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UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO Facultad  de Medicina Humana NEUROCIRUGÍA Tema:  Traumatismo Cráneo Encefálico Dr. Villena Alumnos:  Chira Sosa,  Jorge Luis Díaz Coronado,  Katy del Pilar Díaz Gálvez,  Ronald Lennin Díaz Vásquez,  Franklin Ronald Domínguez Córdova,  Augusto
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Lesiones por contragolpe Lesiones necro-hemorrágicas intraparenquimatosas superficiales. Localización Mecanismo de  aceleración-desaceleración Lob. Frontal, temporal, occipital.
Clínica depende de la localización Pueden causar hernia del uncus. Confluyen y dan clínica de HTI. Compresión de III par del pedunculo cerebral
Trauma directo del cráneo. Ruptura de vasos menígeos (80% Arteria meningea media) Duramadre se desprende de la tabla interna del hueso 90% en región Temporoparietal Mas fcte. en  <  de 40 años Es el + Fcte. en niños.
Cefalea, náuseas 84% 60% no hay pérdida de la conciencia 31% inician con coma. Descerebración, dificultad respiratoria y muerte Midriasis ipsilateral  Signos focales neurológicos Hemiparesia contralateral Deterioro de la conciencia Sin Tto. produce
Herniación a través del foramen magno TRIADA DE CUSHING HTA  Depresión respiratoria Bradicardia HEMATOMAS OCCIPITALES HEMATOMAS FRONTALES Evolución lenta Cefalea Trast. de personalidad Anisocoria
Accidentes por aceleración LOCALIZACIÓN Estiramiento y ruptura de venas puente  Se extiende hasta lóbulo occipital y base de cráneo Raros interhemisféricos Frontal, temporal parietal
CLASIFICACIÓN Según la presencia o no de daño cerebral Hematoma subdural simple Hematoma subdural complicado
CLASIFICACIÓN Según el tiempo de inicia de la clínica Hematoma subdural agudo ( < 72 hrs) Hematoma subdural subagudo ( 72hrs- 3 semanas)
Hematoma subdural crónico  ( > 3 semanas )
Tienden a aumentar de tamaño  Mecanismos de fibrinolisis y coagulación H. S. Subagudo y crónico CLÍNICA Cefalea alt. Del estado de conciencia, confusión, vómitos, debilidad, sínt. visuales, convulsiones. H. S. Agudo Hemiparesia, hemiplejía, papiledema, pérdida de la memoria. Inicio con alt. del estado de conciencia 50%,  anisocoria, déficit motor. Contusiones masivas (mort. 40-90%)
Lesión axonal difusa Conmoción cerebral Distorsión y estiramiento de las fibras nerviosas  Mec. de aceleración- desaceleración Alt. inmediata y transitoria del estado de conciencia < 6 hrs. Producidas por causas mecánicas Presencia de coma postraumático > 6 hrs. de duración desde el momento del accidente, sin evidencia de lesión de masa intracraneal ni daño isquémico
CONMOCIÓN CEREBRAL NO pérdida de conciencia inmediata LEVE CLÁSICA Ciertos grados de alt. neurológica,  breves y reversibles, sin secuales. Pérdida e la conciencia inmediata, que regresa antes de las 6 hrs. postraumatismo. Traiada  de Cushing
LESIÓN AXONAL DIFUSA LEVE MODERADO  SEVERO 30% descerebración y decorticación reversibles.  Coma de 6-24 hrs. Coma  > 24 hrs. Coma de duradero Sig. duraderos compresión del tallo cerebral, sin  SNS. Disrupción axonal severa en ambos hemisferios, descerebración y decorticación, disfunción autonómica, Alt. cognositivas Buena recuperación 35% descerebración y decorticación. A los 3 meses 38% buena evolución TAC y RNM focos hemorrágicos en cuerpo calloso área periventricular y mesencéfalo
Sustancia gris Sustancia blanca Alt. de transp. de Memb. plasmática. Hipoxia e isquemia Pérdida de fosforilación oxidativa. EDEMA CITOTOXICO EDEMA VASOGËNICO Daño directo toxico al endotelio TEC  HTA Disrupción de uniones endoteliales Gradiente de presión hacia los ventrículos y cisternas de la base Daño de la BH Edema de astrocitos ISQUEMIA DE LA MICROVASCULATURA PPC = PAM - PIC LEC rico en proteínas. Aspartato y glutamato
EDEMA CEREBRAL DIFUSO Vasodilatación Pérdida del tono vasomotor Hiperemia 1ª causa de muerte de TEC en niños 1ª causa de muerte de TEC en niños Se rompen los mecanismos de autorregulación de la PPC F SC Volumen sanguíneo cerebral
Difusión y confluencia de sangre de diferentes contusiones  Hematoma intracerebral Secundario Lesión de los vasos profundos dentro del cerebro Hematoma intracerebral primario
Ruptura de vasos subaracnoideos Entrada de sangre al espacio subarecnoideo Hidrocefalea aguda Bloqueo del drenaje de LCR Vasoespasmo Isquemia Se asocia a contusiones cerebrales PIC
GRADO III: Coágulo grueso cisternal, >1 mm en cisternas verticales
GRADO IV: Hematoma intraparenquimatoso, hemorragia intraventricular, +/- sangrado difuso
DIAGNOSTICO
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LEVE: 14-15  MODERADO:9-13  SEVERO: 3-8
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FRACTURA  HUNDIMIENTO PARIETAL
 
OBJETIVO PRINCIPAL  PREVENIR EL DAÑO SECUNDARIO AL CEREBRO QUE YA ESTA LESIONADO. PRINCIPIO BASICO  SI A UNA NEURONA LESIONADA SE LE PROVEE UN MEDIO ÓPTIMO PUEDE RECUPERARSE, DE NO SER ASI, LA NEURONA PUEDE MORIR
HIPOXIA - ISQUEMIA EDEMA
ESTABILIZACION INICIAL A B C D DEFICIT NEUROLÓGICO VIA AÉREA RESPIRACIÓN CIRCULACIÓN
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PaO2 > 60 mmHg ; PAS  > 90 mmHg BRAIN TRAUMA FOUNDATION (BTF) 2000  METAS TERAPÉUTICAS :
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Solución Salina Hipertónica La permeabilidad de la barrera hemato-encefálica al sodio es baja. 1. Hemodinámico 2. Osmótico 3. Vasoregulador 4. Neuroquímico 5. Inmunomodulador
Manitol •  Ventajas: -Mejoría de la reología, aumenta el gasto cardiaco, -Mejora la presión de perfusión cerebral -Mejora la oxigenación, lo que produce vasoconstricción con disminución del volumen sanguíneo cerebral lo que reduce la  presión intracraneana. -Produce una deshidratación moderada, - Mejora el edema cerebral, •  Desventajas –  El manitol en pacientes hipovolémicos puede producir hipotensión –  La acumulación de manitol en el tejido puede producir hipertensión endocraneana de rebote
ANTICONVULSIVANTES Esteroides Las recomendaciones del Brain Trauma Fundación son categóricas al respeto:  &quot;los glucocorticoides no disminuyen la presión intracraneana, ni mejoran el pronóstico de los pacientes con trauma craneano severo. El uso rutinario de glucocorticoides no esta recomendado para estos pacientes&quot;. algunos expertos la utilizan para evitar las convulsiones tempranas, sin que esto haya demostrado una mejoría significativa del pronóstico a largo plazo.
1. HERIDAS DE CUERO CABELLUDO 2. FRACTURAS DE CRANEO 3. LESIONES INTRACRANEANAS CON EFECTO DE MASA
1. REDUCCION DE LA ENTRADA DE CALCIO A LA CÉLULA 2. REDUCCIÓN DE LA ACIDOSIS CEREBRAL 3. BARREDORES DE RADICALES LIBRES
Anotar Ex. clínico Ex. auxiliares Manejo ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Examen Clínico:
Manejo  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Otros  ,[object Object],[object Object],NO USAR CORTICOIDES, NI SEDANTES NI VASODILATADORES CEREBRALES
Medidas Urgentes  Examen Clínico Vías Aéreas ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Respiración ,[object Object],[object Object],[object Object],Circulación ,[object Object],[object Object],[object Object]
Cuidados Generales Terapia Primaria Terapia Secundaria Terapia Terciaria ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Infecciones tardías en traumatismos abiertos Fístula de Líquido Cefalorraquídeo ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Demencia postraumática
EPILEPSIA POSTRAUMÁTICA Complicación tardía más común y grave ,[object Object],[object Object],[object Object],Incidencia de 2 al 5%, y en pctes con TEC grave es de 15 a 20% Crisis Tempranas Crisis  Tardías  Debutan en la primera semana Después de la primera semana
 
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Tec Tucienciamedic Fmh Unprg

  • 1. UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO Facultad de Medicina Humana NEUROCIRUGÍA Tema: Traumatismo Cráneo Encefálico Dr. Villena Alumnos: Chira Sosa, Jorge Luis Díaz Coronado, Katy del Pilar Díaz Gálvez, Ronald Lennin Díaz Vásquez, Franklin Ronald Domínguez Córdova, Augusto
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  • 11. Lesiones por contragolpe Lesiones necro-hemorrágicas intraparenquimatosas superficiales. Localización Mecanismo de aceleración-desaceleración Lob. Frontal, temporal, occipital.
  • 12. Clínica depende de la localización Pueden causar hernia del uncus. Confluyen y dan clínica de HTI. Compresión de III par del pedunculo cerebral
  • 13. Trauma directo del cráneo. Ruptura de vasos menígeos (80% Arteria meningea media) Duramadre se desprende de la tabla interna del hueso 90% en región Temporoparietal Mas fcte. en < de 40 años Es el + Fcte. en niños.
  • 14. Cefalea, náuseas 84% 60% no hay pérdida de la conciencia 31% inician con coma. Descerebración, dificultad respiratoria y muerte Midriasis ipsilateral Signos focales neurológicos Hemiparesia contralateral Deterioro de la conciencia Sin Tto. produce
  • 15. Herniación a través del foramen magno TRIADA DE CUSHING HTA Depresión respiratoria Bradicardia HEMATOMAS OCCIPITALES HEMATOMAS FRONTALES Evolución lenta Cefalea Trast. de personalidad Anisocoria
  • 16. Accidentes por aceleración LOCALIZACIÓN Estiramiento y ruptura de venas puente Se extiende hasta lóbulo occipital y base de cráneo Raros interhemisféricos Frontal, temporal parietal
  • 17. CLASIFICACIÓN Según la presencia o no de daño cerebral Hematoma subdural simple Hematoma subdural complicado
  • 18. CLASIFICACIÓN Según el tiempo de inicia de la clínica Hematoma subdural agudo ( < 72 hrs) Hematoma subdural subagudo ( 72hrs- 3 semanas)
  • 19. Hematoma subdural crónico ( > 3 semanas )
  • 20. Tienden a aumentar de tamaño Mecanismos de fibrinolisis y coagulación H. S. Subagudo y crónico CLÍNICA Cefalea alt. Del estado de conciencia, confusión, vómitos, debilidad, sínt. visuales, convulsiones. H. S. Agudo Hemiparesia, hemiplejía, papiledema, pérdida de la memoria. Inicio con alt. del estado de conciencia 50%, anisocoria, déficit motor. Contusiones masivas (mort. 40-90%)
  • 21. Lesión axonal difusa Conmoción cerebral Distorsión y estiramiento de las fibras nerviosas Mec. de aceleración- desaceleración Alt. inmediata y transitoria del estado de conciencia < 6 hrs. Producidas por causas mecánicas Presencia de coma postraumático > 6 hrs. de duración desde el momento del accidente, sin evidencia de lesión de masa intracraneal ni daño isquémico
  • 22. CONMOCIÓN CEREBRAL NO pérdida de conciencia inmediata LEVE CLÁSICA Ciertos grados de alt. neurológica, breves y reversibles, sin secuales. Pérdida e la conciencia inmediata, que regresa antes de las 6 hrs. postraumatismo. Traiada de Cushing
  • 23. LESIÓN AXONAL DIFUSA LEVE MODERADO SEVERO 30% descerebración y decorticación reversibles. Coma de 6-24 hrs. Coma > 24 hrs. Coma de duradero Sig. duraderos compresión del tallo cerebral, sin SNS. Disrupción axonal severa en ambos hemisferios, descerebración y decorticación, disfunción autonómica, Alt. cognositivas Buena recuperación 35% descerebración y decorticación. A los 3 meses 38% buena evolución TAC y RNM focos hemorrágicos en cuerpo calloso área periventricular y mesencéfalo
  • 24. Sustancia gris Sustancia blanca Alt. de transp. de Memb. plasmática. Hipoxia e isquemia Pérdida de fosforilación oxidativa. EDEMA CITOTOXICO EDEMA VASOGËNICO Daño directo toxico al endotelio TEC HTA Disrupción de uniones endoteliales Gradiente de presión hacia los ventrículos y cisternas de la base Daño de la BH Edema de astrocitos ISQUEMIA DE LA MICROVASCULATURA PPC = PAM - PIC LEC rico en proteínas. Aspartato y glutamato
  • 25. EDEMA CEREBRAL DIFUSO Vasodilatación Pérdida del tono vasomotor Hiperemia 1ª causa de muerte de TEC en niños 1ª causa de muerte de TEC en niños Se rompen los mecanismos de autorregulación de la PPC F SC Volumen sanguíneo cerebral
  • 26. Difusión y confluencia de sangre de diferentes contusiones Hematoma intracerebral Secundario Lesión de los vasos profundos dentro del cerebro Hematoma intracerebral primario
  • 27. Ruptura de vasos subaracnoideos Entrada de sangre al espacio subarecnoideo Hidrocefalea aguda Bloqueo del drenaje de LCR Vasoespasmo Isquemia Se asocia a contusiones cerebrales PIC
  • 28. GRADO III: Coágulo grueso cisternal, >1 mm en cisternas verticales
  • 29. GRADO IV: Hematoma intraparenquimatoso, hemorragia intraventricular, +/- sangrado difuso
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  • 36. LEVE: 14-15 MODERADO:9-13 SEVERO: 3-8
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  • 45. OBJETIVO PRINCIPAL PREVENIR EL DAÑO SECUNDARIO AL CEREBRO QUE YA ESTA LESIONADO. PRINCIPIO BASICO SI A UNA NEURONA LESIONADA SE LE PROVEE UN MEDIO ÓPTIMO PUEDE RECUPERARSE, DE NO SER ASI, LA NEURONA PUEDE MORIR
  • 47. ESTABILIZACION INICIAL A B C D DEFICIT NEUROLÓGICO VIA AÉREA RESPIRACIÓN CIRCULACIÓN
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  • 49. PaO2 > 60 mmHg ; PAS > 90 mmHg BRAIN TRAUMA FOUNDATION (BTF) 2000 METAS TERAPÉUTICAS :
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  • 51. Solución Salina Hipertónica La permeabilidad de la barrera hemato-encefálica al sodio es baja. 1. Hemodinámico 2. Osmótico 3. Vasoregulador 4. Neuroquímico 5. Inmunomodulador
  • 52. Manitol • Ventajas: -Mejoría de la reología, aumenta el gasto cardiaco, -Mejora la presión de perfusión cerebral -Mejora la oxigenación, lo que produce vasoconstricción con disminución del volumen sanguíneo cerebral lo que reduce la presión intracraneana. -Produce una deshidratación moderada, - Mejora el edema cerebral, • Desventajas – El manitol en pacientes hipovolémicos puede producir hipotensión – La acumulación de manitol en el tejido puede producir hipertensión endocraneana de rebote
  • 53. ANTICONVULSIVANTES Esteroides Las recomendaciones del Brain Trauma Fundación son categóricas al respeto: &quot;los glucocorticoides no disminuyen la presión intracraneana, ni mejoran el pronóstico de los pacientes con trauma craneano severo. El uso rutinario de glucocorticoides no esta recomendado para estos pacientes&quot;. algunos expertos la utilizan para evitar las convulsiones tempranas, sin que esto haya demostrado una mejoría significativa del pronóstico a largo plazo.
  • 54. 1. HERIDAS DE CUERO CABELLUDO 2. FRACTURAS DE CRANEO 3. LESIONES INTRACRANEANAS CON EFECTO DE MASA
  • 55. 1. REDUCCION DE LA ENTRADA DE CALCIO A LA CÉLULA 2. REDUCCIÓN DE LA ACIDOSIS CEREBRAL 3. BARREDORES DE RADICALES LIBRES
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  • 64. Tratamiento : Derivación Ventrículo - Peritoneal