1.
DISLIPIDEMIAS DR. JORGE BARRANTES VARGAS MEDICINA INTERNA UCV - PIURA

2.
AGENDA: <ul><li>Induccion </li></ul><ul><li>Fisiopatologia y diagnostico de las dislipidemias. </li></ul><ul><li>Plan diagnostico y exámenes auxiliares </li></ul><ul><li>Esquema para el manejo de las dislipidemias </li></ul><ul><li>Avances en el manejo, terapéutica, diagnostico de las Dislipidemias </li></ul>CASO CLINICO

3.
HISTORIA CLINICA <ul><li>F Z R . Varon de 43 a. </li></ul><ul><li>Procedente de Castilla – Piura </li></ul><ul><li>ANTEC. FAMILIARES: </li></ul><ul><li>Madre, dos tios y una prima materna  diabeticos </li></ul><ul><li>Hermano mayor y Abuelo paterno murieron Infarto Cardiaco </li></ul><ul><li>ANTEC. PERSONALES: </li></ul><ul><li>Hipertenso hace 10 años. Tx. Enalapril 20 c/ 12 + Furosemida 40 </li></ul><ul><li>Diabetico hace 2 años Tx. Solo dieta </li></ul><ul><li>DCV hace 8 y 1 año (isquemico) Tx. ASA 100 mg </li></ul><ul><li>IRC moderada hace 2 años Tx. Ninguno </li></ul><ul><li>Dislipidemia mixta hace 6 meses Tx. Simva.20 + Gemfibrosilo 600 </li></ul><ul><li>Amputacion 5° dedo pie izq x pie diabetico </li></ul>

4.
ANAMNESIS <ul><li>MP: Astenia, malestar general </li></ul><ul><li>EA: Hace 1 mes desgano progresivo, astenia, malestar general, se asocia hiporexia, sensacion nauseosa, cansancio y edemas. </li></ul><ul><li>Acude por cons. Ext donde le solicitan analisis y al evaluarlos deciden su hospitalizacion. </li></ul>

5.
EXAMEN FISICO <ul><li>TA: 160 / 90 FC: 88 FR: 17 T°:36.4 </li></ul><ul><li>T: 1,58 m W:70 Kg IMC:28 </li></ul><ul><li>Palido ++/3+ Facies abotagada </li></ul><ul><li>Opacidad corneal der. </li></ul><ul><li>Xantelasma tenue palpebral inf. </li></ul><ul><li>Edema +/3+ en Ms Is. </li></ul><ul><li>Ap.CV: RC RyR, no S , IY + , choque de punta desplazado. </li></ul><ul><li>Ap.Resp: Crepitos bibasales </li></ul><ul><li>Abd :B/d, no VM, RHA ptes. </li></ul><ul><li>Amputacion 5° dedo pie izq, xantoma aquiliano bilateral, micosis ungueal , disminucion sensibilidad plantar y pulsos tibial post, y pedios disminuidos </li></ul>

10.
OTROS EXAMENES <ul><li>Leucocitos : 11,900 Hb: 10 Plaq : 363,000 </li></ul><ul><li>Glucosa: 79 </li></ul><ul><li>Creatinina: 3.21 Crockoft: 26.28 </li></ul><ul><li>Proteinuria 24 horas: 1610 mg </li></ul><ul><li>TGO : 9 TGP: 6 FA: 97 </li></ul><ul><li>PT: 4.2 Alb : 1.3 </li></ul><ul><li>PCR us : 6.25 </li></ul><ul><li>Ac. Urico: 4.3 </li></ul>

12.
AGENDA: <ul><li>Induccion </li></ul><ul><li>Fisiopatologia y diagnostico de las dislipidemias. </li></ul><ul><li>Plan diagnostico y exámenes auxiliares </li></ul><ul><li>Esquema para el manejo de las dislipidemias </li></ul><ul><li>Avances en el manejo, terapéutica, diagnostico de las Dislipidemias </li></ul>

19.
Un meta-análisis de 38 ensayos de prevención primaria y secundaria, encontró que por cada reducción de 10 por ciento en el colesterol sérico, la mortalidad por enfermedad coronaria se redujo en un 15 por ciento y el riesgo de mortalidad total en un 11 por ciento

20.
AGENDA: <ul><li>Induccion </li></ul><ul><li>Fisiopatologia </li></ul><ul><li>Plan diagnostico </li></ul><ul><li>Esquema para el manejo de las dislipidemias </li></ul><ul><li>Avances en el manejo, terapéutica, diagnostico de las Dislipidemias </li></ul>

21.
HIPERCOLESTEROLEMIA ? HIPERLIPIDEMIA ? DISLIPOPROTEINEMIA ?

22.
QUIENES SON NUESTROS ENEMIGOS ??

23.
QUE ES EL COLESTEROL ?? EL COLESTEROL ES MALO ??

24.
Funciones del colesterol <ul><li>El colesterol es imprescindible para la vida animal por sus numerosas funciones: </li></ul><ul><li>Estructural : el colesterol es un componente muy importante de las membranas plasmáticas de los animales (en general, no existe en los vegetales). </li></ul><ul><li>Precursor de la vitamina D : esencial en el metabolismo del calcio . </li></ul><ul><li>Precursor de las hormonas sexuales : progesterona , estrógenos y testosterona . </li></ul><ul><li>Precursor de las hormonas corticoesteroidales : cortisol y aldosterona . </li></ul><ul><li>Precursor de las sales biliares : esenciales en la absorción de algunos nutrientes lipídicos y vía principal para la excreción de colesterol corporal. </li></ul>

25.
DE LA INGESTIÓN AL EMPAQUETAMIENTO

26.
METABOLISMO DE LOS ACIDOS GRASOS

27.
COMO SE TRANSPORTAN LAS GRASAS EN LA SANGRE??

28.
TIPOS DE LIPIDOS CIRCULANTES : 1.-COLESTEROL Y ESTERES DE C. 2.-FOSFOLIPIDO 3.-TRIGLICERIDOS

29.
CUANDO SE DESARROLLA EL PROBLEMA ? <ul><li>El proceso merced al cual las grasas ingeridas son “empaquetadas” en forma de lipoproteínas para circular por el sistema cardiovascular, es totalmente sano y vital para los procesos metabólicos del organismo. </li></ul>El problema surge cuando determinadas subfracciones de las lipoproteínas se elevan (malas) y otras disminuyen (buenas) , con la consiguiente ….. DISLIPOPROTEINEMIA .

30.
Formación de la Placa en las Paredes Arteriales

31.
Penetración en los Macrófagos

32.
El Vaso Aterosclerótico

33.
HDL y el Sistema de Transporte Invertido de Colesterol

34.
EL SISTEMA COMPLETO

35.
PLACA DE ATEROMA: HISTORIA NATURAL Normal Estrías grasas Placa fibrosa Placa arterioesc. obstructiva Ruptura de placa / fisura / trombosis IAM Stroke Isquemia de miembros / otros Etapa “silente” Muerte súbita Incremento de edad Angor de esfuerzo Claudicación Angina inestable

38.
PLACA ESTABLE

39.
ACCIDENTE DE PLACA

40.
AGENDA: <ul><li>Induccion </li></ul><ul><li>Fisiopatologia </li></ul><ul><li>Plan diagnostico </li></ul><ul><li>Esquema para el manejo de las dislipidemias </li></ul><ul><li>Avances en el manejo, terapéutica, diagnostico de las Dislipidemias </li></ul>

41.
<ul><li>El Adult Treatment Panel III (ATP III) recomiendan el uso del perfil lipídico en ayunas para fines de selección . </li></ul><ul><li>Un perfil de lípidos en suero se compone de colesterol total, triglicéridos y HDL-colesterol . </li></ul><ul><li>Una vez que el colesterol total, triglicéridos, y colesterol HDL se conoce, la concentración de colesterol LDL puede estimarse a partir de la fórmula de Friedewald : El colesterol LDL = colesterol total - VLDL - HDL </li></ul>PERFIL DE LIPIDOS

42.
A QUIEN HACERLE UN PERFIL DE LIPIDOS ?

43.
Y CADA CUANTO REPETIRLO ?

44.
QUE SE NECESITA PARA DIAGNOSTICAR LAS DISLIPIDEMIAS? <ul><li>Se necesitan 2 cosas: </li></ul><ul><li>1.- Los resultados del perfil de lipidos. </li></ul><ul><li>2.-La categorizacion del riesgo del paciente. </li></ul><ul><li>Para categorizar al paciente se debe buscar en la presencia de los FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR MAYORES    </li></ul>

46.
<ul><li>LUEGO, ES PRECISO INDAGAR SOBRE OTRAS CONDICIONES….. </li></ul>Si la persona tiene alguna de estas condiciones, tiene un RIESGO CARDIOVASCULAR ALTO dado por ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR PREVIA O UN EQUIVALENTE (Diabetes + otro FRCV, aterosclerosis extracoronaria, etc.)

47.
EXISTEN OTRAS CONDICIONES QUE OTORGAN RIESGO OBVIO PARA LA CATEGORIA DE MUY ALTO RIESGO: 1.- Evento cardiovascular previo + 2 o mas factores de riesgo no controlados 2.- Diabetes Mellitus

48.
FREDRICKSON CLASSIFICATION OF LIPID DISORDERS Adapted from Fredrickson, DS, Ann Intern Med 1971; 75:471.

49.
COMO SE DIAGNOSTICAN LAS DISLIPIDEMIAS? <ul><li>Si el paciente solo tiene el cLDL por fuera de la meta: </li></ul><ul><li>Hipercolesterolemia aislada </li></ul><ul><li>Si el paciente tiene el cLDL y los TG por fuera de la meta: </li></ul><ul><li>Dislipidemia combinada </li></ul><ul><li>Si el paciente solo tiene los TG por fuera de la meta: </li></ul><ul><li>Hipertrigliceridemia aislada </li></ul><ul><li>Si el paciente solo tiene el cHDL por fuera de la meta: </li></ul><ul><li>HDL bajo aislado </li></ul>

50.
AGENDA: <ul><li>Induccion </li></ul><ul><li>Fisiopatologia </li></ul><ul><li>Plan diagnostico </li></ul><ul><li>Esquema para el manejo de las dislipidemias </li></ul>

51.
Hay cuatro pasos importantes para determinar la categoría de riesgo individual, que sirve como base para las pautas de tratamiento : Paso 1 - El primer paso para determinar el riesgo del paciente es la obtención de un perfil lipídico en ayunas <ul><li>Paso 2 – Identificar los equivalentes de enfermedad coronaria, es decir, los factores de riesgo que ponen al paciente en riesgo similar de eventos cardiovasculares como una historia de enfermedad coronaria en sí : </li></ul><ul><li>• Diabetes mellitus • sintomático enfermedad de arteria carótida • La enfermedad arterial periférica • Un aneurisma aórtico abdominal </li></ul><ul><ul><ul><li>Insuficiencia renal crónica ( Creatinina > 1,5 mg / dl o una tasa de filtración glomerular < a 60 ml / min por 1,73 m2) </li></ul></ul></ul>

52.
<ul><li>Paso 3 – Identificar los principales factores de enfermedad coronaria que no sea el LDL : • Fumar cigarrillos • La hipertensión ( ≥ 140/90 o en Tx. ) • Bajo HDL- c (<40 mg / dl mujeres y < 50 hombres )• </li></ul><ul><li>Antecedentes familiares de enfermedad coronaria prematura • Edad (hombres ≥ 45 años, las mujeres ≥ 55 años) </li></ul>Paso 4 - El último paso es determinar la categoría de riesgo que establece la meta de LDL, el momento de iniciar cambios terapéuticos de estilo de vida, y el momento de considerar la terapia con medicamentos

53.
BASE DE DATOS <ul><li>VARON 47 a. </li></ul><ul><li>Historia familiar de Diabetes e HTA </li></ul><ul><li>HTA no controlado </li></ul><ul><li>DM 2 con manifestaciones tardias </li></ul><ul><li>IRC avanzada </li></ul><ul><li>Dislipidemia mixta severa </li></ul><ul><li>Xantelasmas </li></ul><ul><li>Anemia </li></ul><ul><li>Sind.Nefrotico </li></ul><ul><li>Antec. de DCV trombotico </li></ul><ul><li>Antec. amputacion 5° dedo por pie diabetico </li></ul>

54.
PROBLEMAS DE SALUD <ul><li>HIPERTENSION ARTERIAL </li></ul><ul><li>DIABETES MELLITUS - 2 EUGLICEMICA CON MANIFESTACIONES TARDIAS </li></ul><ul><li>INSUFICIENCIA RENAL CRONICA MODERADA - AVANZADA </li></ul><ul><li>DISLIPROTEINEMIA MIXTA SEVERA </li></ul><ul><li>PROTEINURIA RANGO NEFROTICO </li></ul><ul><li>DCV POR ANTECEDENTE </li></ul><ul><li>OPACIDAD CORNEAL TRAUMATICA </li></ul><ul><li>DEPRESION REACTIVA </li></ul><ul><li>MALA CONDICION SOCIOECONOMICA </li></ul>

55.
CUAL ES EL ENFOQUE INICIAL DEL TRATAMIENTO DE LAS DISLIPIDEMIAS? <ul><li>Lo primero : enfocar al paciente y determinar su RIESGO CARDIOVASCULAR </li></ul><ul><ul><ul><li>- Paciente de riesgo MUY ALTO </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>- Paciente de riesgo ALTO </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>- Paciente de riesgo INTERMEDIO o LATENTE </li></ul></ul></ul>

56.
TOTAL: 3 + 3 + 8 + 2 = 16 pts. PACIENTE DE MUY ALTO RIESGO

57.
M E T A S <ul><li>COLESTEROL TOTAL: 585 </li></ul><ul><li>LDL – COLESTEROL: 504 </li></ul><ul><li>HDL – COLESTEROL: 33 </li></ul><ul><li>TRIGLICERIDOS: 237 </li></ul><ul><li>META: </li></ul><ul><li>BAJAR EL LDL – colesterol A : </li></ul><ul><li>MENOS DE 100 </li></ul><ul><li>MENOS DE 70 ( IDEAL ) </li></ul><ul><li>504 mg 100 mg </li></ul><ul><li>Tenemos que en 404 mg </li></ul><ul><li>Lo que significa: </li></ul><ul><li>504 100 % </li></ul><ul><li>404 X </li></ul><ul><li> </li></ul><ul><li> x = 78 % </li></ul>mg mg

58.
<ul><li>ESTATINAS: PORCENTAJE REDUCCION DE LDL-COLESTEROL </li></ul><ul><li>ATORVASTATINA SIMVASTATINA ROSUVASTATINA EZETIMIVE / SIMVA </li></ul><ul><li>DOSIS % DOSIS % DOSIS % DOSIS % </li></ul><ul><li>10 mg 35 - 39 10 mg 46 10 mg 48 - 52 10+10 46 </li></ul><ul><li>20 mg 40 - 45 20 mg 35 20 mg 54 - 58 10+20 50 </li></ul><ul><li>40 mg 46 - 52 40 mg 42 40 mg 60 - 64 10+40 55 </li></ul><ul><li>80 mg 53 - 60 80 mg 46 10+80 62 </li></ul>

59.
QUE USAR ? <ul><li>DIABETICO con complicaciones tardias </li></ul><ul><li>HTA </li></ul><ul><li>INSUFICIENCIA RENAL </li></ul><ul><li>DISLIPIDEMIA MIXTA SEVERA </li></ul>LDL-c TG

60.
<ul><li>ESTATINA SOLA ? …..A QUE DOSIS ?  CUAL? </li></ul><ul><li>INHIBICION DUAL ?....... A QUE DOSIS? </li></ul><ul><li>ESTATINA + FIBRATO ? </li></ul><ul><li>ESTATINA + ACIDO NICOTINICO ? </li></ul><ul><li>ESTATINAS + RESINAS ? </li></ul>C T E V INHIBICION DUAL

61.
PODRIA SER .... <ul><li>ATORVASTATINA 80 + EZETIMIBE 10 </li></ul><ul><li>ROSUVASTATINA 40 + EZETIMIBE 10 </li></ul>CON MONITOREO ESTRICTO DE COMPROMISO MUSCULAR O HEPATICO Rosuvastatina 40 mg ???

62.
<ul><li>DESPUES DE 2 MESES DE TRATAMIENTO CONTINUADO…. </li></ul><ul><li>Colesterol: 21 0 mg/dl </li></ul><ul><li>Triglíceridos: 1 1 0 mg/dl </li></ul><ul><li>C-HDL: 55 mg/dl </li></ul><ul><li>C-LDL: 133 mg/dl </li></ul><ul><li>CPK: 125 U/I </li></ul><ul><li>TGO: 45 </li></ul><ul><li>TGP 38 </li></ul><ul><li>Cr : 4,2 </li></ul>SE ROTO A ATORVASTATINA 80 + EZETIMIBE 10

63.
AGENDA: <ul><li>Induccion </li></ul><ul><li>Fisiopatologia </li></ul><ul><li>Plan diagnostico </li></ul><ul><li>Esquema para el manejo de las dislipidemias </li></ul><ul><li>Avances en el manejo, terapéutica, diagnostico de las Dislipidemias </li></ul>

64.
SOMBRA IVUS

65.
Una estrategia potencial para prevenir el desarrollo de la aterosclerosis es la mediada por adenovirus recombinante que transfiere genes de receptores señuelo carroñero a los macrófagos bloqueando la fagocitosis y por ende la formación de células espumosas NOVEDADES La PCR –us vendria a constituirse en una especie de marcador de las LDL pequeñas y densas que las harian mas susceptible a ser fagocitadas por los macrofagos con la posterior formacion de celulas espumosas Teniendo en cuenta el valor protector del suero de HDL-C, se ha sugerido que la medicion del HDL-C es de mayor valor predictivo que la del LDL-C

66.
Otras relaciones de las lipoproteínas también se han propuesto, como la relacion apolipoproteína B de la apolipoproteína A , que mide las principales proteínas del C-LDL y el HDL-C, respectivamente, y el número de partículas de LDL a HDL número de partículas *No-HDL-C se define como la diferencia entre el colesterol total y el HDL-C. *No-HDL-C incluye a todas las partículas de lipoproteínas de colesterol que se consideran aterogénicas, incluyendo LDL, la lipoproteína A, IDL, VLDL y remanentes de Quilomicron. *Se ha sugerido que la fracción no-HDL-C es una mejor herramienta para la evaluación de riesgos que el LDL-C.

67.
GRACIAS POR SU ATENCION