1.
EQUILIBRIO ACIDO- BASE
BECERRIL CUAVAS CARLA ALEJANDRA
DIAZ HERREROS ALMA NELLY
GUZMAN MARTINEZ JUAN DANIEL
9HM1
INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATIA
HOSPITAL GENERAL DE TICOMAN

2.
FISIOLOGIA ACIDO-BASE

3.
SISTEMA AMORTIGUADOR.
Sistemas acuosos que tienden a resistir los cambios en el pH cuando
se les agregan pequeñas cantidades de ácido (H+
) o base (OH-
).
ácido débil (dador de protones) y su base
conjugada (aceptor de protones).
Principal sistema amortiguador
Bicarbonato/CO2
CO2+H2O-HCO3+H
Salida respiratoria
Acidosis respiratoria
Añadir CO2
CO2 + H2O = HCO3 + H
Incremento [H]
Acidosis metabólica
Se reduce HCO3
CO2 + H2O = HCO3 + H
Incremento [H]
Disminución [H]
Alcalosis respiratoria Disminución Pco2
Alcalosis metabólica Aumento HCO3

4.
ACIDOS VOLATILES Y FIJOS
La principal causa de alteración del pH, son los ácidos formados en los
procesos metabólicos.
Ácidos volátiles (RESPIRACIÓN)
El CO2  oxidación de los hidratos de
carbono, grasas y aminoácidos.
Durante la respiración reacciona con agua
para formar ácido carbónico y
bicarbonato.
Ácidos volátiles (RESPIRACIÓN)
El CO2  oxidación de los hidratos de
carbono, grasas y aminoácidos.
Durante la respiración reacciona con agua
para formar ácido carbónico y
bicarbonato. Ácidos fijos
El ácido sulfúrico
oxidación de metionina y cisteina con
el Azufre.
El ácido fosfórico es
Producto metábolico de los
fosfolípidos, ácidos nucleícos, etc.
Ácidos fijos
El ácido sulfúrico
oxidación de metionina y cisteina con
el Azufre.
El ácido fosfórico es
Producto metábolico de los
fosfolípidos, ácidos nucleícos, etc.

5.
ÁCIDOS VOLÁTILES: ¨No deberá haber acumulación de H+ mientras el pulmón
funcione adecuadamente¨
CO2 de la periferia, se
difunde a GR  acido
carbónico  bicarbonato
+ H+
H+ unión a Hb, se
libera O2
HCO3  Cl-
Nivel alveolar.
Baja [CO2]/ Alta [O2]
Oxidación Hb
HCO3 + H+
=
H2O + CO2
ACIDOSIS RESPIRATORIA

6.
Ecuación de Henderson- Hasselbach
Relaciona el pH con el cociente de la [ acido y su base conjugada].
Es una expresión de equilibrio para los compuestos que forman el
buffer.

7.
Compensación respiratoria
 Ante el buffer hay un cambio agudo en la [plasmática de H+].
 Su aumento estimula R carotídeos/ bulbares = FR aumenta.
 Trastornos metabólicos simples.
Trastorno
simple nunca
habrá PH
neutro, de ser
así, vigilar que
no sea de tipo
mixto.
Trastorno
simple nunca
habrá PH
neutro, de ser
así, vigilar que
no sea de tipo
mixto.

8.
PAPEL DEL RIÑON…

9.
REGULACIÓN DEL FILTRADO GLOMERULAR.
Hay un aumento o disminución del filtrado de HCO3 balance
glomerulo- tubular, la proporción de bicarbonato que alcanza
la porción mas distal de la nefrona.

10.
SECRECIÓN PROXIMAL DE H+
Acidificación proximal
recuperar HCO3.
Anhidrasa carbonica + H+
=
CO2 + H2O…. En la célula
HCO3 + H+
AMONIOGÉNESIS
PROXIMAL.
Metabolismo
glutamina=
HCO3 + NH3 capilar
/ Urea
NH3 Eliminación a
la luz tubular ,
ganacia HCO3.

11.
SECRECIÓN DISTAL H+
 Túbulo colector cortical y medular.
 Dos bombas:
 H+ vanadato insensibles (sin intermediario fosforilado)
 K+, H+-ATPasas vanadato sensibles (aldosterona)
 Se busca generar HCO3, compensar la producción de AF.
 Amortiguador urinario (NH3/NH4)

12.
ALCALOSIS METABOLICA
• ALTERACION CLINICA
• pH ARTERIAL ELEVADO
• AUMENTO EN LA CONCENTRACION PLASMATICA DE
HCO3
-
• AUMENTO DE LA PCO2 COMO COMPENSACION
• PRESENTA DOS ETAPAS: GENERACION Y
MANTENIMIENTO.
SE ACOMPAÑA DE
HIPOPOTASEMA
MANTENIMIENTO LA ALCALOSIS SE
PERPETUA SIN PERDIDA DE
HIDROGENIONES.

13.
CAUSAS

14.
• LA COMPENSACION METABOLICA ESPERADA
ES LA SIGUIETE:
• 1 mEq/L que asciende el HCO3-, la pCO2 debe
ascender de 0,6 a 0,7 mm Hg.
MIXTA

15.
• A ESTE MECANISMO SE LE SUMA: LA
DISMINUCION DE LOS IONES HIDRONIO EN LA
ORINA, NO HAY PRODUCCION DE AMONIO Y
DISMINUYE LA CONCENTRACION DE SODIO.

16.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
• pH alto
• Eliminacion excesiva de co2
• DISMINUCION DE PCO2 Y PO2
• HIPERVENTILACION PULMONAR

17.
• LA HIPERNEA PUEDE SER PRODUCIDA POR:
• MIEDO
• ANSIEDAD
• HISTERIA
• ANSIEDAD
• TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS.
• HIPERFUSION DEL CENTRO RESPIRATORIO

18.
HIPERFUSION DEL CENTRO
RESPIRATORIO
• AUMENTO DE LA ACIDOSIS EN EL LIQUIDO
INTERSTICIAL.

19.
Acidosis Metabólica

20.
Acidosis metabólica
Implica una deficiencia primaria de la base
HCO3- y una disminución del pH plasmático

21.
Causas
• Aumento en la producción de ácidos
metabólicos no volátiles
• Disminución de la secreción de ácidos a
través de los riñones
• Pérdida excesiva de bicarbonato
• Aumento en la concentración de Cl-

22.
Acidosis láctica
• Aumento de producción de ácido láctico o
disminución de su eliminación de la sangre.
• Se produce a través del metabolismo
anaerobio de la glucosa.
• Aporte de oxígeno inadecuado.

23.
cetoacidosis
• Condiciones en las que no se puede utilizar
los carbohidratos como fuente de energía
• Diabetes mellitus no controlada (deficiencia
de insulina)
• Ayuno o privación de ingesta de alimentos
• Alcohol (cantidades excesivas)
• Por salicilatos (10-30g en adultos 3g en niños)
• Toxicidad por metanol y etilenglicol

24.
Disminución de la función renal
Causa más frecuente de acidosis metabólica
crónica.
En condiciones normales los riñones secretan H+
y retienen HCO3-
Acidosis tubular renal

25.
Aumento de las pérdidas de
bicarbonato
Pérdida de líquidos corporales ricos en
bicarbonato o alteración en su conservación.
Secreciones intestinales son ricas en
bicarbonato.
Diarrea copiosa
Drenaje a través de fístulas

26.
Acidosis hiperclorémica
Fármacos con cloro
Disminución en su eliminación

27.
Manifestaciones
Aumento en la concentración plasmática de H+
Disminución del pH debajo de 7.35 y del
Bicarbonato debajo de 24mEq/L
Casi siempre produce un aumento en la
frecuencia respiratoria con el fin de disminuir
la PCO2

28.
Manifestaciones
Debilidad, cansancio, malestar general y cefalea
poco intensa.
Anorexia, náuseas y dolor abdominal
Deprime la excitabilidad neuronal y disminuye la
fijación del calcio en las proteínas plasmáticas
A medida que progresa la conciencia disminuye,
sobrevienen estupor y coma
la contractilidad y el volumen cardiaco minuto
se reducen y pueden provocar arritmias

29.
Tratamiento
Se basará en la alteración que la provoca y la
restitución de líquidos y electrolitos alterados.

30.
Acidosis respiratoria
Compromiso de la ventilación alveolar
Produce aumento de la PCO2 plasmática
Insuficiencia respiratoria aguda o crónica.

31.
Trastornos agudos de la ventilación
Alteración de la función del centro respiratorio
en el bulbo raquídeo
Neumopatía
Lesión torácica
Debilidad de los músculos respiratorios.

32.
Trastornos crónicos de la
ventilación
EPOC
Elevación persistente de la PCO2
Se pueden producir episodios agudos por
administración de oxígeno a una velocidad
considerable

33.
Manifestaciones
PCO2 mayor a 50mmHg
los signos y síntomas dependen de la rapidez
con que la acidosis se establece
CO2 cruza barrera hematoencefálica.
Produce vasodilatación en los vasos sanguíneos
cerebrales

34.
Aguda
visión borrosa
cefalea
irritabilidad
contracciones musculares espasmódicas
alteraciones psicológicas