El documento describe la historia, definiciones, transmisión, patogenia y manifestaciones clínicas del Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH). Se descubrió en 1981 y causa el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). Se transmite principalmente a través del contacto sexual sin protección, la sangre y de madre a hijo. El VIH infecta y destruye los linfocitos CD4+, causando una profunda inmunodeficiencia y enfermedades oportunistas que pueden resultar en la muerte

1. Expositor:

2. VIRUS DEL VIH
 1981: Se descubre el virus en USA cuando CDC comunica casos
de neumonía por P. Carinii y sarcoma de Kaposi
 1983: Se aisló el virus de un Px con adenopatías linfáticas y en
 1984: Se demostró que VIH es el agente causal de SIDA
 1985: Se desarrollo prueba de ELISA
(Inmunoabsorbente ligado a enzimas)

3. DEFINICION SIDA
Cualquier paciente con infección por VIH con
recuento de TCD4+ menor de 200/µl sin importar
si presenta o no síntomas de una o varias
enfermedades oportunistas.

4. NIVELES DE RECUENTO
DE LINFOCITOS
Conteo CD4
Grupo A
Síntomas
Leves
Grupo B
Síntomas
Moderados
Grupo C
Síntomas
Severos
Mas de 500
CD4
A1
B1
C1
500 a 200
CD4
A2
B2
C2
Menos de
200 CD4
A3
B3
C3

5. CATEGORIAS CLx

6. CATEGORIAS CLx

7. CATEGORIAS CLx

8. CATEGORIAS CLx

9. AGENTE ETIOLOGICO
RETR
OVIR
US
Linfotrópicas de
cel. T humanas
Virus de
Inmunodeficiencia
humana
HTLV-I
HTLV-II
VIH-1
VIH-2
FAMILIA: Retrovirus H.
SUBFAMILIA: Lentivirus

10. MORFOLOGIA
Gp41transmenbranosa
Gp120 externa
RNA genómico
Capside
Matriz

11. REPLICACION
Virus libre
Unión y fusión
Infección
Trascripción inversa
Integración
Trascripción
Ensamble
Brote
Liberación
Maduración

12. REPLICACION

13. HETEROGENICIDAD
VIH-1
El VIH puede evolucionar por
diversos medios:
•Sustitución simple de bases
•Inserciones y supresiones
•Recombinación
•Ganancia y perdida de sitios
de glucosilación
Hay 3 grupos de VIH-1:
- Grupo M - Grupo N
- Grupo O

14. TRANSMISION
1. Contacto sexual
2. Sangre y hemoderivados
3. Contacto de madre a hijo
a) Durante el parto
b) Periodo perinatal
c) Lactancia
No hay pruebas de que VIH se
transmita por lágrimas, sudor
y orina

15. CONTACTO SEXUAL
Es la principal vía de infección
Mas frecuente entre sexos opuestos
-Oral
-Vaginal
-Anal
Factores asociados
- ITS: Ulcerosas e inflamatorias
-Concentraciones plasmáticas del virus
-Falta de circuncisión

16. SANGRE Y
HEMODERIVADOS
El VIH puede transmitirse a individuos
que reciben:
a) Transfusión de sangre
b) Hemoderivados
c) Transplantes hísticos
No se requiere inyección IV, ya que SC
e IM son suficientes
1970-1985 hubieron 10,000 personas
infectadas por sangre en USA

17. SANGRE Y
HEMODERIVADOS
Capaces de
Transmitir
Incapaces de
Transmitir
Sangre total
Gammaglobulina
hiperinmunitaria
Concentrados
de eritrocitos
Inmunoglobulina
Hepatitis B
Plaquetas
Vacuna de HBV
de plasma
Leucocitos
Inmunoglobulina
Rh
Plasma

18. SANGRE Y
HEMODERIVADOS
Medidas para evitar riesgo de transmisión:
1. Búsqueda de ácidos nucleicos
de VIH en muestras de sangre
2. Auto exclusión de donantes en
función de conductas de riesgo
3. Exclusión de sujetos VIH-, HBV+
y HCV+
4. Realización de prueba serológica
de sífilis
Riesgo actual: 1/700,000

19. CONTAGIO EN
MEDIO LABORAL
600 -800 mil profesionales sanitarios sufren pinchazos:
-Aguja contaminada
-Con exposición de mucosa
-Piel no intacta
-Piel intacta aun no comprobado
Factores de transmisión mucocutánea
-Exposición a volumen grande de sangre
-Contacto prolongado con ella
-Vía de entrada potencial
-Etapa avanzada de la enfermedad

20. MATERNO FETAL
Y LACTANTE
La infección por VIH puede ser:
-Durante vida fetal (23-30%)
-Momento del parto(50-65%)
-Lactancia(12-20%)
La transmisión es máxima en
periodo perinatal

21. MATERNO FETAL
Y LACTANTE
Factores de riesgo:
-Concentración materna del virus
elevada
-Valores de recuentos bajos de
TCD4+ en madre
-Ruptura prematura de membrana
-ITS durante embarazo
-Consumo de sustancias
-Procedimientos obstétricos

22. EPIDEMIOLOGIA
Pandemia global:
- 37 millones de adultos afectados
- 2/3 África Subsahariana
- En diferentes regiones hay diferentes
Subtipos
- Principal mecanismo de transmisión:
Heterosexual
- Prevalencia hombre:mujer 1:1

23. VIH EN HONDURAS
2006

24. FISIOPATOLOGIA
Y PATOGENIA
El sello de la enfermedad es la profunda inmunodeficiencia que se
deriva del déficit progresivo, cuantitativo y cualitativo de cel. T
colaboradoras (CD4 que son la principal receptor del VIH).
Para la penetración eficaz la célula diana debe poseer
correceptores:
-CCR5
-CXCR4

25. INFECCION PRIMARIA
VIREMIA INICIAL
Y DISEMINACION
El curso de la viremia inicial depende de la vía de infección:
1. Penetración directa en la circulación sanguínea.
2. Penetración local (Vagina, uretra, recto, porción superior de
via G.I.)
Inx Primaria
Brote de viremia
Sd. VIH agudo
Diseminación a
órganos linf,
cerebro.
Viremia intensa

26. INFECCION CRONICA
Y PERSISTENTE
• Persistencia de la replicación vírica:
- A pesar de respuesta humoral y
celular el virus no logra ser eliminado.
- Latencia hasta 10 años antes de
manifestaciones clínicas.

27. INFECCION CRONICA
Y PERSISTENTE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Mecanismos de evasión del control del sist. Inmunológico:
Capacidad de mutar sobresaliente y sostenida.
Tasa elevada de replicación del virus.
Disminución de HLA-1.
El virus evita la neutralización mediada por anticuerpos
mediante enmascaramiento de sitios de fijación.
Evitan CTL CD8+ por secuestro en sitios privilegiados.
Segregación de CTL especifica para VIH y precursores hacia
sangre periférica.
Evita ser depurado en infx primaria, forma fondo de reserva en
latencia.

28. RESERVORIO
LATENTE DE CELS
INFECTADAS

29. ENFERMEDAD
AVANZADA POR VIH
Pacientes no tratados o tratamiento ineficaz con TCD4+
<200Ф/µl la persona se
vuelve vulnerable a
infecciones oportunistas.
Puede descender hasta
< 10 Ф/µl.
Muerte debida a neoplasias
o infecciones oportunistas.

30. ORGANOS LINFOIDES
Y PATOGENIA
 Replicación del virus predominantemente en tejido linfoide.
 Adenopatías activación
celular y respuesta inmunitaria
de tejido linfoide frente al virus.
 Hay afección ganglionar en
todos los pacientes.

31. ACTIVACION
CELULAR

32. ACTIVACION
CELULAR
Factores endógenos de activación inmunológica aberrante:
Hiperactivación de células B (hipergammaglobulinemia)
Proliferación espontánea de linfocitos
Activación de monocitos
Hiperplasia de ganglios linfáticos
Aumento de secresión de citocinas
pro-inflamatorias

33. ACTIVACION
CELULAR
Factores exógenos de activación inmunológica aberrante:
M.O. relacionados con activación celular incrementada
Coinfección con virus: HVS-1, CMV, Adenovirus, HHV-6, EBV,
HTLV-I.
Tuberculosis, Mycoplasma y nemátodos.

34. PATOGENESIS
La apoptosis depende de la activación celular aberrante y
responde a señales:
Uniones cruzadas entre moléculas CD4 y Gp120
Por medio de receptor de cel T mediante un antígeno.

35. CITOCINAS EN VIH
Actúan de forma autocrina y paracrina y pueden ser:
Inductoras de la expresión de VIH: IL-1, IL-2,IL-3,IL-6, IL-12,
TNF- α, TNF-ß.
Inhibe la replicación de VIH: IFN- α.
Inhiben o inducen según sistema afectado:IL-4,IL-10, IFN-γ.

36. ALTERACIONES EN
CELS MONONUCLEARES
TCD4+
1. Defecto en la respuesta a los Ag de recuerdo remoto
2. Defecto de respuesta a Ag solubles
3. Funciones de células T anormal
TCD8+
1. Linfocitosis relativa
2. Reducción de TCD8+ en etapas tardías
3. Secreción de factores solubles que inhiben replicación de
VIH
Células B: Activación celular aberrante
Dendríticas, Langerhans, macrófagos, Monocitos y NK.

37. NEUROPATOGENIA
Alteraciones causadas por:
Neoplasias
M.O. oportunistas
Propio virus
Células afectadas:
Macrófagos perivasculares
Cels de microglia
Monocitos (liberación de toxinas que destruyen neurona)

38. SARCOMA DE
KAPOSI
Hay 4 variedades epidemiológicas:
1. Forma clásica: En varones mayores del mediterráneo y judíos.
2. Forma africana ecuatorial: Cualquier edad.
3. Ligada a transplante de órganos y su estado de inmunosupresión
iatrógena asociada
4. Forma vinculada con VIH-1.
Efecto inhibidor: H. Gonodotropina coriónica
Efecto estimulador: Glucocorticoides.

39. SARCOMA DE KAPOSI
No es un sarcoma neoplásico verdadero.
Su desarrollo depende de la interacción entre:
1. VIH-1
2. HVH-8
3.Activación inmunitaria
4. Secreción de citocinas.

40. ENFERMEDAD DEL
RIÑON Y APARATO G.U.
Consecuencia de:
-Inx por VIH, Inx oportunista, neoplasia, toxicidad farmacológica.
● Nefropatía asociada a VIH:
Es una manifestación precoz
Proteinuria*, oligoalbuminemia,
edema, HTA.
Dx. Biopsia renal
● Medicamentos lesión renal:
Pentamidina
adefovir
Anfotericina
cidofovir
foscarnet
TMP/SMX

41. ENFERMEDAD DEL
RIÑON Y APARATO G.U.
● Infecciones del Aparato G.I.
Disuria, Hematuria, Piuria.
• T. pallidum desempeña un
Papel importante en el VIH.
• La forma mas frecuente de
presentación en los sujetos infectados por el VIH son los
Condilomas.
• Candidosis vulvovaginal: Prurito, molestias vaginales, dispareuria, disuria.

42. ENFERMEDADES
REUMATOLOGICAS
1. Problemas reumatológicos sin causa conocida: Rodilla y tobillo
Artritis subaguda oligoarticular
se desarrolla 1-6 semanas
dura 6 sem a 6 meses
2. Sd. Doloroso articular: Rodilla, codo, hombro.
Dolor agudo, intenso, punzante
Dura entre 2 -24 horas

43. SISTEMA
HEMATOPOYETICO
• Linfadenopatía generalizada persistente:
Ganglios linfáticos > 1 cm extraingueales + 3 meses.
• Anemia: Anomalía hematológica + común
-Toxicidad farmacológica
-carencias nutricionales
B12
-inxs fúngicas
-ixnes parvovirus B19
por aclorhidria y mal absorción.
• Neutropenia: 50% pxs es leve, en enfermedad avanzada
permite q surja mucormicosis y aspergilosis.
• Trombocitopenia: Consecuencia temprana.

44. TRASTORNOS
DERMATOLOGICOS
Aparece en 90% de pxs con VIH+, aparecen durante toda la inx.
1. Dermatitis seborreica : 3% población gral, 50% pxs VIH+.
2. Foliculitis postulosa eosininofílica: multiples pápulas
perifoliculares urticantes con aspecto de placas.
3. Neumocistosis extrapulmonar
4. Procesos neoplásicos malignos.

45. TRASTORNOS
DERMATOLOGICOS
5. Psoriasis. No muy frecuente pero grave.
6. Reactivación del Herpes Zoster: (10-20% pxs)
indica deterioro moderado de la fx inmunitaria.
7. Infección por virus de Herpes Simple: lesion bucolabial,
genitales, perianales repetidas. Color rojo fuerte, dolorosa.
8.Molusco contagioso: Lesiones umbilicales
color carne, en inx avanzada.
9.Condiloma acuminado.

46. ENFERMEDADES
NEUROLOGICAS
Problemas inflamatorios, desmielinizantes o degenerativos.
Oportunistas:
-Toxoplasmosis,
-criptococosis,
-Sífilis
-HTLV-I
-Linfomas primarios de SNC
-Leucoencefalopatía multifocal prog.
-CMV
-T. Cruzi.
•Encefalopatía por VIH: Dificultad para lectura, tendencia al
olvido incapacidad para concentrarse. (Agnosia, apraxia, Afasia)
•Meningitis Aséptica: Cefalea , fotofobia. V, VII, VIII par afectado

47. PROBLEMAS
OFTALMICOS
Exudados algodonosos: Area de isquemia retiniana secundaria a
una enfermedad microvascular. (No pérdida visual)
Retinitis por CMV: Pérdida progresiva e indolora de la visión,
fotopsias. Riesgo TCD4+ < 100/ul.
Sd. Necrosis retiniana Aguda: Dolor queratitis, iritis, HSV
bucolabial, herpes zoster.

48. EMACIACION
GENERALIZADA
□ Pérdida involuntaria de peso mayor al 10% asociada con
aparición de fiebre y diarrea crónica o cansancio durante mas de
30 días.
□ Es un trastorno definidor de SIDA
□ Características
•Atrofia muscular marcada
•Degeneración dispersa de miofibrillas
•Signos esporádicos de miocitis.

49. ENFERMEDADES
NEOPLASICAS
• Mas frecuentes:
1. Sarcoma de Kaposi
2. Linfoma no Hodgkin
• Tambien:
Linfoma Hodgkin
Leucemia
CA cervical
CA Cerebral
Mieloma multiple
Melanoma
CA testicular
CA bucal

50. ENFERMEDADES
NEOPLASICAS
SARCOMA DE KAPOSI
•Neoplasia multicéntrica formada por nódulos vasculares que
aparecen en piel, mucosas y viceras.
•Lesión inicial: nodulo pequeño, elevado, rojo purpúreo en piel.
•80% pxs con KS pulmonar presenta
lesiones cutáneas.
•70% pxs con KS pulmonar presenta
Derrame pleural.

51. ENFERMEDADES
NEOPLASICAS
•Linfoma inmunoblástico: 60% de los casos de linfoma en pxs VIH+

52. LINFOCITOPENIA IDIOPATICA
DE CELULAS TCD4+
•Sd. Con recuento TCD4+ <300 cel /µl realizado en + de 1 ocasión.
•Ausencia de positivismo para
VIH-1,
VIH-2
HTLV-I,
HTLV-II,
Ausencia de inmunodeficiencias conocidas o
Tx que reduzca TCD4+.
•Algunos enfermos presentan remisión espontánea

54. OBJETIVOS DE
TERAPIA ARV
 Supresión máxima y durable de carga viral
 Restauración y/o preservación de función
inmune
 Mejoría de calidad de vida.
 Reducción de morbi mortalidad

55. ANTIRETROVIRALES
La clave en el tratamiento médico en la infección por VIH es el
tratamiento antiretrovírico combinado.
Se han desarrollados varios tipos de antiretrovirales:
Inhibidores de Fusión
Inhibidores Nucleósidos de Transcriptasa Reversa.( NTR )
Inhibidores No Nucleósidos de Transcriptasa Reversa ( NNTR )
Inhibidores de Proteasas
Inhibidores de Integrasa.

56. INHIBIDORES
DE FUSIÓN
Estos se adhieren a la
cubierta de proteína
del virus evitando que
se fusione a la célula
CD4+ y la penetre.
Fuzeon es el único medicamento
de este tipo en el mercado.

57. INHIBIDORES DE TRANCRIPTASA
INVERSA ANÁLOGOS DE LOS
NUCLEÓSIDOS
Estos impiden que el
virus haga copias de
sus propios genes.
Los nucleósidos son los
componentes básicos de los genes.
La droga interrumpe el proceso
de replicación proporcionando
versiones defectuosas de estos
componentes.
 Zidovudina,Didanosina,Zalcitabine
Lamivudina,Stavudina

58. INHIBIDORES DE
TRANSCRIPTASA
INVERSA NO ANALOGOS:
Estos también afectan el
proceso de replicación.
La interrumpen al
adherirse a la enzima
que controla el proceso la
transcriptasa inversa.
Nevirapine,Delavirdine,Efavirenz

59. INHIBIDORES DE
PROTEASA
Estos medicamentos se
prenden de otra enzima,
la proteasa, que juega
un papel crucial en el
ensamblaje de nuevas partículas
del virus.
Indinavir, Ritonavir, Nelfinavir, Amprenavir,
Lopinavir / Ritonavir,Fosamprenavir/ ritonavir
De preferencia Boosteados con Ritonavir

60. INDICACIONES PARA
Tx CON ARV
Sida Completo
Pte asintomático con CD4 < 200
Pte asintomático CD4 >200 y < 350
Pte asintomático CD4 >350, pero Carga Viral >100,000PCR.
Pte asintomático, CD4> 350 y C.V. <100,000.
Observación.

61. EFECTOS SECUNDARIOS
DE ARV
Efectos secundarios comunes:
 Náuseas
 vómitos
 jaqueca
 fatiga
 erupciones
 diarrea
 insomnio
dolor estomacal.
Otros efectos secundarios:
 Inflamación del páncreas
 daño al páncreas y el hígado
 ulceraciones orales
 cambios corporales
 daño a los nervios
 anemia
 dolores musculares y debilidad.

62. ESQUEMA DE Tx
EN HONDURAS
AZT(Zidovudina) +3TC(Lamivudina) + Efavirenz
Sida completo y/o CD4< 200 células/mm3.
Carga Viral >100,000 copias RNA/ml
Criterios de adherencia
Evaluación por consejería y Trabajo Social.
Evaluación quincenal por 2 meses, mensual por 3 meses y según
criterio medico.

63. TX EN HONDURAS
Efectos adversos mas frecuentes: anemias en 15 %, diarreas,
somnolencia, neuropatía periférica transitoria.
Buena tolerancia y adherencia en general
10% mortalidad y 7% de
intolerancia severa.
Se ha iniciado entrenamiento
de personal multidisciplinario de
personal de hospitales regionales