemia. Se produce debido a que el hígado es incapaz de superar las
pérdidas urinarias de albúmina y el catabolismo renal.
 Aparición de edemas. Suelen ser la primera manifestación, de predominio
periférico o periorbitario, aunque en los casos más graves puede llegar a
desarrollarse ascitis, derrame pleural y anasarca. Se producen por la caída de la
presión oncótica y la inflamación tubulointersticial causada por la marcada
proteinuria, lo que desemboca en un aumento de la retención de sodio y, por
tanto, de agua.
 Hiperlipemia. Al descender la presión oncótica plasmática se estimula la síntesis
hepática de lipoproteínas, lo que conlleva a un aumento de las cifras de
colesterol total, LDL, VLDL, IDL y lipoproteína A, y menos frecuentemente a una
hipertrigliceridemia y un descenso de la HDL. La lipiduria se manifiesta con
aparición de cilindros grasos en el sedimento urinario.
 Existe un aumento de riesgo de infección a causa de las pérdidas de
inmunoglobulinas y factores del complemento en la orina, como peritonitis
espontáneas, celulitis, infecciones pulmonares, meníngeas y digestivas. Son
más frecuentes en niños, en las recaídas o en pacientes que necesitan
tratamiento con corticoides a largo plazo.
 Se puede producir un estado de hipercoagulabilidad de causas multifactoriales,
aumento de la agregación plaquetaria, pérdida urinaria de factores inhibidores
de la coagulación como la antitrombina III, la proteína C y la S, además de una
síntesis hepática incrementada de factores protrombóticos. La trombosis tiene

11. 11
una incidencia del 10-40%, aparece normalmente en miembros inferiores y
venas renales, aunque también pueden afectarse territorios arteriales.
 En el síndrome nefrótico hay pérdida de vitamina D que produce hipocalcemia.
Sin embargo, no afecta a la concentración de calcio libre o ionizado.
 Puede agravarse la hipertensión ya presente en el paciente o provocar una
crisis hipertensiva en pacientes no hipertensos, sobre todo si están presentes
otros síntomas como el edema o la hematuria.
 El síndrome nefrótico puede producir fallo renal agudo, que aparece con más
frecuencia en pacientes de edad avanzada, con hipoalbuminemia severa,
tratados con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs),
tras dosis elevadas de diuréticos o tras tratamiento con antiinflamatorios no
esteroideos (AINEs).
¿Cómo se diagnostica?
La principal característica del síndrome nefrótico es la presencia de una proteinuria de
>3-3,5 g/día, que puede ser medida en orina de 24 horas. La otra alternativa a la
medición en orina de 24 horas es el cálculo del cociente proteína/creatinina en una
muestra de orina aislada, que se correlaciona con la excreción diaria de proteína en
g/1,73 m2 de la superficie corporal. Los valores del cociente proteína/creatinina son
120 mg/g para descartar proteinuria significativa y 240 mg/g para confirmarla.
La determinación de albúmina se realiza mediante una analítica de sangre que también
nos aportará información sobre el perfil lipídico. En orina podremos determinar si
existe o no lipiduria. Una vez confirmada la proteinuria y la hipoalbuminemia, debe
realizarse una anamnesis con un exploración física completa que permita determinar la
posible existencia de enfermedades sistémicas que puedan cursar con proteinuria,
como diabetes, lupus eritematoso sistémico, infecciones como el VIH, uso de fármacos
como AINEs, interferones, litio o penicilamina. Además, debe evaluarse si el paciente
presenta edema y qué características tiene dicho edema.
Se ampliará la analítica sanguínea solicitando anticuerpos antinucleares (ANA) y anti-
DNA, anticuerpos anti-PLA2R (causante de la mayoría de nefropatías membranosas
primarias, factores del complemento (C3/C4 y el complemento total hemolítico),
cadenas ligeras libres en suero y electroforesis e inmunofijación de proteínas en orina
junto con un proteinograma, crioglobulinas, hormonas tiroideas y serología del virus
de las hepatitis B y C, de Treponema pallidum y del VIH.
Puede ser necesaria la realización de biopsia renal para confirmar el diagnóstico o si
existen dudas de qué tratamiento llevar a cabo. Sin embargo, debido a las
complicaciones que pueden surgir con la biopsia, debe evitarse realizarla en pacientes

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diabéticos, en pacientes con diátesis hemorrágica, en pacientes con adelgazamiento
severo de la cortical (porque ya es indicativo de proceso crónico irreversible), en
hipertensos, en pacientes con infección activa, hidronefrosis, en pacientes cuyo
síndrome nefrótico se deba a una amiloidosis que puede diagnosticarse realizando
biopsia en otros órganos, en niños (ya que la mayoría presentan nefropatía de cambios
mínimos), en pacientes diagnosticados de síndrome nefrótico corticosensible con
recaída tras haber finalizado tratamiento, en pacientes con procesos malignos y en
pacientes con obesidad mórbida y proteinuria que no alcanza rango nefrótico.
2.5 Trombosis venosa profunda
La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) se considera hoy en día un problema
de salud pública, ya que es una de las causas más importantes de morbimortalidad en
las sociedades desarrolladas de nuestro entorno. La presentación más común de la
ETEV es la trombosis venosa profunda (TVP) de la extremidad inferior.
Aunque los pacientes pueden estar asintomáticos, se debe sospechar TVP ante la
presencia de:
 Cordón venoso palpable.
 Edema o tumefacción unilateral, con diferencia de diámetro en muslo o
pantorrilla.
 Calor, eritema y sensibilidad unilateral.
 Dolor o sensibilidad aumentada en el trayecto de venas mayores.
 Signos locales o generales de malignidad
El dato más sugestivo es el aumento de diámetro en la pantorrilla. El signo de Homans
(dolor en la pantorrilla con la dorsiflexión pasiva del pie) ha resultado ser irrelevante
en el diagnóstico.
Se deberá sospechar una TVP ante la presencia de un edema unilateral, agudo y
doloroso. Son factores de riesgo para la aparición de TVP la inmovilización de una
extremidad, un cáncer activo o el encamamiento prolongado, entre otros.
Ante la sospecha de una TVP resulta útil usar el índice de Wells, que combina
síntomas, signos y factores de riesgo, siendo la prevalencia de TVP del 75% en
pacientes con alta probabilidad en dicha escala.

13. 13
Tabla 3. Sistema modificado de puntuación de Wells.
Características clínicas Puntuación
Cáncer activo (tratamiento con quimio
actual o en los últimos 6meses previos o
en tratamientopaliativo)
1
Parálisis, paresia o inmovilización
reciente de una extremidad
1
Reposo reciente en cama de más de tres
días, o cirugía mayor en el último mes
1
Dolor en trayecto del sistema venoso
profundo
1
Tumefacción de toda la extremidad 1
Aumento del perímetro mayor de 3cm
respecto a la extremidad asintomática,
medido a 10cm por debajo de la
tuberosidad tibial
1
Edema con fóvea (mayor en la
extremidad sintomática)
1
Presencia de circulación colateral
superficial no varicosa
1
Diagnóstico alternativo al menos tan
probable como la TVP
-2
TVP previa documentada 1
TVP probable 2 o más puntos. TVP improbable 1o menos puntos.
De igual manera la medición del dímero D, cuyos valores normales son <500ng/mL
puede ayudar siendo una prueba muy sensible pero poco específica, por eso si fuera
necesario entre las pruebas de imagen, la ecografía de compresión con Doppler de las
extremidades inferiores nos daría un diagnóstico certero.
La presencia de TVP se diagnostica demostrando la no compresibilidad de la vena en la
imagen. Tanto la ecografía proximal como la de la pierna entera tienen una alta
sensibilidad para la detección de trombos en las venas proximales. La ecografía de la
pierna entera examina adicionalmente las venas de la pantorrilla y por lo tanto puede
detectar la TVP distal aislada. La elección de una u otra varía entre los expertos.

14. 14
Figura 3. Guía clínica trombosis venosa profunda. Fisterra 2021
2.6 Síndrome de apnea obstructiva del sueño:
Se define al síndrome de apnea e hipopnea del sueño (SAHS) como un cuadro de
somnolencia excesiva, trastornos cognitivo-conductuales, respiratorios, cardiacos,
metabólicos o inflamatorios secundarios a episodios repetidos de obstrucción de la vía
aérea superior (VAS) durante el sueño.
Estos episodios obstructivos se clasifican en apneas (obstructiva, central o mixta),
hipopneas (obstructiva o central), o esfuerzos respiratorios asociados a
microdespertares (ERAM) y se cuantifican mediante el índice de apnea hipopnea (IAH),
expresado como número de apneas e hipopneas por hora de sueño. Asimismo el
índice de alteración respiratoria (IAR, en inglés “RDI”) sería el sumatorio de apneas,
hipopneas y ERAM por hora.
Desde el punto de vista práctico, puede considerarse al IAH y al IAR términos
superponibles (los ERAM se incluyen como hipopneas). Un IAH >5 asociado a síntomas
relacionados con la enfermedad y no explicados por otras causas confirma el
diagnóstico.
Esta definición es controvertida. Un IAH >5 como anormal es discutible,
probablemente porque el umbral de normalidad sea diferente en relación al sexo y
edad. La asociación del SAHS con excesiva somnolencia diurna (ESD) se estableció de
manera arbitraria, siendo un síntoma difícil de medir y muy prevalente en la población
general. La mayoría de estudios no encuentran una asociación entre el IAH y la ESD lo
que sugiere que el SAHS tiene una expresión plurifenotípica, donde hay sujetos que
responden a la definición clásica (IAH elevado y ESD), con o sin complicaciones
secundarias, mientras que en otros puede haber complicaciones sin síntomas, o bien,

15. 15
exclusivamente, un IAH elevado. La presencia de un IAH >15 está asociado con
aumento del riesgo cardiovascular, con o sin síntomas asociados, siendo mucho mayor
para pacientes con un IAH >30. Estos datos sugieren que la definición de SAHS, debe
estar basada, prioritariamente, en la observación de un IAH anormal.
Se define al SAHS cuando existe un IAR >5 junto con ESD no explicada por otras causas
o bien dos o más síntomas de los siguientes:
 Asfixias repetidas durante el sueño.
 Despertares recurrentes durante el sueño.
 Percepción del sueño como no reparador.
 Cansancio y/o fatiga durante el día.
 Dificultades de concentración.
En cuanto a los edemas en pacientes que son roncadores con somnolencia diurna y de
cuello ancho (circunferencia mayor de 43 cm) el SAOS es la posible causa de edema y
se puede valorar realizar el estudio de sueño. La hipertensión pulmonar asociada al
SAOS puede ser causa de edema, pero también el propio SAOS se relaciona con edema
sin hipertensión pulmonar. Por lo tanto, conviene valorar realizar un ecocardiograma
en mayores de 45 años con edemas de etiología incierta o con sospecha de SAOS para
descartar hipertensión pulmonar.
2.7 Isquemia arterial aguda
Habrá que sospechar isquemia arterial aguda y derivar urgentemente al hospital ante
un edema unilateral, doloroso y de inicio súbito que se acompaña de frialdad, palidez y
ausencia de pulso.
La isquemia arterial consiste en la disminución aguda, en menos de 14 días, de la
perfusión arterial que afecta a la viabilidad de la extremidad. Puede ser de origen
trombótico, en el 85-90% de los casos, o embólico, por lo que hay que prestar mayor
interés a los antecedentes (fibrilación auricular, IAM, claudicación) y al tiempo de
instauración.
Clínicamente el estado del paciente dependerá del nivel de obstrucción, gravedad,
tiempo desde la instauración y la presencia de circulación colateral. El paciente
referiría dolor súbito de intensidad grave-moderada y en reposo se observara palidez y
frialdad de la extremidad, falta de pulsos distales, perdida de sensibilidad o
parestesias. Si persiste la obstrucción aparecen ampollas cutáneas, y posteriormente
gangrena.
El diagnostico es clínico. Se pueden usar pruebas de imagen como el Ecodoppler, la
angio-TC, la angio-RM para la localización de la lesión. La técnica goldstandar es la
arteriografía pero como es invasiva, se limita a pacientes en los que se plantea la
intervención quirúrgica.

16. 16
2.8 Otras entidades
Existen entidades que presentan unas características particulares que merecen una
mención especial:
El linfedema provocado por la acumulación de un líquido rico en proteínas en el tejido
subcutáneo, debido a una disfunción de la circulación linfática. Suele ser progresivo y
evoluciona en diferentes estadios (inicialmente foveolar, pero deja de serlo). Se
culmina con el depósito adiposo y la fibrosis, denominándose elefantiasis. Existen
formas primarias y secundarias asociadas a diversas patologías. En estas últimas
generalmente existe historia de linfadenectomía inguinal o pélvica, o de radioterapia.
El lipedema se caracteriza por un depósito subcutáneo de lípidos que se localiza en las
piernas, suele ser familiar, más frecuente en mujeres y con inicio en la pubertad. Es
bilateral, doloroso a la palpación, no se hunde con la presión y respeta los pies y
tobillos. Se asocia a lipodistrofia glútea y obesidad. Su diagnóstico es clínico y su
evolución crónica. La pérdida de peso no suele mejorar el edema.
Por otro lado, se conoce como edema idiopático al síndrome que afecta a mujeres
premenopáusicas en el que ocurre un aumento de peso anormal a lo largo del día
relacionado con el ortostatismo. Se debe a retención hidrosalina en ausencia de
enfermedad cardiaca, hepática o renal, y el aumento de peso suele ser mayor de 1,5 kg
en 24 horas. Se manifiesta con edema facial, en manos, tronco y extremidades. Se
asocia al abuso de diuréticos y laxantes, por lo que hay autores que cuestionan que se
trate de una entidad independiente. Muchas de las pacientes suelen estar tomando
diuréticos a dosis altas. El enfoque inicial es suspender el diurético durante al menos 2
o 3 semanas. El diagnóstico del edema idiopático se establece por exclusión y se debe
diferenciar del edema cíclico o premenstrual. Este último se relaciona con el ciclo
menstrual, siendo de resolución espontánea con diuresis no forzada al concluir la fase
lútea.
En la celulitis el edema se acompaña de dolor, calor local y enrojecimiento de la zona
afectada, sin bordes bien delimitados.
3. ANAMNESIS
La investigación realizada sobre la validez de datos de anamnesis en pacientes que
consultan por edemas en AP es prácticamente inexistente, por lo que la información se
suele recopilar de revisiones narrativas y de documentos de consenso. Cuando se ha
recogido información a médicos de familia sobre su razonamiento diagnóstico al
atender a pacientes con edema, han considerado como fundamental, en la valoración
inicial, si es unilateral o bilateral y la presencia de otros signos y síntomas, como la

17. 17
presencia de disnea, fiebre, dolor del edema, nicturia, ortopnea, herida o traumatismo
reciente en esa zona...
La anamnesis debe recoger tanto los antecedentes familiares como personales. Es
necesario interrogar sobre aquellos que puedan estar relacionados con historia de una
enfermedad sistémica (cardiovascular, hepática o renal). Se debe preguntar por los
fármacos que toma el paciente, incluyendo los de venta libre en farmacias. Es
necesario investigar la localización, la forma de inicio y desarrollo del edema por
ejemplo, cómo evoluciona a lo largo del día, su duración, si es simétrico y si existe otra
sintomatología acompañante. Cuando el edema se asocia a ascitis, resulta útil conocer
cuál de los signos precedió al otro. Si la ascitis se presentó primero es más probable
que se trate de un problema hepático, y si el cuadro comenzó con edemas en
extremidades inferiores habrá que sospechar un origen cardiaco o renal.
¿Tiene edema?
En un pequeño estudio de pacientes diagnosticados de DM la valoración de la
gravedad del edema realizada por el propio paciente mostró una buena correlación
con la valoración realizada por un profesional sanitario entrenado (índice de
correlación de 0,72) La contestación a la pregunta “número de días a la semana que ha
notado inflamación de los tobillos” igualmente mostró una buena correlación con la
clasificación del profesional para edemas clasificados como graves o moderados
(Índice de correlación de 0.62)
4. EXPLORACIÓN
Para la confirmación de la presencia de edema se suele emplear la inspección y
exploración de la piel en la EEII en la zona del tobillo y del dorso del pie, fijándose en la
presencia de fóvea. Según la profundidad, se ha establecido una clasificación del grado
de edema (grado de recomendación C) que, de menos a mayor intensidad, se puede
clasificar:
 Grado 0: sin edema
 Grado 1: fóvea superficial (<2 mm)
 Grado 2: fóvea más profunda (4 mm)
 Grado 3: fóvea más profunda (6 mm) y más hinchazón cercana visible
 Grado 4: fóvea muy profunda (8 mm)
Aunque esta clasificación es ampliamente utilizada, no se ha confirmado una
correlación entre el grado y el pronóstico o presencia de etiología más grave y no tiene
una buena concordancia interobservador.
Una medida de utilidad para confirmar edema, cuando es unilateral, es medir la
circunferencia de la pierna. Se medirá a 7 cm por encima del maléolo interno y se
comprará con la otra pierna. Esta valoración presenta buena concordancia
interobservador (grado de evidencia C)

18. 18
Valor de la exploración clínica para el diagnóstico concreto de la causa de los edemas
La exploración tendrá que ir dirigida a explorar signos de TVP, IC, Síndrome de apnea
obstructiva, cor pulmonale, cirrosis o insuficiencia renal, implicará realizar:
 Auscultación cardíaca para descartar arritmias
 Auscultación pulmonar para descartar derrame pleural asociado, roce,
hipoventilaciones.
 Palpación abdominal para descartar ascitis u otros signos de hipertensión
portal.
 Medición de la circunferencia del cuello, etc.
Los edemas que no dejan fóvea sugieren condiciones infiltrativas como la obstrucción
linfática, lipedema o el mixedema pretibial. En relación con la dureza, cuando el edema
es más duro, nos hace sospechar linfedema, mientras que si es blanda sugiere TVP o
lipedema. La presencia de fóvea sugiere edema por insuficiencia cardíaca congestiva
ICC, IV o linfedema inicial. En el mixedema o linfedema crónico no hay fóvea. Otras
exploraciones de utilidad serían:
 Pesar al paciente: un IMC elevado se relaciona con IV.
 Medir la presión arterial: insuficiencia renal, control en IC, toma de diuréticos,
etc.
 Inspección de la piel: varices, varículas, depósitos, queratosis.
 Localización del edema: el edema sacro aparece en pacientes encamados y
refleja una afectación generalizada e importante. La afectación del doro del pie
se suele dar en el linfedema y no en el lipedema.
Otras exploraciones que no debemos olvidar serían:
INSPECCIÓN Palpación
Coloración Temperatura
Simetría Dureza
Estado de la piel, heridas Fóvea
Presencia de varices Cordones venosos + maniobra de
Hommmans
Pulsos
En pacientes con edema bilateral con fóvea en las piernas, se ha considerado que el
hallazgo diagnóstico más importante es la presión venosa del paciente, estimada a
partir del examen de las venas del cuello (grado de recomendación A). Si las venas del
cuello están distendidas de forma anormal, la enfermedad cardíaca o la hipertensión
pulmonar son, al menos en parte, responsables del edema. Si son normales, otra causa
responsable: enfermedad hepática, renal, IV crónica o alguno de los medicamentos del
paciente. Las estimaciones de los médicos de la presión venosa son precisas. El
hallazgo de vena yugular externa del cuello derecho con una elevación mayor de 3cm
por encima del ángulo esternal con el paciente en decúbito supino, predice un

19. 19
aumento anormal e la presión venosa central con un cociente de probabilidad positivo
CP+ de 8.9. El mismo hallazgo tiene un CP+ De 6.3 para IC con baja fracción de
eyección, aunque su CP- no sea significativo. También se ha comprobado la utilidad de
la ingurgitación yugular en la exacerbación de IC.
El signo de Kaposi-Stemmer (o de Stemmer) consiste en la incapacidad para pellizcar
un pliegue de piel en el dorso del pie a nivel de la base del segundo dedo.
Clásicamente, se ha señalado como un signo con gran valor predictivo en el
diagnóstico de linfedema (grado de recomendación B). Sin embargo, dos publicaciones
recientes ofrecen resultado contrapuestos. En una amplia serie retrospectiva, la
sensibilidad de signos clásicos, como el de Stemmer o la ausencia de fóvea
comparados con linfogrammagrafía como técnica de referencia tuvo una sensibilidad
del 17% para el diagnóstico. Contradictoriamente, en otra serie de 100 pacientes las
sensibilidad fue del 92% con un CP+ de 2.14. Estos dos estudios fueron realizados en
paciente atendidos en consulta hospitalaria con una elevada sospecha de linfedema.
Los resultados deben ser aplicados, por tanto, a pacientes atendidos en AP con muchas
precauciones.
5. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.
Ante un edema crónico bilateral en que, tras la anamnesis y una exploración física, no
pueda orientarse claramente la etiología, se aconseja realizar en la propia consulta una
tira de orina para comprobar la presencia de proteinuria. Otras pruebas recomendadas
que valorar en esto pacientes con etiología inicialmente poco clara serían las
siguientes:
 Analítica de sangre: hemograma, perfil hepático, glucemia, creatinina, hormona
estimulante de la tiroides TSH, ProBNP
 Ecografía Doppler: en EEII si precisamos descartar trombosis venosa
 Ecocardiografia
 Pruebas de estudios de imagen, si son precisas para descartar neoplasia
abdominal o cirrosis.
El proBNP resulta muy útil para orientar (descartar, sobre todo) el diagnostico de ICC
entre pacientes con disnea con un punto de corte de 125ng/mL con una sensibilidad
de 100% y una especificidad de 60%. La pobre E obliga a hacer una ecocardiografía
para confirmar (sobre todo ante disfunciones diastólicas pueden dar falsos negativo
con BNP)
Debemos estar alerta en un paciente que consulte por edemas en ambas piernas en el
caso de:
• Que los edemas hayan aparecido en menos de 72 horas.
• Si presenta signos/síntomas de enfermedades sistémicas
• Si observamos una presión aumentada en venas del cuello: sospecha de IC

20. 20
• Si hay fiebre alta y sospecha de sepsis.
• Ante traumatismo grave y fractura de extremidades.
Para una valoración con un enfoque general del proceso la semFYC, sociedad Española
de Medicina de Familia y Comunitaria valora el uso de este algoritmo

21. 21
6. DATOS DE ALARMA
Una de las decisiones iniciales en estos pacientes consistirá en identificar a aquellos
que tengan datos que alarmen respecto a un mal pronóstico para decidir su derivación
a urgencias. Ante la presencia de edemas bilaterales, es conveniente valorar
situaciones de potencial gravedad inminente que suele ser de instauración aguda y
requieren una actuación inmediata. Entre los datos clínicos que pueden orientar en
este sentido están:
 Forma de aparición unilateral o bilateral
 Velocidad de instauración si el edema se ha generado en las últimas 72 horas,
se considera urgente y debe ser evaluado con una exploración física y
anamnesis detallada en la propia consulta. Este límite temporal no está
documentado en ningún estudio experimental, pero es frecuentemente citado.
 Presencia de antecedentes y síntomas que orienten a enfermedad sistémica:
IC, cor pulmonale, insuficiencia renal, enfermedad crónica hepática.
Como conclusión destacaríamos que la atención a un paciente que consulta por
edemas implica un enfoque individualizado, valorando todas las posibles causas, con

22. 22
especial atención a las que requieren tratamiento urgente y con una valoración
conjunta de datos de anamnesis y exploración física. Dado lo poco explorado que está
este tema, supone una importante oportunidad de investigación. Un estudio
exhaustivo nos concederá la posibilidad de conocer datos de probabilidad preprueba
en nuestro entorno.
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