Resumen personal de la revision de Kitabchi de las guias de la ADA para manejo de CAD y EHH de 2009.

1. Introducción
• Aun con el manejo adecuado la CAD y el EHH son las complicaciones mas serias de
la DM y se presentan tanto en la DM tipo 1 y tipo 2.
• Mortalidad de CAD : 5% EHH: 15%
• Extremos de la edad o coma= mal pronóstico.
Patogénesis
• Ambos son efecto de la acción reducida de la insulina y una elevación de las
hormonas reguladoras: Hormona de crecimiento, gulcagon, cortisol y catecolaminas.
• Menor metabolismo periférico
• Mayor gluconeogenesis, glucogenólisis hepática y renal
• Hiperglicemia + Cambios en la osmolaridad
• En la CAD se liberan AG y se producen CC (acetona, B-OHB y
acetoac)
• Cetonemia y acidosis
• En el EHH se produce insulina y su actividad es suficiente para
prevenir la lipolisis pero no para condicionar un uso adecuado de
la glucosa.
• Diuresis osmótica
• En ambos se produce glucosuria, por lo cual se pierden electrolitos y
agua.
• Se diferencian esencialmente por el grado de la cetosis (y de la acidosis)
y de la deshidratación.
• Se ha asociado la deficiencia de insulina con estado proinflamatorio y
procoagulante que precipitada hiperglicemia.

2. Factores Precipitantes
• Factor precipitante mas común: infección.
• Otros: Terapia sustitutiva inadecuada, EVC, Alcohol, Pancreatitis, IAM, traumatismos,
abuso de drogas, desordenes de la alimentación, pacientes con movilidad disminuida.
• En la DM tipo 1:
• El debut puede ser una CAD
• El tratamiento inadecuado o el apego deficiente puede desencadenar
una CAD
• Predisponen a EHH
• Pacientes ancianos que debutan con DM, especialmente residentes de asilos
• Pacientes con DM que no monitorean su glicemia.
• Pacientes que no pueden beber agua cuando quieran.
• Corticoesteroides, tiazidas, simpaticomimeticos y antipsicóticos predisponen a CAD y
a EHH
• Desordenes de la alimentación, anorexia, bulimia.
• Enfermedad crónica
Hallazgos:
• Se han identificado casos de CAD aparentemente no provocada en pacientes con
DM2.
• Mas de la mitad de los pacientes con CAD no provocada tienen DM2.
• En estos pacientes se puede lograr una remisión de la DM tras periodos cortos de
terapia con insulina.
• Manteniendo una glicemia normal con dieta y/o hipoglucemiantes.
• DM tipo 1.5, tipo 2 con propensión a la cetosis, o tipo ‘flat bush’
Diagnóstico
• Común a CAD y a EHH
• Sospechar en pacientes que debutan con DM y en ancianos.
• Cuadro de polidipsia, polifagia y poliuria, pérdida de peso, vómito;
posteriormente deshidratación, choque y reducción del estado de alerta hasta el
coma.
• Puede haber infección en paciente eutérmico/hipotermico.
• La hipotermia es de mal pronóstico
• No todos los pacientes con cetoacidosis tienen CAD, inanición y alcoholismo.
• EHH: de evolución de varios días hasta semanas.
• TRIADA: Hiperglicemia severa, hiperosmolaridad y deshidratación.
• Sin cetosis significativa (aunque puede haber cetonas).
• Es común encontrar alteraciones neurológicas.
• Es común que sea mayor la glicemia.
• Es más común el coma.
• CAD: de evolución más corta (<24h)
• TRIADA: Hiperglicemia, acidosis metabólica y cetonas elevadas.
• Las pruebas de laboratorio pueden no detectar B-OHB
• Es más común en pac. con DM 1, pero la DM 2, en estrés catabólico, también lo
presenta.
• Trauma, cirugía, infecciones.
• Dolor abdominal, respiración de kussmaul, vómito en pozos de café.
• Son poco comunes en EHH.
• Si el dolor abdominal no se resuelve al tratar la CAD, se debe de investigar.
• Especialmente en pacientes jóvenes sin acidosis severa.

3. Hallazgos de Laboratorio
• Que pedir al sospechar CAD o EHH?
• Glicemia, BUN y Creatinina, cetonas en sangre, electrolitos con Anion Gap,
osmolaridad, EGO, cetonas en orina, Gasometría arterial, BH con diferencial.
• 2(Na medido) + Glucosa/18 = osmolaridad
• (Na)-(Cl+HCO3)=Anion Gap
• Normal: entre 7 y 9 / >10-12 acidosis metabólica
• Iniciar antibióticos y pedir cultivo ante datos de infección.
• En CAD una leucocitosis de 10-15 mil es normal.
• La HbA1c ayuda a determinar si es agudo.
• En algunos casos se puede indicar una PA de tórax, EKG y cultivos de sangre
o secreciones.
• Que esperamos encontrar?
• Leucocitosis proporcional al aumento en cetonemia.
• Sodio bajo por fuga osmótica o por hipertrigliceridemia severa (falsa
hiponatremia)
• Déficits de agua, deshidrataciòn severa
• Hiperkalemia por la fuga de K del espacio intracelular.
• La severidad de la CAD se divide en Leve Moderada y Severa
• Basado en pH, Bicarbonato y cetonas (ac. metabólica)
• Es común que se sobrepongan CAD y EHH.
• Estados mixtos
• Distintas alteraciones
acido-base, de la
glicemia y electrolitos
en el reporte de
laboratorio.
T1. C. diagnósticos. CAD Leve CAD Moderada CAD Severa EHH
Glicemia (mg/dl) >250 >600
pH Arterial 7.25-7.30 7.00-7.24 <7 >15
HCO3 sérico 15-18 10-14.99 <10 >15
Cetonuria Positivo Escasas
Cetonemia Positivo Escasas
Osmolaridad Variable >320
Anion Gap >10 >12 >12 Variable
Estado de alerta Alerta Somnoliento Estupor/coma Estupor/coma

4. Tratamiento
Objetivo: resolución en 24 horas.
Importante: monitorización.
• Administración de fluidos.
• Usar NaCl .9 a 15- 20 ml /kg/hora
• Se puede usar 1-1.5 lt en 1 hora
• Se puede usar NaCl .45% a 200-250 ml/hr si es sodio esta alto o normal.
• .9 a una tasa similar si hay hiponatremia.
• Terapia con bicarbonato> controversial
• Acidosis paradójica?
• Infusión de insulina, variable según padecimiento.
• Objetivos diferentes
• Al normalizar, iniciar con esquema, durante 1-2 horas traslapar el esquema con
la infusión.
• Manejo del Potasio
• Objetivo: mantener entre 4-5 mEq/lt
• Añadir alrededor de 20-30 MEq por litro de solución.
• Rara vez: hipokalemias.
• Manejo : llegar hasta un mínimo de 3.3 mEq/lt.
• Manejo con fosfato
• Si hay hipofosfatemia, se pueden añadir 20meq de KPO4 por litro.
• Cuidar niveles de fosfato por que pueden causar una hipocalcemia
severa.
• Riesgo elevado en pacientes CV.
Resolución de DKA:
• Glicemia de menos de 200 y HCO3 de mas de 15 o pH de mas de 7.3, anion gap <12
Resolución de EHH:
• Osmolaridad normal y recuperación del estado mental.