1.
Alteraciones del
equilibrio acidobasico

2.
Introducción
Acido
Base
 Protón/acido por excelencia.
 Acidez de una solución es proporcional a concentración de iones H+ libres.
 Aniones (-) que se unen a H+ son bases.
 Bases fuertes. Ácidos débiles.
 Bases débiles. Ácidos fuertes.
 Alcali + acido= sal y agua.
Protones o iones hidrogeno

3.
 Los líquidos orgánicos deben mantener su pH.
 Producción normal por catabolismo diario:
 1,800 mEq de H + 2 mEq/Kg de peso (dieta).
 Los hidrogeniones proviene de acido carbónico (90%) y otros como el
fosfórico, láctico.
ácidos bases
Sistemas amortiguadores
• Amortiguadores de la
sangre.
• Amortiguadores renales
• Amortiguadores
respiratorios.

4.
 Mecanismos amortiguadores de la sangre.
 Proteínas.
 Espacio intracelular.
 NH+3 y COOH: donan o aceptan hidrogeniones.
 Hemoglobina.
 Oxihemoglobina ↔ hemoglobina reducida. Acepta hidrogeniones.
 Mecanismos amortiguadores respiratorios (Compensación).
 ↑ ácidos no volátiles: excreción de CO2 y agua por vía respiratoria.
 Compensa la carga acida.
 pCO2 40 mmHg (nulo), 50 mmHg (3x). pH 7.4 (normal), 7.2 (4x), 7.5 (1/2x)
 Mecanismos amortiguadores renales (Corrección).
 Excreción de los ácidos no volátiles ingeridos.
 Excreción de amonio y acidez titulable.
 Tiempo prolongado.

5.
Alteraciones
acidobasicas
 Acidosis.
 ↑ anormal en concentraciones de H+ en LEC.
 Alcalosis.
 ↓ concentración de H+ en LEC.
 Evaluación del estado acido básico.
 Gases sanguíneos.
 Gasometría arterial o venosa (O2 sanguíneo).
 Hiato anionico (aniones y cationes séricos no medidos).
 HA= Na- (Cl+HCO3).
 < 12 mEq/L. 16± 4 mEq/L
Homeostasis
Eliminar H2CO3
Metabólicas
Respiratorias
• pH LEC= 7.35-7.45
• Trastorno acidobasico.

6.
Clasificación de los desequilibrios acido- base
Acidosis
Alcalosis
• ↑ de H+ y ↓ de pH sanguíneo.
• A. metabolica: ↓ bases o ↑ de acidos.
• A. respiratoria: ↓ eliminación de CO2.
• ↓ de H+ y ↑ pH sérico.
• A. metabolica: ↓ acidos o ↑ bases.
• A respiratoria: ↑ eliminación de CO2.
• Compensacion respiratoria: minutos a 12-24 hrs.
• Compensacion metabolica: horas a 2-5 días.
Descompensación: ≠ pH en limites
normales.
Simple (Cambio primario) o mixta

7.
Acidosis metabólica
↓ HCO3 o ↑ H+
 Compensación respiratoria (+ ventilación):
 ↓1 meq/L en bicarbonatemia = ↓ 1.2 mmHg de pCO2.
 Causa:
 Perdida de bicarbonato.
 Líquidos corporales (tubulopatias).
 Combinación de varios factores (diarrea).
 Retención de ácidos.
 Retención de ácidos (IR).
 Aumento de ácidos orgánicos (cetoacidosis diabética).
 Ingreso excesivo de ácidos(Salicilatos).
pH arterial < 7.35,
↑ Acidos no volátiles y ↓ de HCO3 en sangre.

8.
 Etiología.
Perdida de HCO3 (HA normal, Cl ↑)
Fármacos.
• Colestiramina.
• Agentes acidificantes
• Cloruro de magnesio.
Hiperalimentacion.
Hidratación IV rápida
(NaCl 0.9%).
Hipoaldosteronismo
Perdidas GI.
• Diarrea.
• Fistula pancreática.
• Ureteroenterostomia.
Perdidas renales.
• Acidosis tubular renal.
• IAC (acetazolamida).
• Hiperparatiroidismo.
• Anión gap normal = ↓ HCO3 por riñón o TD.
Ganancia o retención de ácidos
(HA elevado, Cl normal)
Endógenos
• Cetoacidosis diabética.
• IR.
• Acidosis láctica.
• Hipoxia tisular.
• Actividad física o
convulsiones.
• Asfixia.
• Intoxicación por CO.
• Alcoholes.
• Cianuro.
Exógenos.
• AAS.
• Etilenglicol.
• Alcohol etílico o
metílico.
• Propilenglicol
• Sulfadiacina de
plata.
• ↑ anion EC (Cl)= hipercloremia
• Anión gap elevado: ácidos endógenos o exógenos.
• Normocloremia.

9.
Cardiovasculares.
• ↓ Contractilidad cardiaca.
• Dilatación arteriolar, venoconstriccion y centralización de la volemia.
• ↑ RVP.
• ↓ GC, TA y FSH/FSR.
• Arritmias de reentrada y – umbral de fibrilación ventricular.
• - Reacción a catecolaminas.
Respiratorias
• Hiperventilación.
• - Fuerza muscular y fatiga.
• Disnea.
 Manifestaciones clínicas.
 Polipnea. Respiración de Kussmaul.
 Alteraciones de la conciencia.
Metabólicas
• + demandas metabólicas.
• Resistencia a inulina.
• Inhibición de glucólisis anaeróbica.
• - Síntesis ATP.
• Hiperpotasemia.
• + degradación proteínica.
 Manifestaciones de la enfermedad desencadenante.
 Acidosis hiperclorémica: diarrea aguda y deshidratación.
Cerebrales
• Obnubilación y coma.
• Inhibición de la regulación metabólica.

10.
 Tratamiento.
 Problema causante.
 NaHCO3:
 HCO3 serico < 10 meq/L con pH < 7.2
 Calculo de déficit
 Resultado.
Problema causante Tratamiento
Cetoacidosis diabética Insulina, volumen y electrolitos.
Cetoacidosis alcohólica Solución salina
Acidosis láctica Oxigenación tisular y causa base.
 Solo se administra 2/3. Alcalosis metabólica iatrogénica.
 Dilución de HCO3 en líquidos para 1 a 4 hrs.
 Administrar con solución glucosada al 5%.
 1 ml de NaHCO3= 0.89 meq de Na y HCO3.
 Solución hiperosmolar. Extravasación con necrosis.
Diálisis
Intoxicación por
etilenglicol
Hemodiálisis
Administración sin diluir.
• Hipernatremia.
• HTA.
• Hipervolemia.
• Sangrado de SNC.
• Alcalosis metabólica.
• Cetoacidosis diabética:
• Edema cerebral.
• Mielinolisis del
Déficit de HCO3 (meq)= Eb x Peso(kg) x 0.3
puente.
 Calcio endovenoso: hipocalcemia y tetania.
o Fosfato de potasio o gluconato de calcio: cristalización.

11.
Alcalosis metabólica
 + Bicarbonatemia → pH arterial >7.44.
 Compensación respiratoria: ↑ 1 meq/L= ↑ 0.7 mmHg pCO2.
Cloruria baja (< 10 meq/L) Cloruria normal (> 10 meq/L)
Gastrointestinales:
Trastornos suprarrenales:
• Vomito.
• Hiperplasia suprarrenal congenita.
• Abuso de laxantes.
• Hiperaldosteronismo primario.
• Sonda nasogástrica de aspiración.
• Tumores secretores de renina.
• Hipertrofia pilórica.
• Sindrome de Cushing
Tratamiento con diuréticos (Asa, tiazidas) Esteroides exógenos
Poshipercapnia Ingestión de alcalis
Penicilina Síndrome de Bartter
Fibrosis quística Síndrome de Gitelman
HTA, hipokalemia y expansión de
volumen.

12.
Cardiovasculares.
• Constricción arteriolar
• - Flujo coronario
• - Umbral de angina
• Arritmias supraventriculares
 Manifestaciones clínicas.
 Somnolencia.
 Letargo.
 Bradipnea.
Respiratorias
• Hipoventilación.
• Hipercapnia
• Hipoxia
Metabólicas
• Estimulación de glucólisis anaeróbica.
• - Calcio iónico plasmático.
• Hipopotasemia.
• Hipomagnesemia e hipofosfatemia.
 Hipocalcemia e hipokalemia.
Cerebrales
• - FSC
• Tetania, convulsiones
• Letargo, delirio, estupor

13.
 Tratamiento. Trastorno causal.
 Hidratación y no administrar alcalinos (c. administración de alcalinos).
 Perdida de cloruro + TA normal /baja: Soluciones parenterales (NaCl y K).
 HTA (hiperaldosteronismo, hiperplasia suprarrenal).
 Hipertrofia pilórica, vómitos habituales, laxantes y diuréticos.

14.
Acidosis respiratoria
 Compromiso de los pulmones.
 pCO2 → 39-41mmHg.
 Alteraciones respiratorias:
 Retención CO2 → Acidosis.
 Agotamiento CO2 → Alcalosis.
 Hipoventilacion pulmonar (↑ CO2 y ↓ pH)) → Riñones (ácidos en acidez titulable y amonio).
 Amortiguación celular (min) y compensación renal (3-5 días).
↑ 10mmHg pCO2
↑ 1meq/L HCO3
↑ 10mmHg pCO2 ↑ 3.5 meq/L HCO3

15.
 Causas de AR.

16.
 Manifestaciones clínicas.
 AR aguda:
 Disnea.
 Arritmias cardiacas.
 Mecanismos compensatorios ausentes: pH bajo y K elevado.
 AR crónica:
 Disnea, fatiga.
 Anorexia, debilidad.
 Cianosis.
 pCO2 elevada= HCO3 (compensación); cloruro bajo.
 Na y K altos.

17.
 Tratamiento.
 ARA.
 Alteración ventilatoria:
 Intubación, traqueotomía, ventilación asistida, broncodilatadores.
 Hipoxemia.
 Trastorno respiratorio causal.
 ARC.
 Complicación con neumonía.
 Cor pulmonale: digitalicos y acetazolamida.
 Inhibidores del Impulso respiratorio (opiáceos).

18.
Alcalosis respiratoria
 ↓ pCO2 → ↑ pH sanguíneo y ↓ bicarbonatemia.
 + Hiperventilacion (CO2) = aumento de pH.
↓10mmHg pCO2 ↓ 2meq/L HCO3
↓10mmHg pCO2 ↓ 4meq/L HCO3
 Menos frecuente de los desequilibrios.

19.
 Causas.
 Estimulación central.
 Hipoxemia.

20.
 Manifestaciones clínicas.
 Hipoacusia, vértigo.
 Temblores, diaforesis.
 Parestesias, opresión torácica, palpitaciones.
 pCO2 reducida= vasoconstricción (- FSC).
 Hipocalcemia: tetania.
 Cloruro alto y Na normal o bajo.
 Tratamiento.
 Tratamiento de la causa.
 Sedación y bolsa de reinspiracion.