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Piodermias dermatología

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Piodermias dermatología

  1. 1. DERMATOLOGÍA DR. FELIPE GALLEGOS RODRÍGUEZ 7HM1 EQUIPO 2POR:ALCANTARA PÉREZ SARAHIBECERRIL CUEVAS CARLA ALEJANDRACAMACHO MORALES ANA LAURAGUZMÁN MARTÍNEZ JUAN DANIEL
  2. 2. PIODERMIAS DERMATOSIS ÓRGANO BACTERIANASFACTORES DE MUYPPROTECCION EXPUESTO PIEL AGENTES GRAN NOCIVOS EXTENSION CONTACTO CON EL MEDIO AMBIENTE
  3. 3. PIODERMIAS FLORA ENZ.INTEGRIDAD ACIDEZ HABITUAL CELULARES COHESION DE MANTO ACIDO S. EPIDERMIDIS CORNEOCITOS pH de 5.6 BACILLUS SUBTILIS P. ACNEI CELULAS DE DUREZA DE LA LANGERHANS La piel se C. MINUTISSUM QUERATINA alcaliniza, HONGOS: FACILITANDO EL DESARROLLO DE CANDIDA, JUNTO VIRUS, BACT. U CRIPTOCOCOS QUERATINOCITOS HONGOS. ESTIMULACION PYTYROSPORUM POR OVALE INTERLEUCINAS DEMODEX FOLLI CULORUM (ACARO)
  4. 4. PIODERMIASPIODERMAS• INFECCIONES DE LA PIEL Y SUS ANEXOS.• 2 GERMENES PIOGENOS MAS FRECUENTES
  5. 5. PIODERMIASIMPETIGO VULVAR PERIPORITIS IMPETIGO FOLICULITIS ERISIPELA FURUNCULOSIS ECTIMA HIDROSADENITISSTAPHYLOCOCCUS STREPTOCOCCUS β AUREUS HEMOLITICO PIODERMIAS
  6. 6. FOLICULITIS/ FOLICULOSIS AFECCCION DEL COMPONENTE PILOSEBASEO FOLICULO PILOSOFOLICULITIS FURUNCULOSIS INFECCION DEL INFECCION DEL FOLICULO FOLICULO PILOSEBACEO PILOSEBACEO + REACCION INFLAMATORIA PROFUNDA Y AGRESIVA
  7. 7. FOLICULITIS FOLICULOS EN TODA LA SUPERFICIE DE LA PIEL UNAS SE CURAN Y EXCEPTO PALMAS OTRAS NUEVAS Y PLANTAS APARECEN.NO DEJA FOLICULITISCICATRIZ ABUNDANTES EN : PROCESO NO CUERO DOLOROSO NI CABELLUDO, PRURIGINOSO BARBA Y BIGOTE, AXILAS Y PUBIS PUSTULAS DE mm COLOR AMARILLENTO FORMAN COSTRA MELICERICA
  8. 8. FOLICULITISBARBA Y FOLICULITIS ACNE FOLICULITTIS BIGOTE QUELOIDEA QUELOIDEO DE LA BARBA DE LA NUCA LIMITE DE LA CRONICA IMPLANTACION DEL PELO RECIDIVANTE Y CICATRICES MOLESTA QUELOIDES INICIA CON PUSTULAS – AGLUTINAN EL COALECEN Y PELO FORMAN PLASTRONES DOLOR DEFORMIDAD DE LA REGION
  9. 9. FOLICULITISTRATAMIENTO DE LA FOLICULITIS• ANTIBIÓTICOS TÓPICOS (MUPIROCINA) U ORALES (DICLOXACILINA).• MEDICAMENTOS ANTIMICÓTICOS PARA CONTROLAR LA INFECCIÓN.• SULFAMETOXAZOL TRIMETROPRIM.• REVELDIAS LEVAMISOL 3 TABLETAS 50mg POR 8 DIAS, EN CICLOS DE 8 SEMANAS.
  10. 10. FURUNCULOSIS
  11. 11. FURUNCULOSIS SIEMPRE AISLADOS UNO O VARIOS A LA REACCIONFURUNCULOSIS VEZ. PERIFOLICULAR FOLICULO PILOSO NECROSIS FOLICULAR LUGARES DE ROCE O + VIOLENTO CON HUMEDAD +PROFUNDO AXILAS, INTERGLUTEO, INGLES, SUBMAMARIOS, CUELLO, FOSAS NASALES
  12. 12. FURUNCULOSIS EL PROCESO DURA DE 5-7 DIAS.ZONA ERITEMATOSA DOLOROSA PUSTULA 2cm BIEN DELIMITADA REVIENTA SALIENDO PUS Y UNA MAS ADEL MISMO COLOR AMARILLENTA CICATRIZ CLAVO/FOLICULO NECROSADO INFLAMACION FIEBRE Y DE LOS ADENOPATIA GANGLIOS REGIONAL
  13. 13. FURUNCULOSIS
  14. 14. ANTRAX ANTRAX Es una infección bacteriana la cual usa como hospedero a vacas, ovejas, cabras, caballos etc. Bacillus anthracis. La infección primaria de la piel produce una lesión ulcerada de color negro o carbunco. Enfermedad ocupacional. a). Cutáneo: Representa el 95% de los casos registrados b). Pulmonar Adquirido por inhalación de las esporas el 5% c). Gastrointestinal: Rara, el contagio es consecuencia de ingerir carnes de animales contaminados de ántrax.
  15. 15. ANTRAXPeríodo de incubación 2-5 días pápula o “granopruriginoso” piquete de un mosquito. Progresa a vesícula (pápula un anillo devesiculillas que miden de 0.5 a 1cm de diámetro) 24 a 48 horas, la vesícula crece, halo eritematoso discreto/ zona de hinchazón nodepresible.
  16. 16. ANTRAX Fluido vesicular es seroso o serosanguinolento /oscuro y/o hemorrágico. La vesícula se rompe y deja un cráter epidérmico ulcerado de borde nítido y la base recubierta por un coágulo necrótico hemorrágico Escara deprimidanegra y adherente que mide de 1 a 3cm de diámetro
  17. 17. ANTRAX El carbunco maligno se ha caracterizado por edemaextenso con acartonamiento cutáneo y a veces, se producen bulas con ataque al estado general .Las lesiones faciales periorbitarias, las del cuello y/o del tórax  edema comprensivo
  18. 18. ANTRAX 10- se reblandece y se separa de la 37.2° a 38.3°C piel, se arruga y finalmente se fragmenta y caeCasos benignos la escara se Linfadenopatía hace negra y satélite regional dura. Ausencia de dolor.
  19. 19. ANTRAXDIAGNÓSTICO• Diagnóstico presuntivo: Coloración de Gram; pruebas serológicas positivas para la detección de anticuerpos contra las toxinas.• Diagnóstico confirmatorio: Aislamiento del B. anthracis de un espécimen clínico(líquido de las vesículas de lesiones muco-cutáneas, vómitos, heces, LCR, sangre, líquido pleural).
  20. 20. ANTRAX TRATAMIENTO Antrax cutáneo localizado: tratamiento inicial con Ciprofloxacina VO 500 mg c/ 12 hs, o Doxiciclina VO 100 mg c/ 12 hs por 7 a 10 días si la sospecha es baja, de 60 días de terapéutica si los cultivos son positivos o la sospecha es alta. En los casos leves, no complicados de carbunco cutáneo usualmente se administra Penicilina Procaínica 1 millón de UI c/ 12 a 24 hs IM. Ciprofloxacina es un antibiótico más efectivo y seguro para el tratamiento del Ántrax.
  21. 21. IMPETIGOIMPETIGO• Infección cutánea superficial causada por – Streptococcus pyogenes (15-20%) – Staphylococcus aureus (80%)• Altamente contagioso, se propaga facilmente por contacto directo.• Máxima incidencia entre los 2 y 6 años. impetigo no ampolloso. impétigo ampolloso. En el impétigo los cambios se localizan a nivel epidérmico superficial (subcórneo). En el estrato granuloso o corneo se identifican acúmulos de polinucleares neutrófilos formando vesiculo-pústulas
  22. 22. IMPETIGO Impétigo no ampolloso (microvesiculoso o contagioso)• Más frecuente, más del 70%.• Suele iniciarse en zonas de traumatismos mínimos (picaduras insecto, heridas superficiales, lesiones de varicela).  Las lesiones son pequeñas pápulas eritematosas  vesícula de pared delgada y base eritematosa.  Se rompen rápidamente y forman un exudado que se seca formando costras amarillentas melicéricas . Las lesiones suelen propagarse por autoinoculación dando lesiones satélites.
  23. 23. IMPETIGO
  24. 24. IMPETIGO Impétigo ampolloso• Causado por S. aureus.• Resultado de la acción de una toxina epidermolítica.Ampollas superficiales de paredes lisas con contenido inicialmentetransparente y más tarde turbio.Se rompe con facilidad  de superficie erosiva eritematosa conapariencia exudativa que se cubre de una costra fina.Las lesiones aparecen agrupadas en número de3 a 6 limitadas a una zona.
  25. 25. IMPETIGO• Zonas expuestas de la cara, alrededor de los orificios de la boca o nariz y en las extremidades.• Existe una tendencia a la curación espontánea sin cicatriz pero pueden dejar hipopigmentación residual.
  26. 26. IMPETIGODiagnóstico• Se basa en el aspecto clínico de las lesiones costras melicéricas o ampollas flácidas con superficie erosiva. La confirmación se realizará mediante gram y cultivo del contenido líquido o de la superficie de la lesión.
  27. 27. IMPETIGOImpétigo no ampolloso Herpes simple. La tiña de piel lampiña Eczema agudo.Impétigo ampolloso Necrólisis epidérmica tóxica por fármacos. Picaduras con reacción ampollosa. Epidermólisis ampollosa.
  28. 28. IMPETIGO TRATAMIENTO1. Buena higiene general y recortar uñas.2. La eliminación de la costras .3. Tratamiento antimicrobiano tópico • Ácido Fusídico o Mupirocina (2-3 día, 7-10 días .Limitan la transmisión y son el tratamiento de elección en las formas localizadas.) 4. Antibióticos sistémicos •Amoxicilina+clavulánico. •Penicilina o amoxicilina (si es estreptocócico). •Dicloxacilina (si es estafilocócico). •Macrólidos en casos de hipersensibilidad.
  29. 29. IMPETIGO• Formas de impétigo con múltiples lesiones• o de gran extensión• Localizaciones difíciles de tratar (zonas• periorales, pliegues)• Si existen factores subyacentes como dermatitis• atópica o diabetes.• • Si afecta a varios miembros familiares o• escolares.
  30. 30. ECTIMA Es una infección piogénica de la piel, caracterizada por la presencia de costras adherentes, que al ser retiradas dejanúlceras, esta enfermedad es muy parecida al impetigo, solo que las úlceras son más profundas.
  31. 31. ECTIMA Factores: -Mala higiene -Mal estado Poco nutricionalfrecuente -Diabetes
  32. 32. ECTIMASTREPTOCOCCUSInvade la dermis PIODERMITIS PROFUNDA
  33. 33. ECTIMA TOPOGRAFÍA:Generalmente aparecen en partes distales, puntas delos dedos, dorso de los pies tobillos, glúteos, brazos y antebrazos. Son lesiones unilaterales y asimétricas.
  34. 34. ECTIMAMORFOLOGÍA: Placas infiltradas con borde eritematoso y centro ulcerado, de fondo sucio, secretante y costroso. Lesiones dolorosas que dejan cicatriz
  35. 35. ECTIMADIAGNÓSTICO Clínico Frotis y cultivo
  36. 36. ECTIMA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Parasitosis Micosis profunda cutánea Complejo vasculo-Leishmaniasis cutáneo de la pierna
  37. 37. ECTIMATRATAMIENTO• Sistémicamente:-Antibióticos derivados de lapenicilina. (15 a 20 días)• Localmente:-Lavado con sulfato de cobre yaplicación de pomadas antisépticas
  38. 38. ERISIPELAInfección de la dermis y del tejido celular subcutáneo superficial. De inicio es sistemática. INICIA CON ALTERACIONES DEL ESTADO GENERAL: -Hipertermia -Cefalea -Artralgia -Manif. Causada por Cutáneas STREPTOCOCCUS BETA HEMOLITICO DEL GRUPO A
  39. 39. ERISIPELA TOPOGRAFÍA:Generalmente aparecen en miembros inferiores a nivel del dorso del pie, piernas, brazos antebrazos y cara. Son lesiones unilaterales y asimétricas.
  40. 40. ERISIPELA MORFOLOGÍA: Placa infiltrada, caracterizada portumefacción y presencia de vesículas. Zona de lesiónedematosa, eritematosa y caliente con presencia de fiebre y dolor.
  41. 41. ERISIPELADIAGNÓSTICO Clínico Exámenes de laboratorio
  42. 42. ERISIPELA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Dermatitis Tromboflebitis por Celulitis contactoEritemanudoso Urticaria
  43. 43. ERISIPELATRATAMIENTO• Penicilina G procaínica-800,000 U/día por 10 días• Penicilina benzatínica-1, 2000, 000 U/día por 8 días durante uno o dosmeses• Eritromicina o Tetraciclina-1 a 2 gr. Por día por 10 días• Analgésicos y antiinflamatorios• Lavado con sulfato de cobre
  44. 44. CELULITISCELULITIS• La celulitis es una infección cutánea de diseminación rápida que se extiende mas profundamente que la erisipela y afecta los tejidos subcutáneos. Los agentes etiológicos mas frecuentes son los estreptococos del grupo A o S. aureus.
  45. 45. CELULITIS• Un traumatismo previo (desgarros, heridas punzantes) o una lesión cutánea subyacente (un forúnculo, una ulcera) predisponen al desarrollo de una celulitis.
  46. 46. CELULITISCUADRO CLÍNICO• La zona a menudo es extensa y la lesión es de color rojo intenso, caliente y edematosa, los bordes no están sobre elevado ni netamente delimitados.• Presentando signos de inflamación
  47. 47. CELULITIS• Es frecuente observar linfadenopatías regionales y puede haber bacteriemia. Es una infección grave debido a la tendencia a que la infección se disemine a través de los linfáticos y el torrente sanguíneo
  48. 48. CELULITISESTUDIOS CLÍNICOS• Biopsia cutánea• Hemocultivo• Aspiración con aguja fina para cultivos
  49. 49. CELULITIS TRATAMIENTO• Cefalexina 500 mg c/6 hs vo (o algún otra cefalosporina• de 1ª generación) (AIII)• Clindamicina 300 – 600 mg c/ 8hs vo. (A III)• penicilina procaína im. (600.000 unid una o dos veces por• día)
  50. 50. CELULITIS• penicilina V oral (250-500 mg. Cada 6 h.)• penicilina G acuosa por vía ev. 600.000- 1.200.000 unid.• cada 6 h.• En caso de sospecha de MRSA• e.Vancomicina 30 mg/kg/día en dos dosis• f.Linezolid 600 mg c/12 hs vo• g.Clindamicina 600 mg c/8hs• h.TMS – SMX (800mg/160mg) c/12 hs vo
  51. 51. CELULITISMedidas higiénico dietéticas• Inmovilización y elevación del miembro afectado para reducir el edema y la aplicación de compresas embebidas en solución fisiológica fría .• Aquellos con edema periféricos pueden desarrollar celulitis a repetición por lo que se recomienda, medias elásticas y una higiene adecuada de la piel.
  52. 52. CELULITIS GANGRENA INFECCIOSA (CELULITIS GANGRENOSA)• La gangrena infecciosa es una celulitis que ha progresado rápidamente con una necrosis extensa de los tejidos subcutáneos y la piel subyacente. Estas incluyen:• 1-Fascitis Necrosante• 2-Gangrena gaseosa• 3-Gangrena bacteriana sinérgica progresiva• 4-Celulitis gangrenosa del inmunosuprimido etc.
  53. 53. CELULITIS FASCITIS NECRITIZANTE• Tipo I se aísla por lo menos una especie anaerobia (Bacteroides y Peptoestreptococcus) combinada con una o mas especies como estreptococos y familia de Enterobacteriaceae (E.Coli, Klebsiella, Proteus)
  54. 54. CELULITIS• Tipo II o gangrena estreptocócica hemolítica, se aíslan estreptococos del grupo A solos o en combinación S, Aureus.
  55. 55. CELULITIS• Puede afectar cualquier parte del cuerpo, pero es mas frecuente en las extremidades, sobre todo en las piernas. Puede ser secundaria a una diverticulitis oculta, a una neoplasia rectosigmoidea o a un cuerpo extraño.
  56. 56. CELULITISCUADRO CLÍNICO• Zona eritematosa, edematosa, sin límites netos, calientes, con dolor exquisito a la palpación y dolorosos. Progresa rápidamente con cambios de color de la piel hasta placas color azul-grisáceas, pueden aparecer ampollas con liquido espeso de color púrpura.
  57. 57. CELULITIS• La zona se vuelve indolora debido a la anestesia secundaria a la trombosis de los vasos y a la destrucción de nervios superficiales. Existe toxicidad sistémica con gran alteración del estado general.
  58. 58. CELULITISESTUDIOS PARA DIAGNOSTICO• Los hemocultivos son a menudo positivos. En aquellos con una necrosis extensa del tejido adiposo subcutáneo puede haber hipocalcemia,(sin tetania).• La TAC y la RNM (pueden• mostrar en la fascitis edema subcutáneo y de la fascia, así como la presencia de gas en los tejidos).
  59. 59. CELULITIS TRATAMIENTO• Desbridamiento quirúrgico inmediato. Deben efectuarse incisiones extensas a través de la piel y los tejidos subcutáneos hasta llegar a una zona de fascia normal. Ante la sospecha de infección mixta – Streptococcus,• Staphylococcus y anaerobios) se debe instaurar• A). Ampicilina/sulbactam (1,5 – 3 g c/ 6 – 8 hs iv ) o piperacilina tazobactam (4,5 gms c/ 6 – 8 hs iv ) + ciprofloxacina (400 mg c/ 12 hs iv ) + clindamicina (600 – 900 mg c/ 8 hs iv)
  60. 60. CELULITIS• B).cefalosporina 1ª gen + clindamicina ( 600 – 900 mg c/ 8hs iv) metronidazol (500 mg c/ 6 hs iv)• C).Imipenem/ cilastina (1 g c/ 6 – 8 hs iv)• D).Meropenem (1 g c/ 8 hs iv)• E).Ertapenem ( 1 g/ día iv)
  61. 61. CELULITIS• Ante la sospecha de infección solo por SA se tratará con cefalosporina 1ª generación o clindamicina a las dosis antes nombradas• Ante la sospecha de infección solo por Streptococcus se instaurará la terapéutica con Penicilina G (2 - 4 MU c / 4 – 6 hs iv)+ Clindamicina a las dosis nombradas anteriormente.• Oxigeno hiperbarico
  62. 62. ESCARLATINA ESCARLATINA• Enfermedad exantemática infectocontagiosa.• Transmisible de persona a persona por toser, estornudar o contacto con algún tipo de secreción del infectado o portadores sanos.
  63. 63. ESCARLATINA• Ocasionada por exotoxinas (A,B,y C)del estreptococo beta hemolítico del grupo A.
  64. 64. ESCARLATINA• Puerta de entrada es respiratoria, donde se localiza es nariz y faringe, donde invade tejidos y ganglios linfáticos regionales.
  65. 65. ESCARLATINAFACTORES DE RIESGO• Infecciones faríngeas, heridas o quemaduras infectadas por el estreptococo.• En México en invierno y climas templados• Contacto con personas infectadas por el streptococo.
  66. 66. ESCARLATINACUADRO CLÍNICO• PI. De 1 a 7 días• Inicio brusco• Fiebre de 39.5 que dura de 1 a 4 días, es el síntoma inicial, disminuye paulatinamente en una semana.• Odinofagia• Cefalea• Nausea• Vomito• Dolor abdominal• Mialgias• Malestar general
  67. 67. ESCARLATINASIGNOS• Faringe congestiva• Eritema de la garganta• Maculas puntiformes en la ovula y paladar blando y duro (manchas Forcheimer).
  68. 68. ESCARLATINA• Día 1 y 2 hay una capa blanquecina en el dorso, papilas enrojecidas y aumentadas de volumen, desaparecen después de 2 o 3 días apareciendo solo las papilas al descubierto• Adenopatías y exantema
  69. 69. ESCARLATINA• Exantema después de 12 a 48 horas de la fiebre.• Lesiones maculo- papulares de color rojo de textura áspera.• primero de orejas, pecho y axilas• Después de 24 hrs se extiende a tronco y extremidades
  70. 70. ESCARLATINA• Las lesiones se acentúan en los pliegues de la piel, principalmente en cuello, axilas, fosa anterocubital, pliegues inguinales y poplíteos• Líneas de Pastia en pliegues de brazos y de la ingle, persiste 1 a 2 días después de la resolución de la erupción generalizada.
  71. 71. ESCARLATINA• Palidez peribucal• Descamación de la piel principalmente de axilas, ingles y puntas de los dedos de manos y pies inicia 7 a 10 días, se presenta después de la resolución del exantema y puede durar semanas la extensión y descamación puede durar dependiendo de la intensidad del exantema.
  72. 72. ESCARLATINAESTUDIOS CLÍNICOS• Exudado faríngeo• Ac de estreptococo solo para sospechas de fiebre reumática o glomerulonefritis
  73. 73. ESCARLATINA DIAGNOSTICO DIFERENCIAL• Sarampión• Rubiola• Varicela• Exantema súbito (roséola)• Exantemas por enterovirus• Mononucleosis infecciosa
  74. 74. ESCARLATINA OTRAS ENFERMEDADES• Sx de choque toxico(estreptococico, estafilococico)• Enfermedad de kawasaki• Leptospirosis• Borreliosis• Roseola tifoidica(Salmonella thiphi)
  75. 75. ESCARLATINATRATAMIENTO• Prevenir fiebre reumática aguda• Reducir la propagación de la infección.• Prevenir complicaciones inmediatas• Acortar el curso de la enfermedad
  76. 76. ESCARLATINA ESQUEMA ANTIMICROBIANO• Penicilina V (fenoximetilpenicilina)• Amoxicilina• Penicilina G benzatinica
  77. 77. ESCARLATINA• Niños alérgicos a la penicilina• Clindamicina• Azitromicina• Claritromicina• Periodo de administración es de 10 días menos la azitromicina por 5 y la penicilina benzatinica por única dosis
  78. 78. ESCARLATINA COMPLICACIONES• Linfadenitis cervical• Otitis media• Obseso periamigdalino• Sinusitis• Bronconeumonia• Meningitis por obseso cerebral• Trombosis del seno venoso intracreaneal• Septicemia• Hepatitis• vasculitis
  79. 79. DERMATOLOGÍADR. FELIPE GALLEGOS RODRÍGUEZ 7HM1

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