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MANEJO DE LA
HIPONATREMIA
BLANCA ASCASO ADIEGO
LAURA MORALES BLASCO
R2 MFyC C.S Torrero
INTRODUCCIÓN
 Hiponatremia = [Na]p ≤ 135 mEq/L.
 Trastorno hidroeletrolítico más frecuente em pacientes ambulatorios e
ingresados (15-30%).
 Repercusiones: ++morbimortalidad (infradiagnóstico, infratratamiento) y
++ coste sanitário.
 Factor de mal pronóstico.
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FISIOPATOLOGÍA
Los osmorreceptores del hipotálamo detectarán cambios em la Osmp, ante un
aumento de Osmp se activará el centro de la sed y la liberación de ADH.
Además, sale H2O de las células y aumenta la osmolaridad em ambos
compartimentos, pero al aumentar el volumen plasmático disminuye la producción
de renina, por lo que aumenta la eliminación renal de NaCl y H2O, lo que a su vez,
aumenta la secreción de ADH.
La hiponatremia se debe a una alteración en la regulación del agua
corporal (generalmente por un aumento del volumen total,
independientemente de la cantidad de sodio en el organismo).
Osmolaridad (280 – 295 mOsm/L):
Osm = [Na+ x 2] + [glucosa / 18] + [urea/5.6]
MANIFESTACIONES CLINICAS
LEVE
• Cefalea
• Irritabilidad
• Alt. concentración
• Alt. memoria
• Bradipsiquia
• Alt. Marcha
MODERADA
• Náuseas, vómitos
• Confusión, desorientación
• Somnolencia
• Calambres, debilidad
GRAVE
• Estupor, coma
• Convulsiones
• Dificultad respiratoria
No siempre hay correlación entre gravedad de hiponatremia con los síntomas.
Generalmente las que cursan con síntomas graves son de evolución aguda.
++ASINTOMÁTICAS. Lo más llamativo son los síntomas neurológicos por el edema cerebral. Otros síntomas en
función de la patología original.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Anamnesis completa:
antecedentes médicos,
intervenciones
quirúrgicas previas,
tratamiento
farmacológico.
Exploración física:
aspecto general, TA,
FC, glucemia, Tª, Sat
O2, AC, AP,
Abdomen, EEII, NRL.
Sobre todo, hacer hincapié
en la búsqueda de signos de
sobrecarga de volumen:
ingurgitación yugular,
hipoTA, edemas periféricos,
oliguria, ascitis, aumento de
peso…
Pruebas complementarias:
AS completa con función
renal y hepática, proBNP,
iones, hemograma, EAB.
AO con iones y densidad de
orina
FORMULA DE FURST (aclaramiento de agua libre). [Na+]o + [K+]o / [Na+]p
> 1  reabsorción de H2O
< 0.5  eliminación de H2O

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  • 1. MANEJO DE LA HIPONATREMIA BLANCA ASCASO ADIEGO LAURA MORALES BLASCO R2 MFyC C.S Torrero
  • 2. INTRODUCCIÓN  Hiponatremia = [Na]p ≤ 135 mEq/L.  Trastorno hidroeletrolítico más frecuente em pacientes ambulatorios e ingresados (15-30%).  Repercusiones: ++morbimortalidad (infradiagnóstico, infratratamiento) y ++ coste sanitário.  Factor de mal pronóstico.
  • 4. FISIOPATOLOGÍA Los osmorreceptores del hipotálamo detectarán cambios em la Osmp, ante un aumento de Osmp se activará el centro de la sed y la liberación de ADH. Además, sale H2O de las células y aumenta la osmolaridad em ambos compartimentos, pero al aumentar el volumen plasmático disminuye la producción de renina, por lo que aumenta la eliminación renal de NaCl y H2O, lo que a su vez, aumenta la secreción de ADH. La hiponatremia se debe a una alteración en la regulación del agua corporal (generalmente por un aumento del volumen total, independientemente de la cantidad de sodio en el organismo). Osmolaridad (280 – 295 mOsm/L): Osm = [Na+ x 2] + [glucosa / 18] + [urea/5.6]
  • 5. MANIFESTACIONES CLINICAS LEVE • Cefalea • Irritabilidad • Alt. concentración • Alt. memoria • Bradipsiquia • Alt. Marcha MODERADA • Náuseas, vómitos • Confusión, desorientación • Somnolencia • Calambres, debilidad GRAVE • Estupor, coma • Convulsiones • Dificultad respiratoria No siempre hay correlación entre gravedad de hiponatremia con los síntomas. Generalmente las que cursan con síntomas graves son de evolución aguda. ++ASINTOMÁTICAS. Lo más llamativo son los síntomas neurológicos por el edema cerebral. Otros síntomas en función de la patología original.
  • 6. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO Anamnesis completa: antecedentes médicos, intervenciones quirúrgicas previas, tratamiento farmacológico. Exploración física: aspecto general, TA, FC, glucemia, Tª, Sat O2, AC, AP, Abdomen, EEII, NRL. Sobre todo, hacer hincapié en la búsqueda de signos de sobrecarga de volumen: ingurgitación yugular, hipoTA, edemas periféricos, oliguria, ascitis, aumento de peso… Pruebas complementarias: AS completa con función renal y hepática, proBNP, iones, hemograma, EAB. AO con iones y densidad de orina FORMULA DE FURST (aclaramiento de agua libre). [Na+]o + [K+]o / [Na+]p > 1  reabsorción de H2O < 0.5  eliminación de H2O
  • 7. CLASIFICACIÓN  SEGÚN GRAVEDAD BIOQUÍMICA LEVE: NaP 130-135 mmol/L MODERADA: NaP 125-129 mmol/L GRAVE: NaP <125 mmol/L  SEGÚN TIEMPO DE EVOLUCIÓN AGUDA: <48h CRÓNICA >48h • 48h = tiempo que necesita el cerebro para adaptarse a un estado hipotónico para evitar el EDEMA CEREBRAL. • Una vez adaptado, si la natremia se corrige a gran velocidad puede producir el SÍNDROME DE DESMIELINIZACIÓN OSMÓTICA. • En caso de dudas, se asumirá que la Hiponatremia es de tipo crónico.
  • 8.  SEGÚN VOLUMEN EXTRACELULAR  Hipovolémica: volumen extracelular disminuído  Normovolémica: volumen extracelular normal  Hipervolémica: volumen extracelular aumentado  SEGÚN OSMOLARIDAD PLASMÁTICA  Osm ELEVADA (>300mOsm/kg) (H. HIPEROSMÓTICA): cuando se añade una sustancia no permeable como glucosa (hiperglucemias extremas) o manitol (soluciones hipertónicas), o radiocontrastes. .  Osm NORMAL (100-300 mOsm/kg) (H. ISOOSMÓTICA O PSEUDOHIPONATREMIA): hiperlipemias o hiperproteinemias graves.  Osm DISMINUÍDA (<280mOsm/kg) (H. REAL O DILUCIONAL): o VEC disminuido (deshidratación) • Na >20mEq/L (pérdidas renales): diuréticos, s. Pierde sal • Na<10mEq/L (pérdidas extrarrenales): digestivas, quemaduras.. o VEC normal: • Na >20mEq/L: SIADH, ISR, Enf. Addison, hipotiroidismo, embarazo, estrés • Na<10mEq/L: polidipsia primaria, potomanía o VEC aumentado (edemas): • Na >20 mEq/L: IRA, IRC • Na <10mEq/L: cirrosis, ICC, S. nefrótico
  • 10. TRATAMIENTO  Urgencia médica Corrección lenta: máximo 8-10mEq/L/día y sin superar el aumento de 1-2mEq/L/h Importante control analítico y clínico estrecho Mayor riesgo de sintomatología neurológica: niños, mujeres en edad fértil, pacientes con hipoxia y patología craneal expansiva Objetivo: normalización de la [Nap] y tratamiento etiológico Calcular déficit de sodio:  Medidas generales: • Canalizar vía periférica • Monitorizar ctes • Control de natremia • Sondaje vesical con medición de diuresis horaria Na+ a administrar = 0.6* x peso corporal (kg) x [Na+ deseado – Na+ medido]
  • 13. SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH (SIADH) • Causa + frecuente de hiponatremia euvolémica y en el paciente hospitalizado. • Secreción inapropiadamente alta de ADH en relación con las Osmp ETIOLOGÍA • Tumores (producción ectópica): + frec carcinoma de pulmón, cabeza y cuello, neuroendocrinos • Patología pulmonar benigna: neumonías, TBC, asma, empiemas, neumotórax, abscesos, insuficiencia respiratoria • Producción en el SNC: traumatismos, ACV, hemorragia subaracnoidea, meningitis, encefalitis, neurolupus • Fármacos: ISRS, clorpropamida, carbamacepina, vasopresina, quimioterápicos, haloperidol, amiodarona • Otros: SIADH hereditarios, idiopático, ventilación mecánica con presión positiva, Guillain-Barr
  • 14. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Hiponatremia hipoosmolar con euvolemia clínica, en ausencia de: • Volumen circulante efectivo bajo (no edemas ni ascitis, presión venosa y tono ocular normales, no hipotensión ni ortostatismo). • Toma de diuréticos. • Insuficiencia suprarrenal, insuficiencia renal o hipotiroidismo. • Situaciones de estímulo fisiológico de ADH. Dolor, postoperatorio... Alteraciones analíticas típicas: • Hiponatremia (Na <135 mEq/L) hipoosmolar (Osm plasma <275 mOsm/kg). • Osmolaridad en orina no suprimida (Osm orina >100 mOsm/kg). • Sodio en orina inadecuadamente alto (Na orina >40 mmol/L).
  • 15. TRATAMIENTO  Tratamiento de la enfermedad de base o retirada del fco causante  Restricción de líquidos en función de Indice de Furst  Tratamiento farmacológico: • Vaptanes: los más eficaces. Inducen diuresis hipotónica sin afectar a la excreción de electrolitos, produciendo incremento en el nivel de sodio plasmático. • Urea oral: La eliminación renal de la urea ingerida “arrastra” agua libre de electrolitos (diuresis osmótica), por lo que funciona como acuarético. • Diuréticos de asa (furosemida): era el tratamiento clásico, ahora alternativa. Eliminan proporcionalmente más agua que sodio y ayudan a corregir la hiponatremia. • “Tóxicos” renales: demeclociclina, litio. Disminuyen la respuesta renal a la ADH (provocan diabetes insípida nefrogénica), por lo que incrementan la eliminación de agua. No suelen usarse.
  • 16. SÍNDROME DE DESMIELINIZACIÓN OSMÓTICA  Enfermedad neurológica grave que engloba la mielinolisis central pontina (+ frec) y extrapontina.  Más frecuente en alcohólicos, trasplantados hepáticos o en estados hiperosmolares agudos  Desmielinización no inflamatoria simétrica con preservación de cuerpos y axones de neuronas, y que conlleva pérdida de oligodendrocitos por apoptosis con una infiltración importante.  Pacientes en riesgo de desarrollarla son aquellos expuestos a una hiponatremia crónica y a su rápida corrección (incremento de [Na]> 8-10 mEq/día).  RMN es la prueba de imagen + sensible: lesiones hiperintensas en T2 e hipointensas en T1 en aquellas zonas donde exista desmielinización, signos que pueden verse antes incluso de que aparezca la clínica.
  • 17. Manifestaciones clínicas se inician entre 3-7 días tras la corrección rápida de una hiponatremia: desde asintomático hasta combinación de síntomas neurológicos. Diagnostico diferencial: ictus, metástasis cerebrales, esclerosis múltiple, efectos secundarios a quimio/radioterapia. No existe un tratamiento específico, por lo que es de vital importancia su prevención mediante la adecuada corrección de la hiponatremia y una vigilancia estrecha clínica y analítica durante la misma Recientemente se ha descrito un mejor pronóstico. 33-50% tienen buen pronóstico, de los cuales 24-39% se recuperan completamente, y un 16-34% independientes para las ABVD, 33-55% requerirán ayuda, serán completamente dependientes o fallecerán. Predictores de mal pronóstico: hiponatremia grave < 114 mmol/L, hiponatremia con hipopotasemia concomitante y una rápida corrección de esta.
  • 18. CONCLUSIONES • La hiponatremia es el trastorno electrolítico más frecuente, y conlleva un aumento de la morbimortalidad y de costes sanitarios, de ahí la importancia de detectar a tiempo y tratarlo adecuadamente. • Tras la detección de hiponatremia se debe calcular la osmolaridad plasmática y solicitar iones en orina, lo que nos ayudará en la orientación diagnóstica. • Ante la duda sobre tiempo de evolución, se asume que es crónica y se inicia el tratamiento oportuno. • No superar los 8-10 mEq/día de corrección del sodio para evitar el Sd desmielinización osmótica. • Monitorización clínica y analítica una vez iniciado el tratamiento, además de búsqueda de posible etiología. • El SIADH es la causa más frecuente de hiponatremia euvolémica, y de la hiponatremia en el paciente hospitalizado.