1.
SEPSIS SHOCK SÉPTICO EN PEDIATRIA http://tucienciamedic.blogspot.com/

4.
Objetivo: <ul><li>Identificar las principales características clínicas y epidemiológicas presentadas por los pacientes pediátricos con Sepsis para la realización de un diagnóstico cada vez más precoz de esta entidad, en la ardua tarea de disminuir las cifras de morbi-mortalidad infantil y mejorar la calidad de vida de nuestros niños. </li></ul>

5.
SEPSIS

6.
Respuesta Inflamatoria Sistémica <ul><li>Es la respuesta inflamatoria diseminada que es secundaria a varios disparadores como infección, pancreatitis, trauma, quemaduras, etc. </li></ul><ul><li>Se caracteriza por: </li></ul><ul><ul><li>Temperatura superior a 38ºC o inferior a 36ºC. </li></ul></ul><ul><ul><li>Frecuencia cardiaca superior a 90 latidos por minuto. </li></ul></ul><ul><ul><li>Frecuencia respiratoria superior a 20 por minuto o PaCO2 < 32 mmHg. </li></ul></ul><ul><ul><li>Recuento de leucocitos mayor de 12 000/ml o menor de 4000 /ml, o más de 10% de glóbulos blancos en banda. </li></ul></ul>

7.
Sepsis <ul><li>Es la respuesta inflamatoria sistémica secundaria a infección. </li></ul><ul><li>Debe incluir: proceso infeccioso definido o sospechado y por lo menos dos de los criterios de respuesta inflamatoria sistémica. </li></ul>

8.
Sepsis severa <ul><li>Sepsis asociada a disfunción orgánica, hipotensión arterial exclusivamente inducida por sepsis (presión arterial sistólica < a 90 mmHg o disminución de 40 mmHg del valor sistólico previo y que responde a una infusión “adecuada” de volumen), o alteraciones de la perfusión (acidosis láctica, oliguria, alteraciones del estado mental, etc.). </li></ul>

9.
Shock séptico <ul><li>Hipotensión arterial inducida por sepsis asociada a hipoperfusión tisular. </li></ul><ul><li>La hipotensión es refractaria a la infusión adecuada de volumen y necesita del uso de vasopresores para su normalización. </li></ul>

10.
SEPSIS Y SHOCK Alumna: Milagros Martínez Meléndez

12.
ETIOLOGIA DE SEPSIS

14.
SEPSIS INTRAHOSPITALARIA O NOSOCOMIAL

15.
ETIOLOGIA DE SEPSIS

16.
FACTORES DE RIESGO

17.
ETIOPATOGENIA

18.
FISIOPATOLOGIA DE LA SEPSIS Mediadores de Sepsis IL-1ra, IL-4, IL-10, IL-11,IL-13 ; FNTs, RIL-1s ; TGFb ; PGE2 , IFNab, G-CSF. antioxidantes, Pro Inflamatorios Anti Inflamatorios

19.
Respuestas fisiológicas para inhibir a los microorganismos invasores

20.
Respuesta del huésped.

22.
fisiopatología de la sepsis

23.
Malca Vásquez Jenny MANIFESTACIONES CLINICAS

24.
<ul><li>Disfunción Termorreguladora : </li></ul><ul><li>Hipertermia </li></ul><ul><li>Alteraciones cardiovasculares : </li></ul><ul><li>Fases iniciales : vasodilatación periférica, seguida por una situación de incremento de resistencias como consecuencia de la hipovolemia efectiva. </li></ul><ul><li>Fases finales : se detectan datos de disfunción miocárdica. </li></ul>

25.
<ul><li>Alteraciones del equilibrio ácido-base : </li></ul><ul><li>Taquipnea alcalosis respiratoria </li></ul><ul><li>Disminución del aclaramiento de lactato </li></ul><ul><li>por el hígado, riñón y músculo esquelético </li></ul><ul><li>Acidosis metabólica </li></ul><ul><li>Alteraciones del SNC </li></ul><ul><li>Inician por agitación </li></ul><ul><li>Progresan a confusión o delirium </li></ul><ul><li>Acaba en obnubilación o coma. </li></ul>

26.
<ul><li>Alteraciones cutáneas </li></ul><ul><li>La hipoperfusión tisular </li></ul><ul><li>Vasoconstricción periférica, </li></ul><ul><li>Piel fría y húmeda. </li></ul><ul><li>Alteraciones de la coagulación y síndrome de CID </li></ul><ul><li>Petequias , equimosis, </li></ul><ul><li>Necrosis de partes acras, </li></ul>

27.
Alteraciones renales <ul><li>La oliguria aparece como expresión de la vasoconstricción renal y redistribución de flujo sanguíneo hacia otros órganos. La hipoperfusión renal puede evolucionar hacia </li></ul><ul><li>la necrosis tubular. </li></ul>

28.
Alteraciones digestivas <ul><li>Son ftes la anorexia, náuseas, vómitos. </li></ul><ul><li>Íleo por alteraciones electrolíticas . </li></ul><ul><li>Son ftes las úlceras de estrés, reactivación de úlceras pépticas previas o,relacionadas con las alteraciones de la coagulación/vasomoción, isquemia de diferentesórganos gastrointestinales. </li></ul><ul><li>En una gran mayoría de enfermos se detecta ictericia, atribuible a isquemia hepática,y elevaciones moderadas de las cifras de transaminasas. </li></ul>

29.
<ul><li>Hipertrigliceridemia </li></ul><ul><li>Hipoalbuminemia en cuadros </li></ul><ul><li>de mayor tiempo de evolución. </li></ul><ul><li>La expresión hematológica típica </li></ul><ul><li>consiste en la leucocitosis con </li></ul><ul><li>desviación izquierda </li></ul><ul><li>La trombocitosis suele acompañar </li></ul><ul><li>la fase aguda. </li></ul><ul><li>Anemia de trastornos crónicos , </li></ul><ul><li>en cuadros mantenidos </li></ul>Alteraciones metabólicas Alteraciones hematológicas

30.
DIAGNOSTICO Noé Elías Merino Chavesta

31.
DIAGNOSTICO <ul><li>El diagnóstico precoz de la sepsis es fundamental, ya que cada hora en que el niño permanece en shock séptico aumenta al doble la mortalidad, </li></ul><ul><li>Sin embargo, no existe ninguna prueba diagnóstica complementaria específica, por lo que la sospecha fundamental debe estar fundamentada en la clínica. </li></ul>

33.
DIAGNOSTICO <ul><li>Las pruebas complementarias más utilizadas en el diagnóstico de la sepsis en el niño son: </li></ul><ul><li>HEMOGRAMA </li></ul><ul><li> </li></ul><ul><li>Leucocitosis : >10.000 leucocitos o > 500 cayados por mm 3 ). Signo muy poco sensible y específico </li></ul><ul><li>- las sepsis más fulminantes presentan leucopenia, que es signo de mal pronóstico. </li></ul><ul><li>Plaquetas : la trombopenia (indicador de gravedad) </li></ul>

34.
DIAGNOSTICO <ul><li>ESTUDIO DE COAGULACIÓN </li></ul><ul><li>se altera de forma precoz, desarrollándose CID (marcador de mal pronóstico). </li></ul><ul><li>Los TP y TTPA ↑, </li></ul><ul><li>El fibrinógeno N o ↑, </li></ul><ul><li>en casos terminales ↑ productos de degradación del fibrinógeno y del dímero D. </li></ul>

35.
DIAGNOSTICO <ul><li>GASOMETRÍA </li></ul><ul><li>En los niños con shock séptico se produce una acidosis metabólica, ↑ lactato secundario a mala perfusión tisular y posteriormente mixta ya que se añade hipoventilación. </li></ul><ul><li>La acidosis y el exceso de bases (mal pronóstico) </li></ul>

36.
<ul><li>LACTATO Y COCIENTE LACTATO/PIRUVATO </li></ul><ul><li>El lactato sérico es un marcador sensible pero poco específico de hipoperfusión tisular. </li></ul><ul><li>↑ en los niños con shock de cualquier etiología, en la hipoxia, hiperglucemia y administración de adrenalina. </li></ul><ul><li>es un buen marcador pronóstico en los niños con shock séptico, y ayuda a valorar la respuesta al tratamiento. </li></ul>

37.
<ul><li>PRUEBAS DE LOCALIZACIÓN DE LA INFECCIÓN </li></ul><ul><li>Según el origen de la infección se deben realizar PL, Rx tórax, Eco abdominal, etc. </li></ul><ul><li>Hemocultivos: </li></ul><ul><li>Otros cultivos: </li></ul><ul><li>- Gram del LCR y cultivo del LCR </li></ul><ul><li>aspirado bronquial </li></ul><ul><li>urocultivo, etc. </li></ul>

38.
<ul><li>OTRAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS </li></ul><ul><li>Proteína C reactiva </li></ul><ul><li>Procalcitonina </li></ul><ul><li>Otros marcadores </li></ul>

39.
PRUEBAS DE FUNCIÓN DE ÓRGANOS VITALES <ul><li>En los niños con sepsis es necesario monitorizar periódicamente la función de otros órganos vitales que frecuentemente se alteran de forma secundaria </li></ul><ul><li>Bioquímica: electrolitos (sodio, potasio, calcio total e iónico, fósforo, magnesio), proteínas totales, albúmina, glucosa. </li></ul><ul><li>Función renal: creatinina, urea, ácido úrico, aclaramiento de creatinina, sedimento e iones en orina. </li></ul><ul><li>Función hepática: AST, ALT, bilirrubina total y fraccionada. </li></ul>

40.
Tratamiento Guillermo Molina Tantachuco

41.
Tratamiento Antimicrobiano Neonato Ampicilina + aminoglucosido o cefotaxima. Añadir Vancomicina si hay infección nosocomial. Añadir aciclovir si se sospecha de virus herpes simple Niño Cefotaxima o ceftriaxona. Añadir vancomicina para la meningitis o en áreas de elevada resistencia estafilocócica o neumocócica a meticilina o cefotaxima, respectivamente. Paciente inmunocomprometido o infección nosocomial Vancomicina + fármaco antiseudomónico. Ceftazidima o cefepime. Aminoglucosido. Combinación de penicilina e inhibidor de β – lactamasa (ticarcilina/clavulámico, piperacilina/tazobactam). Carbapenem (imipenem o meropenem) Síndrome de shock tóxico Penicilina + clindamicina. Vancomicina si se sospecha Staphylococcus aureus resistente a meticilina. Áreas endémicas para garrapatas. Infecciones anaeróbicas sospechadas Añadir doxiciclina a los regímenes anteriores. Añadir clindamicina o metronidazol a los regímenes anteriores.

42.
Tratamiento de Soporte <ul><li>Reanimación rápida y agresiva con fluidos y catecolaminas. </li></ul><ul><li>Cada hora de reanimación inadecuada da un aumento del riesgo de muerte del 40%. </li></ul>

43.
Tratamiento de soporte: Fluidos <ul><li>Reanimación con fluidos a 60 ml/kg (puede requerir de 100 – 200 ml/kg). </li></ul><ul><li>Incrementos de 20 ml/kg. </li></ul><ul><li>Cristaloides Vs. Coloides. </li></ul><ul><li>Productos sanguíneos son fluidos a considerar (mantener Hb en 10g/dl). </li></ul>Corregir coagulopatía con plasma fresco congelado, crioprecipitado y transfusión de plaquetas.

44.
Tratamiento de Soporte: Vasopresores y Agentes Inotrópicos <ul><li>Dopamina (10-20 mg/kg/min.) en shock refractario a fluidoterapia. </li></ul><ul><li>Epinefrina (0,1-1 mg/kg/min.) o Norepinefrina (0,1-2 mg/kg/min.) en shock refractario a dopamina. </li></ul>

45.
Tratamiento de Soporte: Estado metabólico <ul><li>Hipoglucemia; tratarse con 0,5-1 g/kg de glucosa. </li></ul><ul><li>Hipocalemia; tratarse can 10-20 mglkg de cloruro cálcico. </li></ul>

46.
Tratamiento de Soporte: Insuficiencia Suprarrenal <ul><li>Hidrocortisona 50 mglkg en bolo seguido de 50 mg/kg/día. </li></ul><ul><li>Considerarse si el shock no responde a catecolaminas ni a preanimación con fluidos. </li></ul>

47.
Terapia de Soporte: Soporte respiratorio <ul><li>Estrategias de protección pulmonar: </li></ul><ul><ul><li>Presión positiva de final de espiración. </li></ul></ul><ul><ul><li>Ventilación con bajo volumen tidal (6-8 ml/kg). </li></ul></ul><ul><ul><li>Presiones meseta inferiores a 30 cmH2O </li></ul></ul><ul><ul><li>FiO2 inferior a 60%. </li></ul></ul><ul><li>Pulmones sobredistendidos pueden generar citocinas sistémicas. </li></ul>

49.
Monitorización: <ul><li>Presión venosa central. </li></ul><ul><li>Presión arterial. </li></ul><ul><li>Pulsioximetria. </li></ul><ul><li>Diuresis horaria. </li></ul><ul><li>Ritmo cardiaco </li></ul><ul><li>Relleno capilar. </li></ul><ul><li>Estado mental </li></ul>

50.
Datos positivos de la Monitorización: Objetivos de la Reanimación <ul><li>SaO 2 en vena cava superior > 70% en las primeras 6 horas tras la reanimación. </li></ul><ul><li>Relleno capilar < 2 segundos </li></ul><ul><li>Pulsos normales sin diferencia entre los pulsos central y periférico. </li></ul><ul><li>Diuresis > 1 ml/kg/h. </li></ul><ul><li>Estado mental normal. </li></ul><ul><li>Presión arterial normal para la edad. </li></ul>

51.
CONCLUSION <ul><li>La sepsis puede desarrollarse como una complicación de una infección localizada adquirida en la comunidad, o como la consecución de una colonización e invasión de la mucosa local por un patógeno virulento (neisseria meningitidis, Streptococus pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo B, Salmonella). Los niños de entre 3 meses y 3 años de edad corren el riesgo de sufrir un bacteriemia (presencia de bacterias en sangre) oculta, que en ocasiones progresa hacia una sepsis. </li></ul>

52.
GRACIAS!!!