Este documento resume los conceptos fundamentales de la insuficiencia cardíaca, incluyendo sus definiciones, causas, mecanismos fisiopatológicos, clasificaciones clínicas y de riesgo, manifestaciones clínicas, exploración física y líneas generales de tratamiento.

1. INSUFICIENCIA
CARDIACA
&
ATENCIÓN
PRIMARIA
Amir M. Safa
MFYC

2. GENERALIDADES:
La 1ª causa de IC derecha es la IC izquierda
La principal causa de IC izquierda es la HTA +/-
cardiopatía isquémica
Predomina en >65 a. Causa más frecuente de
hospitalización en > 65años
 Peor pronóstico que N. colon, mama y próstata

3. Síndrome clínico complejo resultante de cualquier
daño estructural o funcional del miocardio, el cual
altera su capacidad de mantener un GC adecuado
para los requerimientos metabólicos y el adecuado
retorno venoso.
DEFINICIÓN:

4. GC = FC x RVP
Automatismo
Aferencias SNA
Contractilidad
Precarga
Postcarga
Determinantes del GC:

5. SISTEMA
RENINAANGIOTENSINA II:
Produce vasoconstricción
periférica estimula a la
aldosterona en la reabsorción de
sodio desde los túbulos distales
en el riñón, lo cual,
osmóticamente, arrastra al agua,
aumentando el volumen
circulante.
VASOPRESINA:
En respuesta a cambios de volumen
sanguíneo Junto con la aldosterona,
producen vasoconstricción y aumento
en el retorno venoso.
El aumento en el retorno venoso y su
consecuente aumento en el volumen
de postcarga del ventrículo izquierdo,
conduce a la necesidad de un
aumento en la contractilidad cardíaca
y, con el tiempo, a la hipertrofia
ventricular
Mecanismo de Frank-Starling :
Si en el paciente con insuficiencia cardíaca no se normaliza el gasto
cardíaco con el mecanismo adrenérgico, la circulación periférica se
ajusta para permitir en forma preferencial la llegada de sangre a los
órganos vitales (cerebro y corazón) en detrimento órganos no vitales
como la piel, el sistema esplácnico y el riñón.
Resultado: reducción del volumen sistólico, la aparición de la
vasoconstricción y la aumento de la presión arterial.

6. El mecanismo más importante por el que ambos
ventrículos mantienen un gasto cardíaco idéntico, incluso
cuando existen variaciones importantes del volumen
expulsado en cada latido. Acopla el volumen de ambos
ventrículos
 En IC ayuda a mantener el volumen minuto cardiaco
 Puede ser normal en reposo en IC
 Ineficaz cuando el corazón se llena de forma excesiva
Mecanismo de Frank-Starling:

8. La activación neurohumoral produce una vasoconstricción
periférica y alteraciones hemodinámicas las cuales
conducen a la retención de Na/H2O con la consiguiente
expansión del volumen y crecimiento celular con la
finalidad de mantener la PA y función de bomba.
TEORIA ACTUAL:
HIPERTROFIA ADAPTATIVA DISFUNCIÓN VI HIPERTROFIA
DESCOMPENSADA

9. RESPUESTA EFECTOS CORTO-
PLAZO
EFECTOS LARGO-
PLAZO
Retención Na/H2O ↑Precarga o Congestión
pulmonar
o anasarca
VC Mantenimiento PA
adecuada para
órganos vitales
o Exacerbación de
fallo de
bombeo(postcar
ga)
o ↑Consumo O2
Estimulación
simpática
↑FC y
contractilidad
↑Consumo O2
Respuesta NH a fallo cardiaco:
Inicialmente adaptativa y nociva si persiste
agresión

10. Edad Obesidad / DM
Cardiopatía isquémica Hipertrofia VI
Valvulopatías Cardiomegalia
HTA Trastorno del ritmo y
repolarización
Miocardiopatías Enfermedad coronaria
Tabaquismo Anemia
FACTORES DE RIESGO:

11. 0
20
40
60
80
100
120
AVC Falla cardiaca Enfermedad
coronaria
2-yearage-adjustedincidence
(per100patients)
Hipertensión
Hipertensión + HVI
HVI Factor de riesgo independiente:

12.  Clase I. La actividad física acostumbrada no provoca
síntomas (fatiga, palpitaciones, disnea, angor).
 Clase II. La actividad física acostumbrada provoca
síntomas.
 Clase III. La actividad física menor que
 la acostumbrada provoca síntomas.
 Clase IV. Síntomas en reposo.
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL/CLÍNICA NEW YORK HEART
ASSOCIATION (NYHA):

14. Insuficiencia
cardiaca
Diastólica
Izquierda
Anterógrada
Alto gasto
Congestiva
Bajo gasto
Sistólica
Derecha
retrógrada

15. Disfunción sistólica Disfunción Diastólica
Incapacidad ventricular
de aumentar el GC al no
poder aumentar el VE
(gasto bajo).
o Debilidad
o Fatiga
o Disminución de la
tolerancia al ejercicio
Incapacidad ventricular de
mantener un llenado adecuado.
o FE<50%
o >en mujeres
o Resistencia al llenado
o Disminución de la relajación
o Fibrosis o infiltación

16. Alto GC Bajo GC
↓de la resistencia
vascular sistémica:
o Hipertiroidismo
o Anemia
o Embarazo
o Fístulas
Incapacidad de VE:
o Cardiopatía isquémica
o HAS
o Miocardiopatía dilatada
o Valvulopatía
o Enfermedad pericárdica
No aumenta el FE con el
ejercicio
GC Normal = 2.2-3.5ml/min/m2

17. Aguda Crónica
↓repentina del GC con hTA
sistémica sin edema
periférico.
o Ruptura repentina de una
valva por traumatismo
o Endocarditis infecciosa
o Infarto masivo
Surge y evoluciona
lentamente, Congestión
vascular frecuente y la PA
se conserva en límites
satisfactorios.
o Miocardiopatía dilatada
o HTA

18. Izquierda Derecha
Acumulo de liquido en
dirección proximal con
respecto al ventrículo
afectado.
o Congestión
pulmonar
o Disnea
o Ortopnea
o IAo o IAM
o HTP 1ª
o Edema
o Hepatomegalia
congestiva
o Distensión venosa
sistémica

19. Retrógrada Anterógrada
o Vaciamiento/llenado
ventricular inadecuado
o Aumento de la presión
venosa
o Retención de NA/H20
o Trasudado intersticial o
sistémico
o Vaciamiento inadecuado
del arbol arterial
o Retención de Na y H20
secundario a ↓ de
perfusión renal
o Activación eje
o R-A-A

20. Estadío Descripción Ejemplos
A Alto riesgo de insuficiencia cardiaca
debido a la presencia de condiciones
fuertemente asociadas con el desarrollo
de IC, sin cardiopatía estructural o
síntomas de insuficiencia cardiaca
o Hipertensión, Obesidad
o Enfermedad aterosclerótica
o Diabetes, Síndrome
Metabólico
o HF de cardiomiopatía, uso de
cardiotoxinas
B Pacientes con enfermedad cardiaca
estructural sin síntomas o signos de
insuficiencia cardiaca
o IM previo
o Remodelado VI: HVI y FE ↓
o Valvulopatía asintomática
C Enfermedad cardiaca estructural con
síntomas previos o actuales de
insuficiencia cardiaca
o Disnea y fatiga
o Tolerancia reducida al
ejercicio
D IC refractaria que requiere
intervenciones especializadas
o Síntomas marcados en
reposo a pesar de
tratamiento intensivo
o Hospitalizaciones frecuentes
RIESGODEICIC
Estadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca

21. NORMAL
DISFUNCIÓN VI
ASINTOMÁTICA
ICC
COMPENSADA
ICC
DESCOMPENSADA
No síntomas
Ejercicio normal
Fx VI normal
No síntomas
Ejercicio normal
Fx VI alterada
No síntomas
ejercicio
Fx VI alterada
Síntomas
ejercicio
Fx VI alterada
ICC
REFRACTARIA
Síntomas no controlados
con tratamiento
Evolución de los estadios clínicos:

22. CLÍNICA:
Las manifestaciones cardinales de la insuficiencia cardiaca son
la disnea y la fatiga, que limitan la tolerancia al ejercicio y la
retención de líquido que puede llevar a congestión pulmonar
y edema periférico.
 Disnea/DE/ortopnea/DPN
Náuseas o anorexia
Pérdida de peso inexplicada
Trastornos de la concentración
o la memoria
Alteraciones del sueño
Desnutrición, pérdida de masa
muscular o debilidad
Oliguria durante el día con
nicturia

23. Auscultación EF arterial EF venoso
 Soplos cardiacos:
o EAo, IAO.
o Em,IM.
 Campos
pulmonares:
o crepitaciones
o sibilantes (asma
cardiaca).
 Ritmo de galope.
 Pulsos carotídeos
y soplos por:
o EAo
o cardiomiopatía
hipertrófca.
 ↓de pulsos
periféricos
(aterosclerosis).
 Pulso alternante:
implica un bajo
gasto cardiaco y
disfunción sistólica
severa del VI.
 IY (especialmente
> 15 cm de H2O).
 Signo de Kussmaul
(ausencia de
colapso
inspiratorio).
 Ondas v gigantes
en el pulso yugular
(IT severa)
 RHY (sobrecarga
de volumen).
 Hepatomegalia.
EXPLORACIÓN FÍSICA:

24. TRATAMIENTO:
O B J E T I V O S:
1. Prevención:
a. Prevención de la enfermedad causante de la
disfunción cardíaca y de la IC.
b. Prevención de la evolución de una
cardiopatía establecida hacia IC.
2. Morbilidad:
Mantenimiento o mejoría de la calidad de vida.
3. Mortalidad:
Aumento de la supervivencia.

25. R E C O M E N D A C I O N E S G E N E R A L E S:
Actividad social y empleo: Evitar inactividad.
Viajes: Los viajes largos en avión están desaconsejados en las
clases funcionales III y IV por edema maleolar y TVP.
Anticoncepción: Se desaconseja el empleo de DIU en caso de
valvulopatía por el riesgo de endocarditis y en pacientes
anticoagulados.
Dieta: Perder peso sobre todo en los casos de IC avanzada,
evitar o reducir la sal a menos de 2.5 gramos/día.
Tabaco y alcohol: Prohibición tajante de fumar en todos. El
consumo de alcohol inferior a debe 30-40 gramos/día.
Ejercicio físico: Regular en pacientes con IC estable (caminar
20 ó 30 minutos 4 ó 5 veces por semana o bicicleta
durante 20 minutos 5 veces por semana). Evitar los
esfuerzos violentos.

26. DIURÉTICOS:
Sintomáticos, retención hidrosalina.
 Furosemida, torasemida.
 Hidroclorotiazida, clortalidona : NYHA II.
 Espironolactona: monoterapia NYHA III IV
supervivencia.
 Dosis bajas y en aumento.
 Dosis nocturnas contraindicadas.
 “Efecto rebote” 2 fármacos de acción más prolongada,
dosis IV.

27. Nombres Dosis (mg/d) Dosis máx.
(mg/d)
DIURÉTICOS ASA:
Furosemida vo
Furosemida ev
Torasemida vo
Torasemida ev
20-40
20-40
10
10-20
250
250
50
200
TIAZIDAS:
HCTZ
Indapamida
25
2’5
50-75
40
AHORRADORES DE
K:
Espironolactona
amiloride
12.5-25
2.5-5
50-100
20.40
HipoK
HipoMg
Hipouricemia
Hiperglicemia
Parestesia
Espasmos
Fotosensibilidad
HiperK
Rash
Ginecomastia
Somnolencia

28. IECAs:
Cualquier grado funcional (NYHA II – IV).
 NYHA I: si no intolerancia.
 Efecto VD, perfil NH, enlentecen el deterioro del miocardio.
 Dosis bajas, ↑progresivo hasta la dosis objetivo o en su
defecto dosis tolerable por el paciente.
 Mejora supervivencia.
 CI; estenosis bilateral arteria renal IRA; hiperKa.
 Captopril, enalapril.

29. ARA II:
Bloquean la acción sobre el receptor AT1. este bloqueo estimula al
subtipo AT2 que produce vasodilatación e inhibe las respuestas
proliferativa e hipertrófica en el miocito producida por la
angiotensina.
ELITE II: IECA´s vs ARA II; losartan a dosis de 50mg/dia ±
captopril en la morbimortalidad en IC.
Val-HeFT; IECAS + ARA II: valsartan + IECAs no reduce
mortalidad pero si las hospitalizaciones y resultaba igualmente
efectivo en pacientes que no recibían IECAs o βbloqueadores,
Pero en pacientes que si recibían IECAs o βbloqueadores la
morbimortalidad si se veía afectada.
intolerancia a IECAs: tos crónica o alergias.
Losartan, valsartan, candesartan, telmisartan, irbesartan.

30. Asociación de nitratos e hidralazina:
 Efecto positivo de la combinación de dinitrato de
isosorbide 160 mg/d e hidralazina hasta 300mg/día en
pacientes que no pueden tomar IECAs.
 Los nitratos en la IC pueden ser utilizados para tratar a
angina o la isquemia asociada, dosificados a intervalos de
8 a 12 hrs.
Antagonistas del Calcio:
 Diltiazem y verapamil: CI en IC sistólica por inotropismo -.
 Nifedipino: CI en ambos tipos por potencia VD y TQ refleja

31. DIGOXINA:
 Inotropo +, VD, ↓ FC.
 Administrada conjuntamente con diuréticos e IECA no reduce la
mortalidad, pero mejora significativamente la situación HD y la
capacidad funcional. Previene el deterioro clínico y disminuye el
número de ingresos.
 Única droga efectiva VO con efecto inotrópico positivo aprobada
para el manejo de la IC. NYHA III – IV.
 Dosis: 0.125-0.250 mg/día.
 Intoxicación digitalítica: anorexia, náuseas, vómitos, alteraciones de
la visión, bigeminismo ventricular o distintos grados de bloqueo de
la conducción; taquicardia auricular paroxística con bloqueo AV:
niveles plasmáticos superiores a 2-3 ng/mL .
 CI: FC < 55 lpm bloqueo AV II y III grado y síndrome de Wolf-
Parkinson-White.

32.  ↓ 32 – 65% mortalidad.
 Carvedilol: Vasodilatadora por acción αbloqueante y
antioxidante que interfiere la aterogenesis.
 Iniciar dosis bajas y ↑ progresivamente en intervalos
menores a 2 semanas.
 Mejoría clínica significativa hasta 1 o 2 meses tras tto.
 Indicación: IC estable clase II – III NYHA por disfunción
sistólica de cualquier origen deben recibir β
bloqueadores.
 CI: bradicardia sintomática, bloqueos AV II – III, DM
difícil control.
β bloqueadores:

33. Fármaco Dosis inicial Dosis objetivo
(<80 kg)
Dosis objetivo
(>80 kg)
Metoprolol 6.25 mg/12 h 50 mg/12 h 50-75 mg/12 h
Metoprolol
Retard
12.5-25 mg/24 h 200 mg/24 h 200 mg/24 h
Bisoprolol 1.25 mg/24 h 5mg/24 h 10 mg/24 h
Carvedilol 3.125 mg/12 h 25 mg/12 h 50 mg/12 h

34.  ACO oral con dicumaniricos (Sintrom®)
 Indicación: todos los pacientes con IC y FA (paroxística o
crónica)
 Pacientes con antecedente de embolismo pulmonar o
sistémica
 IC crónica: arritmias supraventriculares o ventriculares,
sostenidas o no sostenidas, sintomáticas o asintomáticas.
 40 – 50% NYHA II – III mueren en relación a eventos
arrítmicos.
Anticoagulantes:
Antiarritmicos:

35. Clasificación Vaughan – Williams:

38. SEGUIMIENTO DE IC:
Programa d´Harmonització Farmacoterapèutica de Medicaments en l´Àmbit de l ´AP i Comnuntària de SCS

39.  Shock cardiogenico.
 IC refractaria a tto.
 Enfermedad grave asociada; hemorragia digestiva,
TEP, AVC, insuficiencia renal aguda y neumonía.
 IAM, angina inestable.
 Sospecha intoxicación digitalica.
 Sincope, arritmia grave
CRITERIOS DERIVACIÓN HOSPITALARIA:

40. COMPLICACIONES:
 Recaídas o reagudizaciones que requieren ingreso.
 Tromboembolismo pulmonar.
 Accidente vascular cerebral.
 Intoxicación digitálica.
 Alteraciones hidroelectrolíticas.
 IM o IT funcional.
 Parada cardiocirculatoria y muerte súbita.
 AC x FA.

41. *Parénquima pulmonar con redistribución de flujo
Derrame pleural basal izquierdo
Silueta cardiaca con cardiomegalia global

42. “The very essence of cardiovascular
medicine is the recognition of early
heart failure”
Sir Thomas Lewis 1933

43. GRACIAS