1.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
MENINGITIS BACTERIANA
KAREN CARDENAS ZAMBRANO
BACTERIOLOGA ESP. MICROBIOLOGIA CLINICA
OCTUBRE-2022

2.
NEUROSIFILIS
La neurosífilis es síndrome clínico caracterizado por invasión del treponema
al Sistema Nervioso Central al penetrar la barrera sangre-cerebro
La NS puede manifestarse en cualquier etapa de la infección por treponema
pallidum desde los primeros meses post-exposición hasta décadas después.
Es causada por infección de la bacteria Treponema pallidum
El único método útil para el diagnóstico de neurosífilis es el VDRL reactivo en
LCR

3.
Treponema pallidum  Espiroqueta gran negativa
 con un cilindro protoplasmático,
una membrana con peptidoglicano
y múltiples flagelos
 carecen de lipopolisacáridos (LPS)
 contienen baja proporción de
proteínas integrales de membrana
 Las lipoproteínas y los PAMP se
encuentran en la membrana
citoplasmática
 Carecen de plásmidos e islas de
patogenicidad
 50 microorganismos para iniciar
infección
Rev Chilena Infectol 2016; 33 (2): 191-216

4.
Patogenia  Se trata de un cuadro
detectable únicamente por
alteraciones en la
composición celular y
proteica del LCR, en
ausencia de signos o
síntomas neurológicos en el
paciente
 Los cambios más comunes
incluyen pleocitosis (< 100
células), hiperproteinorraquia
(< 100 mg/dL) VDRL reactivo y
glucosa usualmente normal

5.
Cursa con un síndrome
meníngeo (cefalea,
náuseas, emesis,
alteración de conciencia,
rigidez nucal) lumbalgia,
debilidad y atrofia
muscular.
Se presentan cambios en
LCR similares a los
pacientes asintomáticos,
pero en mayor magnitud

6.
 Con infartos cerebrales y
medulares, puede comprometer
arterias pequeñas o grandes
 La arteria más afectada es la
cerebral media (ACM); puede haber
compromiso difuso por vasculitis, en
tronco encefálico o síndromes
lacunares
 Suele aparecer en menores de 50
años, por lo general seis años a
partir de la primoinfección, y se
manifiesta con cefalea, insomnio,
vértigo y cambios de personalidad

7.
 Meningoencefalitis
crónica con predominio
frontal y temporal.
Representa el 3,6% de
los casos de deterioro
cognitivo crónico
 Trastorno de la marcha

8.
Meningitis tuberculosa
La diseminación se da por vía hematógena a partir de un foco
visceral evolutivo con la consecuente formación de tubérculos
miliares en los plejos coroideos, en las leptomeninges o en el
encéfalo.
A partir de estas lesiones la infección puede extenderse al LCR y
producir MTBC

9.
Clasificación de las MTBC
http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/verContenidoEstudio.f
aces?idSubtema=171&idContenido=641

10.
Diagnostico
•Estudio citológico, químico y microbiológico del LCR
•Estudio radiológico de tórax
•Neuroradiologia
•La tomografía computerizada (TC) con contraste
puede poner de manifiesto la presencia de
aracnoiditis basilar, edema, infarto e hidrocefalia. Se
ha estimado que la hidrocefalia se objetiva en el 75 %
de los pacientes, la aracnoiditis basilar en el 38 %, los
infartos cerebrales del 15 al 30 % y los tuberculomas
del 5 al 10 % de los casos
•Prueba de tuberculina

11.
Tuberculoma

12.
Características del LCR con MTB
• Color: Transparente o xantocromico
• Aspecto: turbio debido al aumento de las células
• Citología: pleocitosis moderada con predominio linfocitario
(en la fase inicial o ayudase observa predominio de PMN)
• Química: proteínas elevadas a expensas de la albumina,
especialmente en las formas crónicas y subagudas
Glucosa disminuida

13.
http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/verContenidoEstudio.
faces?idSubtema=171&idContenido=641

14.
Diagnostico microbiologico
• Examen directo del sedimento del LCR (coloración de Ziehl
Neelsen),

15.
• El cultivo en medios selectivos Lowenstein jensen, Middlebrook -
Dubos) alcanza una positividad del 70%

16.
Botulismo
El botulismo es una enfermedad paralizante debida a neurotoxinas secretadas por una
bacteria anaeróbica, formadora de esporas: Clostridium botulinum.
Existen siete toxinas inmunológicamente distintas, designadas con las letras A hasta la G.
Los tipos A, B, E y F provocan la mayoría de los casos en el hombre.
La toxina A posee mayor afinidad por el tejido nervioso.
Las neurotoxinas de C. botulinum bloquean, en la presinapsis, las placas neuro-
musculares colinérgicas autónomas, lo que impide la estimulación de las fibras motoras1.

17.
Como se adquiere ?
• La vía mas común es la de intoxicación alimentaria.
• La toxina se adquiere por ingestión de alimentos mal preparados o
conservados de manera inapropiada, pero también existen otras
formas de adquirir la enfermedad por ejemplo a través de heridas
abiertas, inhalación o como efecto colateral del uso deliberado de la
toxina en el tratamiento de enfermedades neuromusculares o en
cosmética.

18.
Características clínicas
• El período de incubación, luego de ingerida la toxina, es de 12 a 36 horas.
• Con frecuencia, parálisis de los nervios craneales
• seguida de parálisis muscular fláccida descendente y puede involucrar a
los músculos de la respiración, más específicamente, la musculatura
laríngea, con disminución de la secreción salival y sequedad de la mucosa
bucal
• los pacientes están totalmente conscientes y afebriles.