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Sindrome de la piel escaldada por estafilococo

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Pediatría

Publicado en: Salud y medicina
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Sindrome de la piel escaldada por estafilococo

  1. 1. PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA DEL ECUADOR POSGRADO DE PEDIATRÍA SINDROME DE LA PIEL ESCALDADA MD. ALEXANDRA VALENZUELA
  2. 2. DEFINICION • Enfermedad de Ritter. • Síndrome estafilocócico de la piel escaldada. • Descrito originalmente por Ritter von Rittershain en 1878 como «dermatitis exfoliativa neonatal» tras estudiar 297 casos durante un periodo de 10 años. • Patología aguda cutáneo-ampollosa generalizada causada por exfoliotoxinas (ET) que elaboran determinadas cepas de la familia Estafilococo, Staphylococcus aureus.
  3. 3. Producido por cepas de estafiloco-cos predominan- temente estafilococo Aureus del fagogrupo II (cepas 71 y 55) elabora exotoxinas (exfoliatinas, epidermolisin as o epidermolitica s) A y B que son proteasas de serina altamente específicas contra la desmogleína I (proteína de adherencia de los desmosomas) altera la matriz intracelular en el estrato granuloso y causa su “despegamien to”.
  4. 4. EPIDEMIOLOGIA • 14 millones de visitas médicas ambulatorias (infecciones de la comunidad). • EE.UU. 2005: 478.000 hospitalizaciones por infección por S. aureus, y más de la mitad SARM. • 20-40% de las personas normales son portadores de al menos una cepa de S. aureus en las fosas nasales, 70% colonización intermitente. • Colonización por SARM en la población general < 2%, y > 20% en poblaciones de exposición significativa (atención médica). • Muchos neonatos son colonizados en la primera semana de vida. • La diseminación por fómites es rara
  5. 5. FACTORES DE RIESGO Edad: lactantes y ninos menores de 5 anos Disminución del aclaramiento renal de las toxinas altera el curso de la enfermedad (RN). Ausencia de anticuerpos antitoxinas estafilocócicas. El foco de infección puede ser la nasofaringe y, con menor frecuencia, el ombligo, una abrasión superficial, las conjuntivas y la sangre. Principal: desestructuración de la piel intacta (brechas por heridas, eczema, quemaduras, catéteres intravasculares).
  6. 6. faringitis, conjuntivitis, lesiones dérmicas. 1 - 2 dias previos a la erupción cutánea: Irritabilidad, fiebre, malestar general PRIMERA FASE O ETAPA ERITRODÉRMICA (48 HORAS):rash uniforme eritematoso, escarlatiforme, predominio en zonas de flexion y periorificiales, respeta las mucosas, palmas y plantas. Hiperalgesia importante, acentuada a la movilización. Las conjuntivas se inflaman. El eritema en torno a la boca es especialmente notorio SEGUNDA FASE O ETAPA AMPOLLAR (24 A 48 HORAS): Ampollas esteriles y flácidas en las áreas de flexion y fricción (zonas intertriginosas, glúteos, manos y pies) que se rompen rápidamente y al frotar suavemente la superficie cutánea se pueden separar zonas de la epidermis (signo de Nikolsky inicial). TERCERA FASE O ETAPA DESCAMATIVA (36 A 72 HORAS): el desprendimiento de la epidermis en grandes láminas, deja zonas húmeda con base eritematosa brillante que puede asemejarse a una quemadura. El aspecto del paciente en esta fase suele generar preocupación en los familiares, pero habitualmente se encuentra estable y en buenas condiciones generales. pueden haber complicaciones: procesos infecciosos, deshidratación, extensión importante de la fase descamativa. curación tiene lugar sin cicatrización en 10-14 días. CLÍNICA
  7. 7. FORMA LOCALIZADA • “Impétigo bulloso” • Forma más frecuente y leve del síndrome. • No diseminación hematógena • Lesiones tempranas: Vesículas con borde eritematoso. • Lesiones aisladas o agrupamiento regional a cualquier nivel, en poca cantidad (toxinas limitan su acción solo a la zona infectada). • No hiperalgesia cutánea. • No Nikolsky.
  8. 8. FORMAS ABORTIVAS • Variante escarlatiniforme • Eritrodermia temprana y dolorosa, más acentuada en las flexuras • Descamación sin pasar por el estadio AMPOLLAR. • signo de Nikolsky ausente
  9. 9. FORMA GENERALIZADA O ENFERMEDAD DE RITTER • Exantema mácular, asociado a conjuntivitis purulenta, OMA, o infección nasofaringe • Hiperalgesia cutánea. • Acentuación periorificial y áreas de flexión • Nikolsky positivo • Ampollas flácidas, grandes alrededor de orificios, axilas, ingles • Lesiones generalizadas con base húmeda eritematosa.
  10. 10. DIAGNÓSTICO Sospecha clínica Estudios paraclínicos. Las toxinas pueden detectarse por pruebas de ELISA o (PCR). Biopsia de piel : Confirmación. escisión superficial subcórneal en la capa granulosa no inflamatorio. Cultivos de las zonas con sospecha de infección primaria: los cultivos de muestras de piel raras veces son positivos.
  11. 11. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES • Hipersensibilidad a fármacos, • Exantemas virales, • Impétigo estreptocóccico: empezar con vesículas pequeñas que rápidamente evolucionan a placas irregulares, con costras melicéricas. • Escarlatina estreptocócica (lengua en fresa, petequias en el paladar).
  12. 12. • Quemaduras térmicas, • Enfermedades ampollares congénitas (epidermólisis ampollosa), • Necrólisis epidérmica tóxica se diferencia por el antecedente de consumo farmacológico, • El síndrome de Stevens-Johnson se caracteriza por el compromiso de la mucosa.
  13. 13. COMPLICACIONESDeshidratación o el desequilibrio electrolítico Control deficiente de temperatura (RN) Septicemia Celulitis
  14. 14. Antibioticoterapia antiestafilocócicos: acorde con los patrones de sensibilidad estafilocócica locales y la gravedad de la infección. VO: Cualquier exantema ampollar exfoliativo LOCALIZADO en un niño sano. Si después de 48 horas de iniciado el tratamiento siguen apareciendo nuevas lesiones se recomienda la hospitalización. IV: penicilina semisintética resistente a las penicilinasas, o una cefalosporina de primera generación o vancomicina en casos de SARM. alérgicos a penicilina: clindamicina o vancomicina. Topico: Los antibióticos tópicos no son necesarios. Para inhibir la síntesis de proteínas bacterianas (toxina) se puede añadir clindamicina. ATB IV hasta que el paciente permanezca 72 horas afebril y sin signos de infección, continúar con ATB VO hasta completar ciclo de 14-21 días. TRATAMIENTO
  15. 15. Emolientes: evita la pérdida insensible de agua a través de la piel ulcerada. (Minimizar el tratamiento tópico y la manipulación del paciente). Compresas húmedas puede brindar alivio Manejo hidroelectrolítico. Manejo del dolorRegulacion térmica Cuidado meticuloso de las heridas con aislamiento de contacto. En los casos particularmente graves, es preciso el ingreso en una unidad de cuidados intensivos o de quemados. Los corticoides están contraindicados.
  16. 16. • Dicloxacilina (50-100 mg/kg/d) v.o. divididos en 4 tomas • Cefalexina (25-100 mg/kg/d) divididos en 3-4 tomas.
  17. 17. PREVENCIÓN • La evaluación temprana y un diagnóstico oportuno permite iniciar un manejo temprano que ha demostrado disminuir las complicaciones, y garantizar el éxito del tratamiento. • Lavado de manos
  18. 18. PRONOSTICO • La piel es reemplazada rápidamente y la curación suele demorar de 5 a 10 días (sin secuelas) una vez iniciado el tratamiento. • La mortalidad es <2 %. • Mortalidad directamente relacionada al número de comorbilidades, y complicaciones durante la enfermedad.

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