1. EFECTOSADVERSOS
DELA
CORTICOTERAPIA
CLARA MARIA MUÑOZ VILLANOVA
ANDREA BARRADO BALLESTERO
R1 MFyC CS. SAN JOSÉ CENTRO

2. Índice
1.Justificación
2.Anatomía
3.Fisiología
4. Mecanismo de acción
5.Usos terapéuticos
6.Efectos adversos
◦ Hiperglucemia
◦ Osteoporosis
◦ Cardiovascular
◦ Inmunodepresión
◦ Ulcera gástrica
7.Indicaciones para
retirar la
corticoterapia
8.Conclusiones
9.Bibliografía

3. Justificación
◦ Descubrimiento en 1935
◦ Aprobación por la FDA
1950
◦ Larga experiencia
Efectos adversos
En el año 2019: 170,5 millones de euros

4. Anatomía

6. Estructura química
Similares
Aldosterona y cortisol Andrógenos

7. Glucocorticoides endógenos.
Homeostasis
◦ Antagonista de insulina
◦ Ca2+: reducen absorción intestinal, antagonizan vit D
◦ Inducen reabsorción de Na+ y excreción de K+ en túbulos distales. (acción
mineralcorticoide)
◦ Producción de ácido clorhídrico
◦ Influye en el estado: ánimo, vigilia
◦ Producción de leucocitos (linfocitos T > linfocitos B) y eritrocitos
◦ Sistema neuroendrocrino: regula respuesta inflamatoria

8. ◦ 10%: forma libre
◦ 90%: unido a proteínas: albúmina y CBG.
◦ DM
◦ Hipertiroidismo
◦ Tratamiento con esteroides sexuales
◦
◦ Enfermedad hepática
◦ Sdme. nefrótico
◦ Mieloma múltiple
◦ Obesidad
-Patrón pulsátil
-Regulador más potente ciclo:
día/noche
CBG Cortisol
CBG Cortisol

9. Referente para la potencia = Cortisol
◦ Eficacia clínica = efecto (E)
producido/ duración de la
concentración (C) del fármaco.
◦ Potencia = cantidad de fármaco
necesaria para producir un efecto
determinado.
Farmacología clínica Glucocorticoides sintéticos
Referente para la potencia =
Aldosterona

11. ¿Cuándo y con qué indicaciones?
◦ Sustituir la función suprarrenal fisiológica
◦ Administrar corticoides con finalidad
terapéutica
◦ Suprimir la secreción de ACTH
◦ Acción antiinflamatoria
◦ Efecto inmunosupresor
◦ Insuficiencia suprarrenal
◦ Artritis reumatoidea, lupus, esclerodermia
◦ Síndrome nefrótico, nefritis autoinmune
◦ Asma y EPOC
◦ Shock anafiláctico, angiedema,
broncoespasmo
◦ Esclerosis múltiple, lesión medula espinal
◦ Colitis ulcerosa
◦ Gota
◦ Sarcoidosis

12. Efectos adversos
1- Diabetes esteroidea
2- Osteoporosis
3- Enfermedad cardiovascular
4-Inmunosupresión
5-Ulcera gástrica
1º día: inmunosupresión & efectos psíquicos

13. Hiperglucemia esteroidea
1. Incremento de la producción hepática de glucosa
2. Inhibición de la secreción de insulina a nivel
pancreático
3. Resistencia a la insulina en tejidos periféricos
Glucocorticoide de duración intermedia (prednisona,
metilprednisolona) en dosis única matutina
Glucocorticoide de duración prolongada (dexametasona,
triamzinolona intraarticular)

14. Hospitalizados Atención Primaria
• Durante las primeras 48 h realizar glucemia capilar
pre-prandial y 2 horas post-prandial durante las
primeras 48 horas
• Todo paciente con al menos un evento de
hiperglicemia ≥140 mg/dl posterior al inicio del
glucocorticoides, se hace el diagnóstico de
hiperglicemia inducida por esteroides y se deberá
solicitar HbA1c para diferenciar diabetes previa
entre diabetes de novo.
• El criterio de la ADA (American Diabetes
Asocciation) de glucemia en ayunas >126mg/dl
no es útil. La determinación de glucemia capilar al
azar >200mg/dl, asi como la glucemia
postalmuerzo y la precena los 2-3 primeros días
de tratamiento, son los mejores indicadores.
• En pacientes crónicos, que reciben
glucocorticoides por un tiempo prolongado, se
deberá realizar seguimiento glicémico cada 3-6
meses durante el primer año de su uso.
• Se deberá solicitar HbA1c para diferenciar
diabetes previa entre diabetes de novo.

15. Hospitalizados Atención Primaria
El tratamiento de la hiperglicemia inducida por
esteroides: glucemia pre-pandriales son ≥140
mg/dl y las post-prandiales son ≥200 mg/dl.
Se prefiere:
• Insulina NPH para pacientes en tratamiento con
glucocorticoides de acción intermedia
• Insulina Glargina o Detemir para pacientes con
glucocorticoides de acción prolongada.
• Iniciar terapia con insulina a una dosis de 0,3 a
0,5 unidades/Kg/día. Aumentar la dosis de insulina
cada 24 horas, según el patrón de glucemia y
cantidad en correcciones.
Si >400 mg/dl con requerimientos de insulina
difíciles de predecir, iniciar bomba de infusión de
insulina.
Estimar el uso de antidiabéticos orales en todo
paciente :
• Con glucemias <200 mg/dl, que tengan
diabetes
• Controladas solo con medidas no
farmacológicas
Si glucemias superiores a 200mg/dl:
Preferir el esquema basal-bolo de insulina
subcutánea e iniciar dosis de insulina entre
0,1 a 0,2 unidades/Kg/ día y aumentar la dosis
de insulina en un 10 al 20% del total cada 24 a
48 horas hasta lograr las metas glucémicas.

16. OBJETIVOS
Hospitalizados Atención Primaria
• Glucemia pre-prandial <140 mg/dl
• Glucemia al azar <180 mg/dl
• Glucemia pre-prandial 80-130 mg/dl
• Glucemia post-prandial <180 mg/dl y
HbA1c <7%.

18. AGENTE VENTAJAS INCONVENIENTE
Metformina • Insulinosensibilizador
• No hipoglucemia
• Elevada seguridad
• Inicio de acción lento
• Efecto predominante sobre la glucemia basal
• Necesidad de titulación de dosis inicial (tolerancia)
• Efecto hipoglucemiante poco predecible y no modificable
Glinidas (secretagogo)
Repaglinida
Nateglinida
• Inicio de acción inmediato y sobre
glucemia postprandial
• Corta duración de efecto (4-6 h)
• Posibilidad de titulación mínima de
dosis
• Riesgo bajo de hipoglucemia
• Efecto poco predecible
• Aumento de peso
Inhibidor DDP4
Gliptinas
Sitagliptina
Vildagliptina y
Saxagliptina
• Inicio acción inmediato y sobre la
glucemia postprandial
• No hipoglucemia
• Efecto hipoglucemiante poco predecible y no
modificable
• Escasa experiencia de uso
Analogos GLP1
Semaglutida (Ozempic)
Dulaglutida (Trulicity)
SUBCUTANEOS
• Inicio de acción inmediato y sobre la
glucemia postprandial
• No hipoglucemia
• Efecto hipoglucemiante poco predecible y no modificable
• Escasa experiencia de uso
• Mala tolerancia inicial (30% náuseas y vómitos)
• Necesidad de titulación progresiva de dosis para mejorar
tolerancia

19. Pauta de insulina habitual en
paciente YA DIABETICO
1 dosis matutina de GC de acción intermedia,
¿Como aumento la dosis?
Pauta de insulina basal-bolus Añadir el incremento de dosis estimado como bolus:
• 20% desayuno• 40% almuerzo• 40% cena
Dosis de
prednisona
(mg/día)
Dosis de
insulina
glargina/det
emir
(UI/kg/día)
≥40 0,4
30 0,3
20 0,2
10 0,1

20. ◦ Acción directa sobre osteoclastos
◦ Aumentan el ciclo de remodelación
◦ Disminuyen matriz ósea
◦ Inhibición osteoblastos
◦ Reducción en los índices de formación.
◦ Disminución en la aposición mineral ósea y un tiempo de mineralización
prolongado.
El 30% de los pacientes tratados con corticoides de
forma crónica tienen fx a los 5 años (sobre todo en
hueso trabecular, pelvis, vertebras y costillas.
Osteoporosis

21. Tratamiento
Si durante 3 meses
Dosis de ≥30 mg/día de prednisona.
Mujeres posmenopáusicas y varones >50 años con dosis
≥5 mg/día que además presenten alguna de las
siguientes condiciones:
• Fractura previa por fragilidad.
• Baja DMO (T-score ≤-1,5 DE en columna o cadera).
• Riesgo elevado de fractura: FRAX para cadera ≥3% o
para fractura principal ≥10% sin DMO o ≥7,5% con
DMO.
Mujeres premenopáusicas y varones <50 años y dosis
≥7,5 mg/día de prednisona que además presenten
alguna de las siguientes condiciones:
• Fractura previa por fragilidad.
• Baja DMO (Z-score ≤-3 DE).
Pauta intermitente
• Dosis acumulada de prednisona >5
g/año
• Pérdidas anuales de DMO superiores al
10%.
INICIAR DE
FORMA
PREVENTIVA

22. ◦ Tratamiento con 1.000 y 1.200 mg de calcio y 800 unidades
internacionales (UI) de vitamina D al día.
◦ Determina calciuria al mes. Si > 300mg, añadir 25 mg
hidroclorotiazida.
◦ Densitometría ósea y evaluar función gonadal
◦ Repetir densitometría al año: Si pérdida > 5%, añadir
tratamiento antiresortivo.
Recomendaciones

23. Enfermedades cardiovasculares
Insuficiencia cardiaca Hemostasia. VII, Von Willebrand
Aumento de TENSIÓN ARTERAL
Aumento del volumen sanguíneo Aumento resistencias vasculares
Efecto MINERALOCORTICOIDE
Retención de sodio Angiotensina II y catecolaminas
Enfermedad cardiovascular

24. Inmunosupresión
Vacunas de organismos vivos Contraindicadas
Si dosis altas >2 semanas Vacunación 1 mes después de suspensión del tratamiento
Involución
tejido
linfático
Disminución
respuesta
inflamatoria
Disminución
inmunidad celular y
humoral

25. Ulcera gástrica
Glucocorticoides
inhiben Fosfolipasa
A2
Formadoras de
prostaglandinas
¿Corticoides factor
de riesgo para
ulcera gástrica?
PG: Aumentan
formación moco y HCO3
en estomago
No
Si factores de riesgo de HDA (Grado de
recomendación A)
>60 años si AINE + Glucocorticoide
concomitante de forma aguda. (Grado de
recomendación A).
¿IBP?

26. Withdrawal
◦ Dosis 20mg/d de prednisona (o equivalente) durante más de 3 semanas
◦ Pacientes con aspecto Cushingoide.
Signos y síntomas: se asume supresión
Terapia de <2 semanas NO hace falta pauta reductora.

27.  5 a 10 mg/día cada una o dos semanas a partir de una dosis inicial superior a 40 mg
de prednisona o equivalente por día.
 5 mg/día cada una o dos semanas a dosis de prednisona entre 40 y 20 mg/día.
 2,5 mg/día cada dos o tres semanas a dosis de prednisona entre 20 y 10 mg/día.
 1 mg/día cada dos a cuatro semanas a dosis de prednisona entre 10 y 5 mg/día.
 0,5 mg/día cada dos a cuatro semanas en dosis de prednisona de 5 mg/día hacia
abajo. Esto se puede lograr alternando dosis diarias, por ejemplo, 5 mg el día uno y 4 mg el día dos.
Withdrawal. Forma de reducir:

28. Conclusiones
Arsenal terapéutico
Indicaciones especificas
Evidencia científica publicada
Resultados de la práctica
clínica.
Diferencias entre moléculas Responsabilidad del médico
Glucocorticoides

29. Bibliografía
 García García Y, Turcios Tristá S, Acosta Cedeño A, Díaz Socorro C, Cabrera Gámez M, Robles Torres E. Riesgo cardiovascular en el síndrome de Cushing. Rev Cubana
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 American Diabetes Association. Position statement: standards of medical carein diabetes-2011. Diabetes Care. 2011;34 Suppl1:S11–61.

30. Gracias por la atención