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Integrantes ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
I .  DEFINICIÓN
CONCEPTO Nefropatía toxica Alteración Funcional Estructural  Biológicos Productos quimicos Directa  Metabolitos Producidos x el organismo es  causada inhalados ingeridos inyectados absorbidos
Nefropatía toxica 10%  de los casos de  uremia 20%  de los  fracasos renales agudos Agentes nefrotóxicos más frecuentes antiinflamatorios no esteroideos (AINE) antibióticos ( aminoglucósidos) Contrastes radiológicos 5%  de las  consultas nefrológicas   porcentajes adultos Población pediátrica
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Factores renales predisponentes
Factores inherentes a las sustancias agresoras ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Nefrotoxicidad-Factores de riesgo ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
II. ETIOLOGÍA
ETIOLOGIA DE NEFROPATÍA TÓXICA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Etiología ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Mecanismos básicos de nefrotoxicidad
Mecanismo celular nefrotoxinas Directo indirecto ,[object Object],[object Object],[object Object],Permeabilidad.memb Y activ. sist. transporte ↓ FSR Liberac. Vasoconstric PAF, Ang II, endotelinas Inhib. Vasodilatad NO Ciclosporina Gentamicina ↓ FG Isquemia renal
[object Object],[object Object],directo Permeabilidad memb. Y activ. Sist. transporte Activación enzimas Fosolipasa Cambios [ ] citosolica Y otras sustancias Componentes MP C D A2 PAF DAG IP3  y  DAG Ambos casos activan cel. Que si no poseen ATP Ejercen efectos deletéreos
[object Object],Fosfolipidosis Destrucción lisosomas Liberac. Enzimas lisosomales ↓↑ Permeabilidad memb y estimula agreg. memb modif.prop.  Biofísicas NT (aminoglucósidos) Lisosomas almacenan diversas sust. Necrosis celular
Procesos mitocondriales Moléculas inestables Que Rx con macromolec Forman metabolitos  Intracel.  ↑ react: Radic. Libres de O2 Grupos OH-, H2O2, superox. ↑↓ Transporte Celular depend. ATP Interfieren en la  fosforilación oxidativa y Tb en la prod. ATP NT Daño celular Muerte celular
Papel del calcio en la toxicidad celular ,[object Object],[object Object],[object Object],↑ [Ca+2]c libre mitocondrial plasmática ,[object Object],[object Object],Degrada cardiolipinas Mecanismos de  Extrusión de Ca Dependientes de  energía Fosfolipasas  de memb. NT ↓↑  permeab memb. Y la activ. enzimatica Degrada lecitina Cambios en los Fosfolipidos De la memb. A2 C ,[object Object],[object Object],[object Object],Vitales para la célula Muerte celular Daño celular
III. SINDROMES CLÍNICOS
NEFROPATÍAS TÓXICAS
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Anfotericina , contraste,  ciclosporina
 
PRERRENAL Shock anafiláctico . Vasoconstricción renal : Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas (Acido acetilsalicílico),  agonistas alfa Adrenérgicos. Vasodilatación de la arteriola eferente: IECA,ARA-II
 
RENAL ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Penicilamina , oro parenteral, AINEs GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA La principal manifestación  es la proteinuria (5-15g/día) Oliguria ,edemas, Sd.  Nefrótico,   microhematuria ,hematuria macroscópica o cilindros hemáticos Glomérulo Cápsula de Cápsula de T C P Mácula Densa Arteriola Aferente Arteriola Eferente T C D Células Espacio de
Poliuria,acidosis hiperclorémica, deshidratación,hipopotasemia, debilidad muscular, glucosuria,hipofosfatemia, raquitismo resistente a la Vit. D u osteomalacia. SINDROOME DE FANCONI Metales pesados: (plomo,cadmio,mercurio,uranio) Tetraciclinas caducadas
NECROSIS TUBULAR AGUDA
NECROSIS TUBULAR  AGUDA (TCP) EXOGENOS   Antibióticos :Aminoglucósidos Metales :Pb.Hg ,Cd Contrastes radiológicos Anestesicos,AINEs  Tetracloruro de carbono Bilirrubina Miogloblina Hemoglobina Hiperuricemia ENDOGENOS
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],AMINOGLUCOCIDOS
NECROSIS TUBULAR AGUDA ( TBD) Anfotericina B Hipopotasemia,  hipomagnesemia, fosfaturia, acidosis tubular aguda.
NEFRITIS TUBULO INTERSTICIAL   ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Cuadros clínicos de NTI según el fármaco desencadenante 66% 30%-40% 15%-20% Diálisis Raro Frecuente Raro Sd. Nefrótico Frecuente Raro Frecuente Hipersensibilidad Inmediato Meses-años (6 meses) 2-60 días Tiempo de inicio ? 1:2 3:1 Hombre: mujer Todas Avanzada ( > 50 años) Todas Edad Rifampicina AINEs ß-lactamicos
ß-Lactámicos: meticilina AINEs: Fenopreno,meclofenaco Rifampicina, alopurinol Síntomas extrarrenales  de hipersensibilidad son infrecuentes (60%) Proteinuria con  rango nefrótico(70%) Hematuria rara vez  es macroscópica Fiebre Eosinofilia Hematuria Proteinuria Piuria Aparición de cilindros Creatinina sérica Oliguria Tratamiento discontinuo: Clínica florida(2-3 días) Hematuria Manifest. Extrarrenales: Dolor abdominal o lumbar Mialgias Escalofríos Náuseas Vómitos Trombopenia (30%) Hemólisis (30%) Hepatotoxicidad
DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA Dimetilclortetraciclina Dimeclociclina Litio Metoxiflurano Rifampicina Déficit de la concentración urinaria Poliuria Hipovolemia
OBSTRUCCION URETERAL INTRINSECAS Anticolinérgicos OBSTRUCCION URETERAL EXTRINSECA: FIBROSIS RETROPERITONEAL (ácido aminocaproico, ergotamina, sulfamidas). OBSTRUCCIONES INTRATUBULARES Depósitos de ácido úrico, cristales de oxalato, cristalización de fármacos (aciclovir,metrotrexate,sulfamidas) POSTRENAL
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],ALTERACIONES TUBULARES
Acidosis moderada Bloqueo enzimat. Activacion metabol tub. Defecto en prod. De Renina y Angitensina AINES IECAS Ciclosporina Hiperpotasemia persistente sin causa aparente. IR avanzada, Depleción de Vol efectivo, ingesta de Diuréticos ahorra K+ ATR Hiperpo- tasémico Poliuria Vómitos Debilidad Nefrocalcinosis Litiasis renal Bloq. Enzim. Intersticio corticopapilares por inhibicion de cicloxigenasa Inh. Transport. Tub. PG AnfoteracinaB, sales de litio, amilorida, Tolueno, Ifosfamida, Analgésicos, ciclamato ATR Distal Mismas manif.  Sd. fanconi Bloqueo enzimatico tub. mitocondrial Adult. : Acetazolamida Niños: Ifosfamida, cistinosis, Pb, U,Cd,Hg,Cu. Se asocia a Sindrome de Fanconi ATR  Proximal  Acidosis tubular  Renal Lesiones óseas  Debilidad muscular Fatiga hipofosfatemia Bloqueo enzimático túbulo mitocondrial Tetraciclina degradad Aminoglucósidos Metales( Hg, Pb, U,Cd ) Disfunción del tubulo proximal De Fanconi Manifes- taciones Fisiopatología Etiología Concepto Síndrome
Activación metabólica Glutation (depleción) prod. Nefritis tubulo interst crónico Analgésicos,  Pb Hg, litio ciclosporina, cisplatino, analgésicos. Fenacetina uso prolongado de fármacos e implica la existencia de una necrosis papila IRC Proteinuria Edema Hipoalbuminemi Bloq. Enz. Tubular Act metabólico tub. Hg, Prebecenid, Rifampicin, Sales de Au, Captopril, litio, penicilaminas Contarste yodado, AINES Aumento de permeabilidad glomerular SINDROME NEFROTICO Glomeru- lares Polidipsia Poliuria Nicturia Deshidratación HIpernatemia Bloq. Enz. 1,3,5  AMP cíclico Tub. Distal, precipitación de cristales intra o interst. Bloquean acción de ADH Hipopotasemia Hipercalcemia Metoxiflurano, litio, propoxifeno, Anfoteracina ciclofovir Incapacidad del riñón para concentrar la orina en presencia de niveles altos de ADH Diabetes insípida nefrogena Manifestaciones Fisiopatología Etiología Concepto Síndrome
IV. NEFROTÓXICOS ESPECÍFICOS
NEFROTÓXICOS EXÓGENOS  ENDÓGENOS
METALES  PESADOS PENICILAMINA FÁRMACOS  EN  TBC IECA ANALGÉSICOS ANTI- NEOPLÁSICOS SUSTANCIAS  DE  CONTRASTE ANTIBIÓTICOS EXÓGENOS
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],ANTIBIÓTICOS AMINOGLU- CÓSIDOS CEFALOS- PORINAS PENICILINA & DERIVADOS SULFAMIDAS RIFAMPICINA TETRACICLINAS
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],ANTINEOPLÁSICOS CISPLATINO METOTREXATO MITOMICINA C
[object Object],[object Object],[object Object],IECA Captopril: (1,2%) Proteinuria>1g/d; (0,3%)Sindrome nefrótico. Biopsia renal: Glomerulonefritis membranosa. Bloqueo de los mecanismos de autorregulación hemodinámica  Intrarrenal por falta de activación de AT II. ,[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],METALES PESADOS PLOMO CADMIO ORO MERCURIO
HIPERURICEMIA HIPERCALEMIA HIPOCALEMIA   ENDÓGENOS
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],HIPERURICEMIA NEFROLITIASIS NEFROPATÍA POR  URATOS NEFROPATÍA POR ÁCIDO ÚRICO
Vacuolas (no proteínas, no lípidos, no glucógeno) en citoplasma de células de túbulo contorneado  proximales. ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Abuso crónico de laxantes causa hipocalemia crónica HIPOCALEMIA
Pacientes diabéticos:  Hipoaldosteronismo  Hiporreninémico, o Acidosis tubular  Renal tipo IV Causas endógenas: Hemólisis, infección,  Traumatismo Causas exógenas: Sangre almacenada, Alimentos ↑ K+, o  Medicamentos  Ahorradores de K+ Incapacidad de  Compensar ↓ VFG Incluso con  VFG< 5 ML/MIN Pacientes IRC,  Acidosis metabólica HIPERCALEMIA
V. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
NEFROTOXICIDAD POR FÁRMACOS La administración de bicarbonato, aparte de controlar la acidosis tubular renal, disminuye el efecto nefrotóxico de la anfotericina. Dada su fuerte unión a las proteínas séricas, la anfotericina no es dializable. Las nuevas preparaciones de anfotericina B en forma liposómica o de complejos lipídicos son menos nefrotóxicas.   ANFOTERICINA B La insuficiencia renal aguda no oligúrica, revierte al suspender el fármaco. El ganciclovir, aunque relacionado estructuralmente con el aciclovir, no tiene efecto nefrotóxico. ACICLOVIR El uso de mezclas sulfamídicas (cotrimoxazol) más solubles ha reducido notablemente su potencial nefrotóxico SULFAMIDAS Para los compuestos penicilínicos  puede estar indicada en la fase aguda una terapéutica con glucocorticoides e incluso la administración de heparina si hay evidencia de coagulación intravascular. Entre los  carbapenemes  el antibiótico más utilizado es el imipenem; la nefrotoxicidad inicial de este compuesto se ha eliminado al incorporar a este preparado la cilastatina, que a su vez favorece su eliminación renal y la  efectividad en las infecciones urinarias.   BETALACTÁMICOS Deben suspenderse o, si no es posible, reajustar la dosis. Cuando la lesión se detecta tempranamente y se suspende el aminoglucósido, el pronóstico es favorable   AMINOGLUCÓSIDOS TRATAMIENTO ANTIBIÓTICOS
Sus complicaciones pueden prevenirse y en su caso tratarse con altas dosis de corticosteroides   OKT 3 La reversibilidad de la IRA suele ser rápida al disminuir o cesar la administración de ciclosporina. Se aconsejan unos niveles plasmáticos medios de 200 ng/mL; sin embargo, su valor como predictor de nefrotoxicidad es limitado. CICLOSPORINA La nefrotoxicidad se reduce con la alcalinización de la orina (pH superior a 7) y con una hidratación adecuada del paciente (3 L/día) que incluya 60 mEq/L de bicarbonato sódico desde 12 h antes a 48 h después de la administración del metotrexato. METOTREXATO evitar su administración junto a otros agentes potencialmente nefrotóxicos, evitar la hipovolemia hidratando al paciente con suero salino, administrar diuréticos tipo furosemida (40 mg) o manitol (12,5 g) intravenoso CISPLATINO la profilaxis de esta complicación consiste en mantener una abundante diuresis mediante perfusiones salinas junto a la administración de mesna (mercaptoetanosulfonato), detoxicante de este metabolito. CICLOFOSFAMIDA TRATAMIENTO ANTINEOPLÁSICOS
[object Object],[object Object]
NEFROTOXICIDAD POR METALES PESADOS Su nefrotoxicidad se reduce de manera notable manteniendo unos niveles plasmáticos por debajo de 0,6 mmol/L. LITIO La supresión del fármaco suele negativizar la proteinuria al cabo de 4 a 18 meses. No está indicada la corticoterapia. SALES DE ORO En caso de instaurarse insuficiencia renal debe indicarse diálisis precozmente. MERCURIO El tratamiento básico consiste en interrumpir la exposición al tóxico. En la intoxicación aguda se administran quelantes, como el EDTA cálcico disódico, que favorecen la formación de complejos EDTA-plomo no tóxicos y fácilmente eliminables por el riñón en función del filtrado glomerular. PLOMO TRATAMIENTO METALES PESADOS
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
No es más sabio el que más lee, sino el que más entiende lo que   lee.   Gracias por su atención

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Nefrotoxicidad Tucienciamedic

  • 1.  
  • 2.
  • 3. I . DEFINICIÓN
  • 4. CONCEPTO Nefropatía toxica Alteración Funcional Estructural Biológicos Productos quimicos Directa Metabolitos Producidos x el organismo es causada inhalados ingeridos inyectados absorbidos
  • 5. Nefropatía toxica 10% de los casos de uremia 20% de los fracasos renales agudos Agentes nefrotóxicos más frecuentes antiinflamatorios no esteroideos (AINE) antibióticos ( aminoglucósidos) Contrastes radiológicos 5% de las consultas nefrológicas porcentajes adultos Población pediátrica
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 10.
  • 11.
  • 12. Mecanismos básicos de nefrotoxicidad
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16. Procesos mitocondriales Moléculas inestables Que Rx con macromolec Forman metabolitos Intracel. ↑ react: Radic. Libres de O2 Grupos OH-, H2O2, superox. ↑↓ Transporte Celular depend. ATP Interfieren en la fosforilación oxidativa y Tb en la prod. ATP NT Daño celular Muerte celular
  • 17.
  • 22.  
  • 23. PRERRENAL Shock anafiláctico . Vasoconstricción renal : Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas (Acido acetilsalicílico), agonistas alfa Adrenérgicos. Vasodilatación de la arteriola eferente: IECA,ARA-II
  • 24.  
  • 25.
  • 26. Penicilamina , oro parenteral, AINEs GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA La principal manifestación es la proteinuria (5-15g/día) Oliguria ,edemas, Sd. Nefrótico, microhematuria ,hematuria macroscópica o cilindros hemáticos Glomérulo Cápsula de Cápsula de T C P Mácula Densa Arteriola Aferente Arteriola Eferente T C D Células Espacio de
  • 27. Poliuria,acidosis hiperclorémica, deshidratación,hipopotasemia, debilidad muscular, glucosuria,hipofosfatemia, raquitismo resistente a la Vit. D u osteomalacia. SINDROOME DE FANCONI Metales pesados: (plomo,cadmio,mercurio,uranio) Tetraciclinas caducadas
  • 29. NECROSIS TUBULAR AGUDA (TCP) EXOGENOS Antibióticos :Aminoglucósidos Metales :Pb.Hg ,Cd Contrastes radiológicos Anestesicos,AINEs Tetracloruro de carbono Bilirrubina Miogloblina Hemoglobina Hiperuricemia ENDOGENOS
  • 30.
  • 31. NECROSIS TUBULAR AGUDA ( TBD) Anfotericina B Hipopotasemia, hipomagnesemia, fosfaturia, acidosis tubular aguda.
  • 32.
  • 33. Cuadros clínicos de NTI según el fármaco desencadenante 66% 30%-40% 15%-20% Diálisis Raro Frecuente Raro Sd. Nefrótico Frecuente Raro Frecuente Hipersensibilidad Inmediato Meses-años (6 meses) 2-60 días Tiempo de inicio ? 1:2 3:1 Hombre: mujer Todas Avanzada ( > 50 años) Todas Edad Rifampicina AINEs ß-lactamicos
  • 34. ß-Lactámicos: meticilina AINEs: Fenopreno,meclofenaco Rifampicina, alopurinol Síntomas extrarrenales de hipersensibilidad son infrecuentes (60%) Proteinuria con rango nefrótico(70%) Hematuria rara vez es macroscópica Fiebre Eosinofilia Hematuria Proteinuria Piuria Aparición de cilindros Creatinina sérica Oliguria Tratamiento discontinuo: Clínica florida(2-3 días) Hematuria Manifest. Extrarrenales: Dolor abdominal o lumbar Mialgias Escalofríos Náuseas Vómitos Trombopenia (30%) Hemólisis (30%) Hepatotoxicidad
  • 35. DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA Dimetilclortetraciclina Dimeclociclina Litio Metoxiflurano Rifampicina Déficit de la concentración urinaria Poliuria Hipovolemia
  • 36. OBSTRUCCION URETERAL INTRINSECAS Anticolinérgicos OBSTRUCCION URETERAL EXTRINSECA: FIBROSIS RETROPERITONEAL (ácido aminocaproico, ergotamina, sulfamidas). OBSTRUCCIONES INTRATUBULARES Depósitos de ácido úrico, cristales de oxalato, cristalización de fármacos (aciclovir,metrotrexate,sulfamidas) POSTRENAL
  • 37.
  • 38. Acidosis moderada Bloqueo enzimat. Activacion metabol tub. Defecto en prod. De Renina y Angitensina AINES IECAS Ciclosporina Hiperpotasemia persistente sin causa aparente. IR avanzada, Depleción de Vol efectivo, ingesta de Diuréticos ahorra K+ ATR Hiperpo- tasémico Poliuria Vómitos Debilidad Nefrocalcinosis Litiasis renal Bloq. Enzim. Intersticio corticopapilares por inhibicion de cicloxigenasa Inh. Transport. Tub. PG AnfoteracinaB, sales de litio, amilorida, Tolueno, Ifosfamida, Analgésicos, ciclamato ATR Distal Mismas manif. Sd. fanconi Bloqueo enzimatico tub. mitocondrial Adult. : Acetazolamida Niños: Ifosfamida, cistinosis, Pb, U,Cd,Hg,Cu. Se asocia a Sindrome de Fanconi ATR Proximal Acidosis tubular Renal Lesiones óseas Debilidad muscular Fatiga hipofosfatemia Bloqueo enzimático túbulo mitocondrial Tetraciclina degradad Aminoglucósidos Metales( Hg, Pb, U,Cd ) Disfunción del tubulo proximal De Fanconi Manifes- taciones Fisiopatología Etiología Concepto Síndrome
  • 39. Activación metabólica Glutation (depleción) prod. Nefritis tubulo interst crónico Analgésicos, Pb Hg, litio ciclosporina, cisplatino, analgésicos. Fenacetina uso prolongado de fármacos e implica la existencia de una necrosis papila IRC Proteinuria Edema Hipoalbuminemi Bloq. Enz. Tubular Act metabólico tub. Hg, Prebecenid, Rifampicin, Sales de Au, Captopril, litio, penicilaminas Contarste yodado, AINES Aumento de permeabilidad glomerular SINDROME NEFROTICO Glomeru- lares Polidipsia Poliuria Nicturia Deshidratación HIpernatemia Bloq. Enz. 1,3,5 AMP cíclico Tub. Distal, precipitación de cristales intra o interst. Bloquean acción de ADH Hipopotasemia Hipercalcemia Metoxiflurano, litio, propoxifeno, Anfoteracina ciclofovir Incapacidad del riñón para concentrar la orina en presencia de niveles altos de ADH Diabetes insípida nefrogena Manifestaciones Fisiopatología Etiología Concepto Síndrome
  • 42. METALES PESADOS PENICILAMINA FÁRMACOS EN TBC IECA ANALGÉSICOS ANTI- NEOPLÁSICOS SUSTANCIAS DE CONTRASTE ANTIBIÓTICOS EXÓGENOS
  • 43.
  • 44.
  • 45.
  • 46.
  • 47.
  • 49.
  • 50.
  • 51. Pacientes diabéticos: Hipoaldosteronismo Hiporreninémico, o Acidosis tubular Renal tipo IV Causas endógenas: Hemólisis, infección, Traumatismo Causas exógenas: Sangre almacenada, Alimentos ↑ K+, o Medicamentos Ahorradores de K+ Incapacidad de Compensar ↓ VFG Incluso con VFG< 5 ML/MIN Pacientes IRC, Acidosis metabólica HIPERCALEMIA
  • 52. V. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
  • 53.
  • 54. NEFROTOXICIDAD POR FÁRMACOS La administración de bicarbonato, aparte de controlar la acidosis tubular renal, disminuye el efecto nefrotóxico de la anfotericina. Dada su fuerte unión a las proteínas séricas, la anfotericina no es dializable. Las nuevas preparaciones de anfotericina B en forma liposómica o de complejos lipídicos son menos nefrotóxicas. ANFOTERICINA B La insuficiencia renal aguda no oligúrica, revierte al suspender el fármaco. El ganciclovir, aunque relacionado estructuralmente con el aciclovir, no tiene efecto nefrotóxico. ACICLOVIR El uso de mezclas sulfamídicas (cotrimoxazol) más solubles ha reducido notablemente su potencial nefrotóxico SULFAMIDAS Para los compuestos penicilínicos puede estar indicada en la fase aguda una terapéutica con glucocorticoides e incluso la administración de heparina si hay evidencia de coagulación intravascular. Entre los carbapenemes el antibiótico más utilizado es el imipenem; la nefrotoxicidad inicial de este compuesto se ha eliminado al incorporar a este preparado la cilastatina, que a su vez favorece su eliminación renal y la efectividad en las infecciones urinarias. BETALACTÁMICOS Deben suspenderse o, si no es posible, reajustar la dosis. Cuando la lesión se detecta tempranamente y se suspende el aminoglucósido, el pronóstico es favorable AMINOGLUCÓSIDOS TRATAMIENTO ANTIBIÓTICOS
  • 55. Sus complicaciones pueden prevenirse y en su caso tratarse con altas dosis de corticosteroides OKT 3 La reversibilidad de la IRA suele ser rápida al disminuir o cesar la administración de ciclosporina. Se aconsejan unos niveles plasmáticos medios de 200 ng/mL; sin embargo, su valor como predictor de nefrotoxicidad es limitado. CICLOSPORINA La nefrotoxicidad se reduce con la alcalinización de la orina (pH superior a 7) y con una hidratación adecuada del paciente (3 L/día) que incluya 60 mEq/L de bicarbonato sódico desde 12 h antes a 48 h después de la administración del metotrexato. METOTREXATO evitar su administración junto a otros agentes potencialmente nefrotóxicos, evitar la hipovolemia hidratando al paciente con suero salino, administrar diuréticos tipo furosemida (40 mg) o manitol (12,5 g) intravenoso CISPLATINO la profilaxis de esta complicación consiste en mantener una abundante diuresis mediante perfusiones salinas junto a la administración de mesna (mercaptoetanosulfonato), detoxicante de este metabolito. CICLOFOSFAMIDA TRATAMIENTO ANTINEOPLÁSICOS
  • 56.
  • 57. NEFROTOXICIDAD POR METALES PESADOS Su nefrotoxicidad se reduce de manera notable manteniendo unos niveles plasmáticos por debajo de 0,6 mmol/L. LITIO La supresión del fármaco suele negativizar la proteinuria al cabo de 4 a 18 meses. No está indicada la corticoterapia. SALES DE ORO En caso de instaurarse insuficiencia renal debe indicarse diálisis precozmente. MERCURIO El tratamiento básico consiste en interrumpir la exposición al tóxico. En la intoxicación aguda se administran quelantes, como el EDTA cálcico disódico, que favorecen la formación de complejos EDTA-plomo no tóxicos y fácilmente eliminables por el riñón en función del filtrado glomerular. PLOMO TRATAMIENTO METALES PESADOS
  • 58.
  • 59. No es más sabio el que más lee, sino el que más entiende lo que lee. Gracias por su atención