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- 1. N E U R O F I S I O L O G Í A RESIDENTE: JOSÉ ALFONSO SILVA GOYTIA MÓDULO: NEUROANESTESIOLOGÍA
- 2. OBJETIVOS 1. Conocimiento general y especifico de la fisiología cerebral. 2. Conocimiento y aplicación de la fisiología cerebral en anestesiología. 3. Aplicación de conceptos básicos de neuro anestesiología en fisiología. 4. Participación activa de los médicos residentes. 5. Comparación clínica de los distintos mecanismo fisiopatológicos y su aplicabilidad. 2
- 3. PRESIÓN INTRACRANEANA 3 Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Manual de Anestesia Clínica. Barcelona, Interamericana, 1991; 278-295.
- 4. Hipótesis de Monro-Kellie 4 Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Manual de Anestesia Clínica. Barcelona, Interamericana, 1991; 278-295.
- 5. Distensibilidad intra-craneana 5 Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Manual de Anestesia Clínica. Barcelona, Interamericana, 1991; 278-295.
- 6. Presión de perfusión cerebral 6 PPC TAM PIC Granulaciones aracnoideas Drummond J.C. The Lower Limit of Autoregulation Time to Revise Our Thinking? (Carta). Anesthesiology. 1997. 86: 1431-1433.
- 7. Flujo sanguíneo cerebral 7 Drummond J.C. The Lower Limit of Autoregulation Time to Revise Our Thinking? (Carta). Anesthesiology. 1997. 86: 1431-1433. PPC RVC 15 - 25% 40-50ml/100g de tejido cerebral/min
- 8. Flujo sanguíneo cerebral 8 Drummond J.C. The Lower Limit of Autoregulation Time to Revise Our Thinking? (Carta). Anesthesiology. 1997. 86: 1431-1433.
- 9. Regulación del flujo sanguíneo cerebral Autorregulación Actividad metabólica PaCO2 Viscosidad sanguínea 9 Drummond J.C. The Lower Limit of Autoregulation Time to Revise Our Thinking? (Carta). Anesthesiology. 1997. 86: 1431-1433.
- 10. Autorregulación 10 50 – 150 mmHg Drummond J.C. The Lower Limit of Autoregulation Time to Revise Our Thinking? (Carta). Anesthesiology. 1997. 86: 1431-1433.
- 11. Autorregulación R E G U L A C I Ó N M I O G E N A R E G U L A C I Ó N N E U R Ó G E N A 11 55 mmHg Miller RD, Cohen NH, Eriksson L, Fleisher L, Kronish JW, Young W. Miller Anestesia. 8th ed: Elsevier; 2016. 3787 p.
- 12. Actividad metabólica 12 J.M. Pascual-Garvi; La barrera hematoencefálica: desarrollo de una estructura que permite la heterogeneidad funcional del sistema nervioso central; REV NEUROL 2004; 38 (6): 565-581.
- 13. Presión parcial arterial de dióxido de carbono 13 Drummond J.C. The Lower Limit of Autoregulation Time to Revise Our Thinking? (Carta). Anesthesiology. 1997. 86: 1431-1433. Isquemia cerebral 30 – 35 mmHg
- 14. Viscosidad sanguínea 14 Drummond J.C. The Lower Limit of Autoregulation Time to Revise Our Thinking? (Carta). Anesthesiology. 1997. 86: 1431-1433. 30 – 34% Anemia: FSC
- 15. Isquemia cerebral focal 15 Miller RD, Cohen NH, Eriksson L, Fleisher L, Kronish JW, Young W. Miller Anestesia. 8th ed: Elsevier; 2016. 3787 p. Reducción de viscosidad Aumento de FSC
- 16. Fisiopatología presión intracraneal 16 – – Fase inicial: correspondiente a la fase de alta compliancia y baja PIC, en la que a pesar del incremento del volumen, no hay prácticamente ningún incremento de la PIC, pues el LCR y el VSC absorben el aumento de volumen. Fase ascendente: fase de baja o nula compliancia o de descompensación y PIC alta, en la que los mecanismos compensatorios se han agotado y pequeños cambios de volumen condicionan grandes aumentos de presión. Fase de transición: de compliancia baja y PIC baja, en la que la PIC es aún baja pero progresivamente empieza a aumentar. Drummond J.C. The Lower Limit of Autoregulation Time to Revise Our Thinking? (Carta). Anesthesiology. 1997. 86: 1431-1433.
- 17. Ondas de presión intracraneal 17 Ondas cardíacas Ondas A o en «plateau» Ondas respiratorias Ondas B Ondas C Drummond J.C. The Lower Limit of Autoregulation Time to Revise Our Thinking? (Carta). Anesthesiology. 1997. 86: 1431-1433.
- 18. Acoplamiento flujo- metabolismo cerebral 18 Miller RD, Cohen NH, Eriksson L, Fleisher L, Kronish JW, Young W. Miller Anestesia. 8th ed: Elsevier; 2016. 3787 p. Vasodilatación: PLA2 AA Glutamato Calcio
- 19. Fisiología cerebral 19 Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Manual de Anestesia Clínica. Barcelona, Interamericana, 1991; 278-295.
- 20. BIBLIOGRAFÍA 1. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Manual de Anestesia Clínica. Barcelona, Interamericana, 1991; 278-295. 2. Shapiro HM, Drummond JC, Anestesia neuroquirúrgica e hipertensión endocraneana. En: Miller R (ed.). Anestesia 3ra ed. Barcelona, Ediciones Doyma S.A., 1993, 54. 3. Drummond J.C. The Lower Limit of Autoregulation Time to Revise Our Thinking? (Carta). Anesthesiology. 1997. 86: 1431-1433. 4. J.M. Pascual-Garvi; La barrera hematoencefálica: desarrollo de una estructura que permite la heterogeneidad funcional del sistema nervioso central; REV NEUROL 2004; 38 (6): 565-581. 5. G. Rodríguez-Boto; Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal; Vol. 30. Núm. 1. páginas 16-22 (Enero - Febrero 2015) 6. Miller RD, Cohen NH, Eriksson L, Fleisher L, Kronish JW, Young W. Miller 20
Notas del editor
- El flujo sanguíneo cerebral (FSC) depende de la PPC y de la resistencia vascular cerebral. Los grandes incrementos de la PIC llevan a que sus valores puedan igualarse con los de la TAM, con lo que la circulación cerebral cesa (PPC = 0). Por otra parte, la vasodilatación cerebral conduce a un incremento en el volumen sanguíneo cerebral, lo que puede aumentar la PIC.
- que es la capacidad de los vasos cerebrales de mantener constante el FSC dentro de un amplio límite de PPC (entre 50 y 150 mm Hg)3. En los niños los límites superior e inferior son menores que en el adulto. La hipertensión arterial crónica desplaza la curva de autorregulación hacia la derecha. En los individuos con hipertensión arterial pueden producirse caídas en el FSC e isquemia cerebral con TAM consideradas normales en las personas sanas (p. ej., 75 mm Hg). La isquemia cerebral, la hipoxia, la hipercapnia y la administración de agentes halogenados pueden abolir, focal o globalmente, la autorregulación cerebral; en estos casos, las modificaciones de la TAM, al contrario de lo que ocurre normalmente, pueden provocar caídas o aumentos severos en el FSC.
- que constituye uno de los factores que regulan el FSC local (acoplamiento metabólico-vascular). El aumento del metabolismo produce vasodilatación, mientras que los anestésicos intravenosos (a excepción de la ketamina), al disminuir el metabolismo cerebral, actúan como vasoconstrictores indirectos.
- (PaCO2), que desempeña un papel crítico en el control del FSC4. Este efecto es independiente de los factores que influyen en la autorregulación. En los individuos sanos, la hipocapnia puede reducir el FSC a un tercio del nivel basal. La reducción del FSC se asocia con una disminución del volumen sanguíneo, lo que a su vez disminuye la PIC4. Estos efectos son más marcados en patologías con edema cerebral asociado. La disminución del FSC como resultado de la hipocapnia puede producir o exacerbar la isquemia cerebral5,6. Se debe evaluar la relación riesgo/beneficio en cada caso; los pacientes con vasoespasmo y con patología oclusiva cerebrovascular se hallan en una situación de alto riesgo5,6, mientras que los pacientes jóvenes, intervenidos por patología tumoral sin otras enfermedades asociadas corren menor riesgo de isquemia cerebral si se utiliza una hiperventilación moderada (PaCO2 de 30-35 mm Hg). La ventilación debe ajustarse de acuerdo con los valores de los gases en sangre, dado que la capnometría puede presentar un error inaceptable para estos pacientes
- que constituye otro de los factores que modifican el FSC. Uno de los mayores determinantes de la viscosidad sanguínea es el hematocrito, y se estima que los valores del 30 al 34% producen una oxigenación óptima8. Se ha utilizado la hemodilución para mejorar el FSC-regional en pacientes con enfermedades oclusivas cerebrovasculares8,9
- 1. Ondas cardíacas: originadas por la transmisión del latido de los vasos cerebrales con una morfología similar a la onda del pulso arterial y tres improntas: P1 (onda de percusión), P2 (onda de Tidal) y P3 (onda dícrota). Aunque el origen exacto de las mismas no está aclarado todavía, se presupone que P1 se debe al pulso arterial sobre los plexos coroideos y refleja el flujo cerebral, mientras que P2 y P3 se deben al latido venoso retrógrado de las venas yugulares sobre las venas corticales; entre ellas se sitúa la hendidura dícrota del pulso. El cambio en la morfología de la segunda onda (P2) puede predecir el fracaso de los sistemas de autorregulación cerebral y ser, por tanto, un indicador precoz de HIC. 2.Ondas respiratorias: confieren el modelo sinusoidal al registro (fig. 3b). Lundberg fue el primero en describir el cambio en la morfología del registro de PIC en su conjunto. Así, observó 3 patrones distintos20,21: 1.Ondas A o en «plateau»: elevaciones de PIC mantenidas en el tiempo (5-20min) de gran amplitud (50-100mmHg). Aunque se pueden observar en el sujeto sano asintomático, su aparición en el registro de forma mantenida compromete la PPC y provoca isquemia global hasta la muerte encefálica. Suelen acompañarse de signos clínicos de sufrimiento a la exploración. 2.Ondas B: de amplitud entre 20-50mmHg y 1-2min de duración. Pueden progresar a ondas A y se relacionan con las variaciones del FSC fisiológico o patológico. 3.Ondas C: no son ondas patológicas. Con una amplitud menor de 20mmHg y duración inferior a 5min. Son consecuencia de la transmisión de las ondas de la presión arterial.
- Acoplamiento flujo-metabolismo cerebral. La actividad sináptica produce liberación de glutamato, activación de los receptores glutamatérgicos y entrada de calcio en las neuronas. Esto da lugar a la liberación de ácido araquidónico (AA), prostaglandinas (PG) y óxido nítrico (NO). La actividad metabólica genera adenosina y lactato. Todos estos factores conducen a dilatación vascular. El glutamato también activa los receptores de glutamato metabotrópicos (mGluR) de los astrocitos y causa la entrada de calcio, la activación de la fosfolipasa A2 (PLA2), y la liberación de AA y ácido epoxiecosatrienoico (EET) y prostaglandina E2 (PGE2). Estos dos últimos metabolitos del AA contribuyen a la dilatación. Por otra parte, el AA también puede metabolizarse hasta ácido 20-hidroxieicosatetranoico (20-HETE) en el músculo liso vascular. El 20-HETE es un potente vasoconstrictor. eNOS, sintasa de óxido nítrico endotelial; GMPc, monofosfato de guanosina cíclico; NMDAR, receptor de N-metil-d-aspartato glutamato; nNOS, sintasa de óxido nítrico neuronal. (Modificado de Attwell D, Buchan AM, Charpak S, et al: Glial and neuronal control of brain blood flow, Nature 468(7321):232-243, 2010.)