Pancreatitis Aguda Docencia por la estudiante Alina Vásquez a internos de el Hospital Rafael Estévez,Aguadulce

1. PANCREATITIS AGUDA
Por: Alina Vásquez
Estudiante de Medicina

2. PANCREATITIS AGUDA
DEFINICIÓN
• La pancreatitis aguda es una reacción inflamatoria aguda del
páncreas, que asienta sobre una glándula anteriormente sana
y provoca su auto digestión
• Compromete otros tejidos vecinos y a distancia
• Tiene diferente presentación clínica

3. ANATOMÍA DEL PÁNCREAS
Forma: ligeramente alargada, y está colocado horizontalmente.
Localización: Está situado en la región superior y posterior izquierda
del abdomen ,detrás del estómago y por delante de la columna
vertebral, estando en contacto directo también con el intestino
delgado y el hígado.
Conductos pancreáticos: El conducto pancreático
principal o conducto de Wirsung drena la secreción exocrina del
páncreas

4. Zonas del Páncreas
Cabeza: es la parte más gruesa, está situada a la derecha,
colocada por detrás del hígado y rodea parcialmente al
(primera porción del intestino delgado).
Cuerpo: situado por detrás del hígado e intestino delgado.
Cola: es la parte más estrecha y está a la izquierda, en contacto
con la cara posterior del estómago y con el bazo.
ANATOMÍA DEL PÁNCREAS

5. ANATOMÍA DEL PÁNCREAS
Cabeza: A.pancreatoduodenal superior, rama de la
gastroduodenal y A.pancreatoduodenal inferior, rama de
la A. Mesentérica superior.
Cuerpo y Cola: Arteria pancreática
dorsal que discurre por detrás del cuello del
páncreas,origen es variable, puede ser rama de la arteria
esplénica
(40%), del tronco celiaco (22%), de la arteria mesentérica
superior (14%) o de la arteria hepática común (12%).

6. FISIOLOGÍA
El páncreas es responsable de la secreción de múltiples enzimas:
- Amilolíticas: amilasa
- Lipolíticas: lipasa (junto a co-lipasa), fosfolipasa A y esterasa del
colesterol
- Proteolíticas: (zimógenos inactivos)
- Endopeptidasas: tripsina y quimotripsina
- Exopeptidasas: carboxi y aminopeptidasa
- Elastasa
Una vez en el intestino, la tripsina activa estos zimógenos

7. PANCREATITIS AGUDA
EPIDEMIOLOGÍA
• Incidencia: 4,9 a 73,4 casos por 100000 habitantes
• Sexo variable en función de causa (VaronesAlcohol,
Mujereslitiasis biliar)
• Edad pico:45-55 años

8. PANCREATITIS AGUDA
ETIOLOGÍA
Obstructivas Toxinas y
Fármacos
Metabólicas Infecciosas Trauma Vascular
• Coledocolitiasis
• Tumores
pancreáticos o
ampullares
• Parásitos o
cuerpos
• Toxinas
• Alcohol
etílico
• Alcohol
metílico(
veneno
de
escorpió
y
organofo
sforado
• Fármacos
• Hipertriglicerid
emia
• Hipercalcemia
• Virus
parotiditis,VH
A,VHB,Epstei
Barr,etc
• Bacterias
Mycoplasmas
Campylobact
r.
• Accidental
• Iatrogénico:p
ostoperatorio
CPRE.
• Isquemia-
hipoperfución
postcirugía.
• Embolias
• Vasculitis

9. PANCREATITIS AGUDA
FISIOPATOLOGÍA

10. PANCREATITIS AGUDA POR LITIASIS BILIAR
• 40-50% de las pancreatitis
• Generalmente litiasis pequeñas que
descienden hasta el colédoco y obstruyen el
orificio de salida del conducto pancreático.
• Microlitiasis, causante de una porción de las
pancreatitis designadas como idiopáticas.

11. PANCREATITIS AGUDA POR ALCOHOL
• 10% de los alcohólicos crónicos
• 4 o más consumiciones de bebidas
alcohólicas al día a lo largo de al menos 2
décadas.

12. PANCREATITIS AGUDA POR
OBSTRUCCIÓN NO LITIÁSICA
• Tumores de páncreas o del conducto colédoco
• Alteraciones estructurales de la encrucijada
biliopancreática.
• Divertículos duodenales y coledococele
• Hipertonía o fibrosis del esfínter de Oddi
• Parásito (Áscaris)

13. PANCREATITIS AGUDA
IATROGÉNICA
• Secundaria a CPRE
• Fármacos:Entre éstos los diuréticos (del
asa o tiazidas) y a los empleados para
enfermedad inflamatoria intestinal:
azatioprina y mesalazina.

14. PANCREATITIS AGUDA POR CAUSA
METABÓLICA
• Hipertrigliceridemia, a partir de un nivel de 500 mg/dl,
pero sobre todo a partir de 1.000 mg/dl.
• Hipercalcemia por hiperparatioidismo.

15. PANCREATITIS AGUDA
CLÍNICA
• Dolor abdominal en barra, irradiado a espalda,
intenso, de inicio rápido.
• Náuseas y vómitos (en 90% de los casos) que
persiste por varias horas. El cuadro es precedido de
ingesta copiosa de alimentos ó 2-3 días después del
último trago de alcohol

16. PANCREATITIS AGUDA
CLÍNICA
• -Dolor en el epigastrio irradiado a ambos
hipocondrios y espalda “Dolor en cinturón”
• Náuseas y vómitos (90% de los casos)
• Examen físico
Dolor e hipersensibilidad a la palpación
predominantemente en el hemiabdomen superior y
mesogastrio.
• Pueden tener datos de Respuesta inflamatoria
Sistémica: Fiebre, Tauicardia, y taquipnea

17. PANCREATITIS AGUDA
CLÍNICA
• -Abdomen Blando distendido y con
disminución de los ruidos intestinales.
• Pancreatitis Necrotizante: Signo de Gray
Turner y el signo de Cullen.

18. PANCREATITIS AGUDA
DIAGNÓSTICO
• Laboratorios
• Hemograma
• -Leucocitosis
• -Hematocrito (más de 50% en casos graves)
• Química
• -Amilasemia (3 veces los valores normales)
• -Lipasa elevada
• ALT (GPT) mayor de 150 mg/dl orienta hacia una etiología biliar

19. PANCREATITIS AGUDA
DIAGNÓSTICO
• -Radiografía: Datos inespecíficos(colon cortado, halo perirrenal,
calcificaciones pancreáticas,etc)
• -Ecografía: para descartar etiologías de la vía biliar
• Páncreas agrandado y deformado.
• -CAT: Clasifica gravedad de la pancreatitis
Glándula aumentada de tamaño, de bordes mal definidos,
heterogeneidad del parénquima, presencia de colecciones líquidas

20. PANCREATITIS AGUDA
PRONÓSTICO
APACHE II

21. En la admisión:
1) Edad >55 años
2) Leucocitos >16.000
3) Glicemia >200 mg/dl
4) LDH >350 UI/L
5) AST (SGOT) >250 U
En el curso de las primeras 48
horas:
6) BUN >5 mg/dl
7) PaO2 <60 mmHg
8) Hematocrito >10%
9) Calcio <8 mg/d
10) Déficit base >4 mEq/
11) Secuestro líquidos >6.000
ml
PANCREATITIS AGUDA
PRONÓSTICO
Criterios de Ranson
3 o más factores la morbilidad y
mortalidad es alta

22. • Necrosis
• Usualmente se presenta como complicación local de un ataque de
pancreatitis severa
• Se diagnostica con alta sensibilidad con CT con contraste IV
• Puede evolucionar
• Colección líquida “necrosis organizada” (2-4 semanas)
• Necrosis infectada: paciente que no mejora o que
repentinamente se deteriora
Pancreatitis aguda
Complicaciones

23. Pancreatitis aguda
Complicaciones

24. • Necrosis Infectada
• En presencia de necrosis, 40-60% se infectan. Bacilos Gram neg.
• Suele presentarse 1-2 semanas después del ataque inicial. Paciente
previamente mejorando inicia descompensación.
• Factores de riesgo: pancreatitis severa con falla multiorgánica, grado de
extensión de necrosis.
• Tratamiento requiere cirugía con evacuación del material necrótico y
colocación de tubos para irrigación contínua.
• Mortalidad 20-60%
Pancreatitis aguda
Complicaciones

25. PSEUDOQUISTE
S
• Proceso inflamatorio peripancreático extensión a estructuras
adyacentes (o distantes)  encapsulamiento (PSEUDOQUISTE)
• 15 % de casos de pancreatitis aguda
• Contenido es líquido mayormente (enzimas, bicarbonato, sangre) con
algo de detritos
• Localización: 85% cuerpo y cola, 15% cabeza
• Suelen aparecer como colecciones agudas desde la primera semana,
pero no “maduran” sus paredes hasta 4-6 semanas (verdadero
pseudoquiste)
Pancreatitis aguda
Complicaciones

27. PSEUDOQUISTE
• Síntomas: ninguno, dolorimiento, efecto de masa,
hiperamilasemia (75%)
• Detección: ultrasonido o TAC
• Evolución:
• 25-40% involucionan y desaparecen (< 5 cms)
• Sintomáticos y > 5 cms, considerar drenaje percutaneo vs
endoscópico (cist-enterotomía)
• Complicaciones
• Sangrado tiene muy alta mortalidad (60 %)
Pancreatitis aguda
Complicaciones

28. PANCREATITIS AGUDA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Colecistitis aguda
• Colangitis, isquemia
• Mesentérica aguda
• Perforación de víscera hueca
• Cetoacidosis diabética
• Obstrucción intestinal,
• Apendicitis aguda
• Embarazo ectópico.

29. TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS
AGUDA
• -Hidratación
• -Analgésicos
• -Suspensión de la Vía Oral
• -Antibióticos profilácticos
• -CPRE
• -Colecistectomía para evitar recidiva