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Clase de tóxicos metálicos.

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Clase de tóxicos metálicos.

  1. 1. 1
  2. 2. • • • 3
  3. 3. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 5
  4. 4. • en el transporte ambiental en el aire, el agua, el suelo y los alimentos y altera la especiación o la forma bioquímica de los elementos • incluyen la bioconcentración por plantas y animales y la incorporación a los ciclos alimentarios 7
  5. 5. 8
  6. 6. • • es la cantidad de metal dentro de las células de los órganos que manifiesta un efecto toxicológico. • La sangre, la orina y el cabello son los tejidos más accesibles para medir una exposición o dosis • el cabello no es un tejido confiable para medir la exposición debido a los depósitos de metal de la contaminación externa que complica los análisis 10
  7. 7. 11
  8. 8. • cuando el metabolismo de un metal tóxico es similar al del elemento esencial • puede verse influenciada por un metal esencial, particularmente si el metal tóxico comparte o influye en un mecanismo homeostático, como ocurre con el plomo, el calcio y el hierro. • pueden influir en el papel de los metales esenciales como cofactores de enzimas u otros procesos metabólicos. 13
  9. 9. 14 Interacciones con metales esenciales. Formación de complejos metal-proteína. Edad y etapa de desarrollo. Factores de estilo de vida. Forma química o especiación. Estado inmune del huésped.
  10. 10. • forman complejos con cadmio, zinc, cobre y otros metales, y la ferritina y la hemosiderina son complejos intracelulares de proteína de hierro • son más susceptibles a la toxicidad por exposición a un nivel particular de metal que la mayoría de los adultos. • es la comida, • fumar e ingerir alcohol 15
  11. 11. • Las enzimas son los objetivos mejor documentados • Las metalotioneínas son el ejemplo más conocido 17
  12. 12. • tienen una unión de alta afinidad de varios metales esenciales y no esenciales, como Cd, Cu, Hg, Ag y Zn • La transferrina es una glicoproteína que une la mayor parte del hierro férrico en plasma. • La ferritina es principalmente una proteína de almacenamiento de hierro en las células reticuloendoteliales del hígado, el bazo y los huesos 18
  13. 13. • fosfato y sulfato transportan varios oxianiones metálicos a través de la membrana plasmática El vanadato y el arseniato son estructuralmente similares al fosfato cromato, el molibdato y el selenato son estructuralmente similares al sulfato. • La absorción celular de cobre o zinc puede ocurrir en complejos con histidina: el metilmercurio está complejado con cisteína o glutatión. El zinc y el plomo pueden sufrir una absorción compleja. 19
  14. 14. • es la formación de un complejo de iones metálicos en el que el ión metálico está asociado con un donante de electrones cargado o no, denominado ligando . La quelación ocurre cuando los ligandos bidentados forman estructuras de anillo • incluyen el 2,3- dimercaptopropanol (BAL), el ácido 2,3-dimercaptosuccinico (succímero), el ácido etilendiaminotetraacético de calcio disódico etileno diamina triamina, el ácido pentaacético, la desferrioxamina, el dietilditiocarbamato (DTC), la penicilamina, y N-acetilcisteína 21
  15. 15. • arsénico trivalente inorgánico Los compuestos inorgánicos pentavalentes son el pentóxido de arsénico Los compuestos orgánicos también pueden ser trivalentes o pentavalentes e incluso pueden presentarse en formas metiladas como consecuencia de la biometilación por organismos en el suelo El arsénico inorgánico se libera al medio ambiente a partir de varias fuentes antropogénicas 23
  16. 16. • inhibe la actividad de la deshidrogenasa succínica y desacopla la fosforilación oxidativa; Este proceso da como resultado la estimulación de la actividad mitocondrial de ATPasa El arsénico inhibe las funciones ligadas a la energía de las mitocondrias de dos maneras: la competencia con el fosfato durante la fosforilación oxidativa y la inhibición de la reducción de NAD ligada a la energía. 24
  17. 17. • • Otras características incluyen síntomas del tracto respiratorio superior, neuropatía periférica y efectos gastrointestinales, cardiovasculares y hematopoyéticos. La ingestión aguda puede sospecharse de daños en las membranas mucosas, como irritación, formación de vesículas e incluso desprendimiento 25
  18. 18. • galvanoplastia y galvanizado y como material de cátodo para baterías de níquel-cadmio • EXPOSICION: Para las personas de la población general, la principal fuente de cadmio son los alimentos. Las plantas absorben fácilmente el cadmio del suelo, agua y fertilizantes contaminados. Los mejillones, las vieiras y las ostras pueden ser una fuente importante de cadmio en la dieta porque los mariscos acumulan cadmio del agua en forma de péptidos que se unen al cadmio. La carne, el pescado, las frutas y los granos también contienen niveles significativos de cadmio. 26
  19. 19. • se producen náuseas, vómitos y dolor abdominal. La inhalación de vapores de cadmio u otros materiales calentados que contienen cadmio puede producir una neumonitis química aguda y edema pulmonar • cadmio son la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y el enfisema y la enfermedad tubular renal crónica. También puede haber efectos en los sistemas cardiovascular y esquelético. 27
  20. 20. • un metal tóxico omnipresente y es detectable en prácticamente todas las fases del ambiente inerte y en todos los sistemas biológicos. • La ruta principal de exposición para la población en general es la alimentación 28
  21. 21. RESUMEN DE LOS NIVELES MÁS BAJOS DE EFECTOS OBSERVADOS PARA LOS EFECTOS SOBRE LA SALUD RELACIONADOS CON EL PLOMO. 29 EFECTOS LEVELES DE PLOMO EN SANGRE µg/dL Adultos niños Neurobiológicos. • Encefalopatía. • Déficit auditivos. • Déficit de IQ. • Efectos en el útero. • Velocidad de conducción nerviosa • 80-100 • 20 • 10-15 • 10-15 • 40 • 100-120. • - • - • - • 40 Hematológico • Anemia. • Acido levulinico urinario (U-ALA ↑) • Inhibición de la ALA-D. • 80-100 • 40 • 10 • 80-100 • 40 • 10 Renal • Nefropatía • Metabolismo de Vitamina D • 40 • <30? • 40-60 • - Presión arterial. • - • 30? Reproductivo • Hombres • Mujeres • - • - • 40? • ?
  22. 22. • Los síntomas de la encefalopatía por plomo comienzan con letargo, vómitos, irritabilidad, pérdida de apetito y mareos, progresando a ataxia obvia y un nivel reducido de conciencia, que puede progresar a coma y muerte. La recuperación a menudo se acompaña de secuelas que incluyen epilepsia, retraso mental, neuropatía óptica y ceguera. • Ha sido difícil discernir si los déficits neuropsicológicos específicos están asociados con una mayor exposición al plomo. Los indicadores más sensibles de los resultados neurológicos adversos son las pruebas psicomotoras y los índices de desarrollo mental, como las escalas de Bayley para lactantes y las medidas generales del coeficiente intelectual. 30
  23. 23. 31 Efectos morfológicos (neurodesarrollo) • Deterioro de la programación temporizada de conexiones célula-célula. • Interferencia con las moléculas de adhesión de las células neurales. • Migración alterada de neuronas durante el desarrollo Efectos farmacológicos (funcionales) • interfiere con la función neurotransmisora. Altera el metabolismo del calcio. • Bloquea los canales de membrana de calcio dependientes de voltaje. • Sustituye el calcio en la bomba de calcio-sodio ATP. • Compite por la absorción por las mitocondrias. • Se une a los receptores de calcio del segundo mensajero (por ejemplo, calmodulina, proteína quinasa C)
  24. 24. • La neuropatía periférica es una manifestación clásica de toxicidad crónica por plomo, particularmente la caída del pie y la muñeca. La desmielinización segmentaria y posiblemente la degeneración axonal siguen a la degeneración de células de Schwann inducida por plomo. 32 • En la anemia inducida por plomo, los glóbulos rojos son microcíticos e hipocrómicos, y generalmente hay un mayor número de reticulocitos con punteado basófilo. • La anemia es el resultado de dos defectos básicos: reducción de la vida útil de los eritrocitos y deterioro de la síntesis de hem.
  25. 25. 33
  26. 26. • La nefrotoxicidad aguda por plomo se limita a cambios funcionales y morfológicos en las células tubulares proximales. 34 • El plomo puede afectar la presión arterial a través de cambios en la renina plasmática y la calicreína urinaria. • alteraciones en las funciones activadas por calcio de las células del músculo liso vascular y cambios en la capacidad de respuesta a las catecolaminas. • La retención y la movilización de plomo en el hueso se producen por los mismos mecanismos implicados en la regulación de la entrada y salida de calcio.
  27. 27. El mercurio es el único metal que está en estado líquido a temperatura ambiente. El vapor de mercurio es mucho más peligroso que la forma líquida. Este elemento existe en tres estados de oxidación: Hg0, Hg + y Hg2 +. Además, el mercurio mercúrico puede formar varios compuestos orgánicos estables de mercurio. Cada estado de oxidación, así como cada especie orgánica, tiene efectos de salud característicos. EXPOSICION: Las principales fuentes de mercurio (como vapor de mercurio) en la atmósfera son la desgasificación natural de la corteza terrestre y las actividades humanas. El vapor de mercurio reside en la atmósfera sin cambios durante meses a un año y, por lo tanto, se distribuye a nivel mundial. Finalmente, se convierte en una forma soluble en agua y se devuelve a la superficie de la tierra en agua de lluvia. 35
  28. 28. VAPOR DE MERCURIO. La inhalación de vapor de mercurio a concentraciones extremadamente altas puede producir una bronquitis aguda y corrosiva y neumonitis intersticial y, si no es mortal, puede estar asociada con efectos en el sistema nervioso central como temblor y excitabilidad aumentada. SALES MERCURICAS. La ingestión oral de bicloruro de mercurio causa calambres abdominales severos, diarrea sanguinolenta y supresión de orina. La ulceración corrosiva, el sangrado y la necrosis del tracto gastrointestinal generalmente se acompañan de shock y colapso circulatorio. 36
  29. 29. METIL MERCURIOSO. Los compuestos mercuriosos son menos corrosivos y menos tóxicos que las sales mercúricas, presumiblemente porque son menos solubles. METILMERCURIO. El metilmercurio es la forma más importante de mercurio en términos de toxicidad. Los principales efectos en la salud humana de la exposición al metil mercurio son los efectos neurotóxicos en adultos y la toxicidad para los fetos de las madres que están expuestas al metil mercurio durante el embarazo. La principal fuente de exposición para la población en general es el consumo de pescado. 37
  30. 30. Las manifestaciones clínicas de los efectos neurotóxicos del metilmercurio son: 38 Parestesia, sensación de entumecimiento y hormigueo alrededor de la boca, los labios y las extremidades, particularmente los dedos de manos y pies. Ataxia, un torpe andar torpe y dificultad para tragar y articular palabras. Neurastenia, una sensación generalizada de debilidad, fatiga e incapacidad para concentrarse. Pérdida de visión y audición. Espasticidad y temblor. Coma y muerte.
  31. 31. • El níquel es un carcinógeno del tracto respiratorio en los trabajadores de la industria de refinación de níquel. • El níquel es de naturaleza ubicua, y se presenta principalmente en forma de minerales de sulfuro, óxido y silicato. La exposición humana puede ocurrir por inhalación, ingestión y contacto dérmico. TOXICIDAD: • Los compuestos de níquel son cancerígenos para los humanos. Los riesgos fueron más altos para los cánceres de pulmón y nasal entre los trabajadores muy expuestos al sulfuro de níquel, óxido de níquel y níquel metálico. 39
  32. 32. • LOS METALES ESENCIALES CON POTENCIAL DE TOXICIDAD. • METALES RELACIONADOS CON LA TERAPIA MÉDICA 40
  33. 33. 42 • GOYER RA, KLAASSEN CD, WAALKES MP (EDS): METAL TOXICOLOGY. SAN DIEGO, CA: ACADEMIC PRESS, 1995. • O'DELL BL, SUNDE RA (EDS): HANDBOOK OF NUTRITIONALLY ESSENTIAL MINERAL ELEMENTS. NEW YORK: MARCEL DEKKER, 1997. • YASUI M, STRONG M, OTA K, VERITY MA (EDS): MINERAL AND METAL NEUROTOXICOLOGY. BOCA RATON, FL: CRC PRESS, 2000. • ZALUPS RK, KOROPATNICK J: MOLECULAR BIOLOGY AND TOXICOLOGY OF METALS. NEW YORK: TAYLOR & FRANCIS, 2000.

Notas del editor

  • El uso de metales ha sido crítico para el progreso y el éxito de la civilización humana. Sería difícil imaginar una sociedad avanzada sin una amplia utilización de compuestos metálicos.
  • Puntos clave

    Las personas en cualquier extremo de la vida útil (niños pequeños y ancianos) son más susceptibles a la toxicidad por exposición a un nivel particular de metal que la mayoría de los adultos.
    Los metales que provocan reacciones inmunes incluyen mercurio, oro, platino, berilio, cromo y níquel.
    La complejación es la formación de un complejo de iones metálicos en el que el ión metálico está asociado con un donante de electrones cargado o no, denominado ligando.
    La quelación ocurre cuando los ligandos bidentados forman estructuras de anillo que incluyen el ion metálico y los dos átomos de ligando unidos al metal.

    Las interacciones metal-proteína incluyen la unión a numerosas enzimas, las metalotioneínas, proteínas como la albúmina sérica y la hemoglobina, y proteínas portadoras metálicas específicas involucradas en el transporte de metales por la membrana.
  • El uso de metales ha sido crítico para el progreso y el éxito de la civilización humana. Sería difícil imaginar una sociedad avanzada sin una amplia utilización de compuestos metálicos.

    Metales esenciales con potencial de toxicidad.
    Metales relacionados con la terapia médica.
  • La definición de un metal no es inherentemente obvia y las diferencias entre los elementos metálicos y no metálicos pueden ser sutiles (Vouk, 1986a). Los metales se definen típicamente por las propiedades físicas del elemento en estado sólido, pero varían ampliamente con el elemento metálico.
    Las propiedades generales del metal incluyen alta reflectividad (brillo); alta conductividad eléctrica; alta conductividad térmica; y ductilidad mecánica y resistencia. Una característica toxicológicamente importante de los metales es que pueden reaccionar en los sistemas biológicos al perder uno o más electrones para formar cationes (Vouk, 1986a). En la tabla periódica, dentro de un grupo a menudo hay una transición gradual de propiedades no metálicas a metálicas que van de átomos más ligeros a más pesados ​​(por ejemplo, transiciones del Grupo IVa de carbono a plomo). Muchos metales exhiben estados de oxidación variables. Se aplican varios nombres a subconjuntos de elementos metálicos, incluidos los metales alcalinos (p. Ej., Litio y sodio), los metales alcalinotérreos (p. Ej., Berilio y magnesio), los metales de transición (o pesados) (p. Ej., Cadmio y zinc) y los metaloides. (p. ej., arsénico y antimonio), que tienen características entre metales y no metales.
  • el agua de lluvia disuelve rocas y minerales y transporta físicamente material a arroyos y ríos, depositando y quitando materiales del suelo adyacente y eventualmente transportando esas sustancias al océano para precipitarlas como sedimento o recogerlas en el agua de lluvia para reubicarlas en otro lugar de la tierra.
    La actividad industrial humana puede acortar en gran medida el tiempo de residencia de los metales en el mineral, formar nuevos compuestos y mejorar en gran medida la distribución mundial mediante descargas a la tierra, el agua y la atmósfera.
  • Una excepción es el cadmio urinario, que puede reflejar daño renal relacionado con una acumulación de cadmio en el riñón.
    La especiación de metales tóxicos en la orina también puede proporcionar información diagnóstica. Por ejemplo, la metalotioneína de cadmio en plasma u orina puede tener mayor importancia toxicológica que el cadmio total.
  • Una excepción es el cadmio urinario, que puede reflejar daño renal relacionado con una acumulación de cadmio en el riñón.
    La especiación de metales tóxicos en la orina también puede proporcionar información diagnóstica. Por ejemplo, la metalotioneína de cadmio en plasma u orina puede tener mayor importancia toxicológica que el cadmio total.
  • Se muestran una serie de factores que influyen en la toxicidad de los metales.

    (por ejemplo, el plomo interfiere con la liberación de neurotransmisores dependiente de calcio).
  • Se han descrito complejos de metaloproteínas que están involucrados en la desintoxicación o protección contra la toxicidad para algunos metales.

    Los cuerpos de inclusión celular perceptibles desde el punto de vista morfológico están presentes con exposiciones al plomo, al bismuto y a una mezcla de mercurio y selenato.
  • Ninguna de estas proteínas o complejos metal-proteína tienen actividad enzimática conocida.
    Además, los niños tienen una mayor absorción gastrointestinal de metales, particularmente plomo. El rápido crecimiento y la rápida división celular que experimentan los cuerpos de los niños brindan oportunidades para los efectos genotóxicos.
    El humo de cigarrillo contiene algunos metales tóxicos, y fumar también puede tener efectos pulmonares.
    La ingestión de alcohol puede afectar la toxicidad indirectamente al alterar la dieta y reducir la ingesta de minerales esenciales.
    Para los metales que producen reacciones de hipersensibilidad, el estado inmune de un individuo se convierte en una variable toxicológica adicional. Los metales que provocan reacciones inmunes incluyen mercurio, oro, platino, berilio, cromo y níquel. Los efectos clínicos varían, pero generalmente involucran cualquiera de los cuatro tipos de respuestas inmunes
  • Varios tipos de interacciones metal - proteína pueden ser consideradas.
  • La ceruloplasmina es una glucoproteína oxidasa que contiene cobre en el plasma que convierte el hierro ferroso en hierro férrico, que luego se une a la transferrina. Esta proteína también estimula la absorción de hierro por un mecanismo independiente de la transferrina.
  • Se está descubriendo un número cada vez mayor de proteínas transportadoras que transportan metales a través de las membranas celulares y los orgánulos dentro de las células.
    Aunque ciertos metales pueden transportarse en formas iónicas libres, como a través de canales de calcio, muchos metales se transportan como complejos con ligandos endógenos en sistemas de transporte destinados al ligando mismo.
    Otros ejemplos de transportadores metálicos incluyen transportadores de cationes divalentes y bombas de membrana activadas por ATP. El genoma humano puede contener hasta 9000 genes que codifican proteínas transportadoras, de las cuales 2000 están involucradas con el transporte de drogas y otros xenobióticos. Este campo en rápida expansión no está suficientemente desarrollado para identificar polimorfismos de estos portadores de proteínas.

  • Los metales pueden reaccionar con ligandos que contienen O, S y N que están presentes en forma de OH, COOH, SH, NH2, NH y N.
    Los medicamentos quelantes varían en su especificidad por metales tóxicos. Los agentes quelantes ideales deben ser solubles en agua, resistentes a la biotransformación, capaces de alcanzar sitios de almacenamiento de metales, capaces de formar complejos no tóxicos con metales tóxicos, y capaces de excretarse del cuerpo; También deben tener una baja afinidad por los metales esenciales, particularmente el calcio y el zinc.
  • Fabricantes de vidrio que agregan arsénico a las materias primas; y fabricantes de productos químicos. El agua potable generalmente contiene unos pocos microgramos por litro o menos. Los mariscos contienen varias veces la cantidad de arsénico que se encuentra en otros alimentos. Las principales fuentes de exposición laboral al arsénico en los Estados Unidos incluyen la fabricación de pesticidas, herbicidas y otros productos agrícolas. Puede producirse una alta exposición a vapores y polvo de arsénico en las industrias de fundición.
  • Los compuestos trivalentes de arsénico son las principales formas tóxicas, y los compuestos de arsénico pentavalente tienen poco efecto sobre la actividad enzimática.
    La inhibición de la respiración mitocondrial produce una disminución de la producción celular de ATP y una mayor producción de peróxido de hidrógeno, lo que puede causar estrés oxidativo a través de la producción de especies reactivas de oxígeno.
  • La pérdida sensorial en el sistema nervioso periférico aparece comúnmente 1 o 2 semanas después de grandes exposiciones y consiste en la degeneración walleriana de los axones. La anemia y la leucopenia, particularmente la granulocitopenia, ocurren unos días después de la exposición y son reversibles.
    La exposición crónica a compuestos de arsénico inorgánico puede conducir a la neurotoxicidad de los sistemas nervioso periférico y central. La neurotoxicidad generalmente comienza con cambios sensoriales, parestesias y sensibilidad muscular, seguidos de debilidad, que progresa de los grupos musculares proximales a distales.
    La neuropatía periférica puede ser progresiva, involucrando neuronas sensoriales y motoras y conduciendo a la desmielinización de las fibras nerviosas del axón largo. La lesión hepática se manifiesta inicialmente como ictericia que puede progresar a cirrosis y ascitis.

    VALORA SI LO PUEDES DECIR:
    Efectos reproductivos y teratogenicidad
    Las altas dosis de compuestos de arsénico inorgánico administrados a animales experimentales preñadas produjeron diversas malformaciones en fetos y crías. Sin embargo, esos efectos no se han observado en humanos con exposiciones ocupacionales excesivas a los compuestos de arsénico.
    Carcinogenicidad
    Existe una asociación causal entre la exposición por inhalación al arsénico y el cáncer de piel y cáncer de pulmón. Estudios adicionales indican que el arsénico causa cáncer de órganos internos por ingestión oral. En humanos, la exposición crónica al arsénico induce una serie de cambios característicos en el epitelio de la piel, pasando de la hiperpigmentación a la hiperqueratosis. En realidad, puede haber dos tipos de células de cáncer de piel inducido por arsénico: carcinomas de células basales y carcinomas de células escamosas, que surgen en áreas queratóticas.
  • La exposición en el lugar de trabajo a humos de cadmio y cadmio en el aire es particularmente peligrosa. Las ocupaciones en riesgo incluyen el refinado electrolítico de plomo y zinc y las ocupaciones en otras industrias que emplean procesos térmicos. Los cigarrillos son una fuente importante de cadmio respirable.
  • Enfermedad Pulmonar Crónica
    La toxicidad para el sistema respiratorio es proporcional al tiempo y al nivel de exposición. La enfermedad pulmonar obstructiva es el resultado de la bronquitis crónica, la fibrosis progresiva de las vías respiratorias inferiores y el daño alveolar que acompaña al enfisema. Se observan disnea, capacidad vital reducida y aumento del volumen residual.
    Nefrotoxicidad
    El cadmio es tóxico para las células tubulares renales y los glomérulos, afecta la función tubular y glomerular renal y conduce a proteinuria. La acumulación de cadmio en los riñones hasta cierto punto sin aparente efecto tóxico es posible debido a la formación de cadmio-tioneína. Se cree que el cadmio unido a la metalotioneína en los tejidos no es tóxico. Sin embargo, cuando los niveles de cadmio exceden la concentración crítica, se vuelve tóxico.
    Otras toxicidades
    La toxicidad del cadmio afecta el metabolismo del calcio, y los cambios esqueléticos asociados probablemente relacionados con la pérdida de calcio incluyen dolor óseo, osteomalacia y / u osteoporosis. Los estudios epidemiológicos sugieren que el cadmio puede ser un agente etiológico para la hipertensión esencial. Las mitocondrias cardíacas pueden ser el sitio de la reducción inducida por cadmio en la contractilidad miocárdica. Los estudios epidemiológicos en humanos han sugerido una relación entre el comportamiento anormal y / o la disminución de la inteligencia en niños y adultos expuestos al cadmio.
  • Se muestran los efectos tóxicos del plomo y el nivel mínimo de plomo en la sangre en el que es probable que se observe un efecto.
  • Los niños en los estratos socioeconómicos más bajos pueden comenzar a manifestar déficits de lenguaje al segundo año de vida. El aumento de los niveles de plomo en la sangre en la infancia y la primera infancia puede manifestarse en niños mayores y adolescentes como disminución de la capacidad de atención, discapacidades de lectura y falta de graduación de la escuela secundaria. Se ha encontrado una asociación entre los umbrales auditivos y los niveles de plomo en la sangre superiores a 20 g / dL en adolescentes.
    Los adultos con exposición ocupacional pueden demostrar anormalidades en las medidas del comportamiento neurológico, como una respuesta más lenta para la memoria del patrón
  • El plomo perjudica la programación temporizada de las conexiones célula-célula durante el desarrollo, lo que resulta en la modificación de los circuitos neuronales. El plomo induce una diferenciación precoz de la glía y provoca alteraciones en las concentraciones de los transmisores noradrenalina, dopamina y posiblemente acetilcolina.

    El plomo deteriora la homeostasis y la absorción normales de calcio por los canales de membrana de calcio y sustituye el calcio en las bombas de ATP de calcio y sodio. El plomo también bloquea la entrada de calcio en las terminales nerviosas; inhibe la absorción de calcio en las mitocondrias cerebrales, con una disminución en la producción de energía para el desempeño de las funciones cerebrales. Además, el plomo interfiere con los receptores de calcio que se combinan con las funciones del segundo mensajero, lo que afecta los efectos posteriores
  • El plomo tiene múltiples efectos hematológicos
  • Se muestra una presentación esquemática de los efectos del plomo en la síntesis de hem. Hay inhibición de la deshidratasa del ácido aminolevulínico (ALA-D), depresión de la coproporfirinógeno oxidasa y disminución de la actividad ferroquelatasa. Esta enzima cataliza la incorporación del ion ferroso en la estructura del anillo de porfirina. Si no se inserta hierro en la protoporfirina, se produce una formación de hemo deprimida. Como consecuencia, el aumento de la producción de ácido -aminolevulínico (ALA) y la disminución de la actividad de ALA-D dan como resultado un aumento marcado en los niveles sanguíneos circulantes y la excreción urinaria de ALA.
  • Se manifiesta clínicamente por disminuciones en las funciones de transporte dependientes de la energía, que incluyen aminoaciduria, glucosuria y transporte de iones. Se cree que los cambios funcionales están relacionados con un efecto del plomo en la respiración mitocondrial y la fosforilación.
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    El plomo también compite con el calcio por la absorción gastrointestinal.
    La toxicidad del plomo se ha asociado durante mucho tiempo con la esterilidad y las muertes neonatales en humanos.
    Como agente inmunosupresor, el plomo disminuye las inmunoglobulinas, los linfocitos B periféricos y otros componentes del sistema inmunológico.
    El plomo, un carcinógeno 2B, induce tumores de los sistemas respiratorio y digestivo. Los estudios epidemiológicos sugieren una relación entre la exposición laboral al plomo y el cáncer de pulmón, cerebro y vejiga entre los trabajadores expuestos al plomo.

  • En esta etapa, pueden ocurrir dos cambios químicos importantes. El metal puede reducirse a vapor de mercurio y volver a la atmósfera, o puede ser metilado por microorganismos presentes en los sedimentos de cuerpos de agua dulce y agua oceánica. El principal producto de esta biometilación natural son los compuestos de monometil mercurio, que generalmente se conocen genéricamente como "metil mercurio". El metilmercurio entra en una cadena alimentaria acuática que involucra plancton, peces herbívoros y finalmente peces carnívoros. La consecuencia de la biometilación y la bioconcentración puede ser la exposición de la dieta humana al metilmercurio.
    Las exposiciones ocupacionales se producen en la industria del cloroalcalino, en la fabricación de diversos instrumentos científicos y dispositivos de control eléctrico, en la odontología en forma de empastes de amalgama y en la extracción de oro.
    Los niveles de mercurio en la atmósfera general y en el agua potable son tan bajos que no constituyen una fuente importante de exposición para la población en general.
    Transformación metabólica.
  • El mercurio elemental o metálico se oxida a mercurio divalente después de la absorción. El vapor de mercurio inhalado que se absorbe en los glóbulos rojos se transforma en mercurio divalente, pero una parte se transporta como mercurio metálico a los tejidos más distales, donde puede ocurrir la biotransformación.
    Vm
    Esta condición se ha denominado síndrome asténico-vegetativo o micromercurialismo. La identificación del síndrome requiere síntomas de neurastenia y tres o más de los siguientes hallazgos clínicos: temblor, agrandamiento de la tiroides, aumento de la absorción de radioyodo en la tiroides, pulso lábil, taquicardia, dermografismo, gingivitis, cambios hematológicos y aumento de la excreción de mercurio orina. Con el aumento de la exposición, los síntomas se vuelven más característicos, comenzando con temblores en los dedos, los párpados y los labios, y pueden progresar a un temblor generalizado de todo el cuerpo y espasmos crónicos violentos de las extremidades. Esto se acompaña de cambios en la personalidad y el comportamiento, con pérdida de memoria, aumento de la excitabilidad (eretismo), depresión severa e incluso delirio y alucinaciones. Otro rasgo característico de la toxicidad del mercurio es la salivación severa y la gingivitis.

    SI SE QUIERE AGREGAR:
    Existe una creciente preocupación de que el vapor de mercurio liberado por las amalgamas dentales pueda causar varios efectos sobre la salud. Un aumento en el mercurio urinario y su acumulación en varios órganos, incluidos el sistema nervioso central y los riñones, se han relacionado con la liberación de mercurio de las amalgamas dentales. Sin embargo, se cree que este nivel de exposición al mercurio está por debajo de lo que producirá cualquier efecto de salud perceptible, excepto en personas altamente sensibles.

  • La ruta principal de exposición ocupacional al níquel es la inhalación y, en menor grado, el contacto con la piel. Para la mayoría del público en general, la exposición puede deberse a alimentos o al contacto con artículos cotidianos como joyas que contienen níquel, utensilios de cocina y sujetadores de ropa.

    La dermatitis de níquel representa del 4 al 9 por ciento de los casos de dermatitis alérgica. La sensibilización puede producirse a partir de productos metálicos de uso común, como monedas y joyas.

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