1. FARMACODERMIAS
Dermatología
Ana Bertha Gutiérrez Llamas
Universidad
Anáhuac

2. SINÓNIMOS
 Dermatosis medicamentosa
 Erupciones por fármacos
 Reacciones adversas a
medicamentos

3. INTRODUCCIÓN

4. DEFINICIÓN
 Manifestaciones en piel, mucosas o anexos, producidas por
fármacos
administrados
por
cualquier
vía,
muchos
compuestos pueden producir el mismo tipo de lesiones, y uno
solo varios tipos de reacción en individuos distintos o en el
mismo en épocas diferentes

5. EPIDEMIOLOGIA




Afecta todas las razas
Relación en mujeres 2:1
Edad 21 a 31 años
Mortalidad aproximada del 1 .8 %
 Se desconoce su frecuencia real
Se a calculado :
Estados Unidos e Inglaterra en 5 a 30 %
México 0.92 %
Otros países 2 a 3 %

6. EPIDEMIOLOGIA
 Se
ha
observado
un
incremento en pacientes
con infección por VIH en los
cuales la manifestación que
se observa
con mas
frecuencia es la erupción
morbiliforme

7. EPIDEMIOLOGIA
 Cuadros clínicos variados
Lesiones que se observan con mas
frecuencia
Urticaria o lesiones urticariformes
Eritema pigmentado fijo
Erupciones morbiliformes

8. EPIDEMIOLOGIA
Fármacos
Penicilina
Ampicilina
Sulfonamidas
Acido acetilsalicílico
Antinflamatorios no esteroideos AINE
‘’Los medicamentos causales mas frecuentes son la
combinación de trimetoprim-sulfametoxazol (64%) y el naproxen
(34%)’’

9. ETIOPATOGENIA
 Se considera que cualquier compuesto puede generar
cualquier tipo de reacción. Se desconoce, o se entiende poco,
el mecanismo patógeno de casi todas las reacciones
cutáneas; puede ser inmunitario o no

10. MECANISMOS INMUNITARIOS
 Se presenta en un porcentaje muy bajo; están determinados
por las características moleculares del fármaco y los factores
del huésped o ambientales.
Hay cuatro tipos de reacciones (de Gell y Coombs)
Reacción de tipo I, anafiláctica o dependiente de IgE
Reacción de tipo II o citotoxica
Reacción de tipo III o dependiente de complejos inmunitarios
Reacción de tipo IV o de hipersensibilidad tardía

11. MECANISMOS NO INMUNITARIOS
 Son los mas frecuentes
Dosis excesiva
Exacerbación de una
enfermedad latente
Mecanismo biotropico
Intolerancia
Alteración por
desequilibrio ecológico
Reacción de s
Sanarelli- Schwartzmna
Idiosincrasia
Interacción
medicamentosa
Mecanismo farmacogeno
Toxicidad acumulativa
Efecto toxico directo
Activación de vías no
efectoras
Efectos adversos
Reacción de JarishHerxheimer
Reacción
autoinmunitariforme

12. ERITEMA PIGMENTADO
FIJO

13. DEFINICIÓN
 Dermatosis medicamentosa ocasionada sobre todo por AINES
 Predomina en mujeres
 Puede ser localizada o diseminada y afectar la mucosa bucal
o genital; se caracteriza por manchas eritematosas que
pueden evolucionar a vesículas y ampollas
 Muestran involución espontanea y dejan una pigmentación
residual azul grisácea, las recidivas siempre aparecen en el
mismo sitio o puede haber nuevas lesiones

14. EPIDEMIOLOGIA
 Constituye un 25 % de las dermatosis medicamentosas
 Predominio mujeres 2:1
 El 75 % de los casos se observan de los 11 a los 40 años

15. CAUSAS
Fármacos
Fenolftaleina
Pirazolonas y sus derivados
Sulfonamidas
AINES 50%
Trimetoprim- sulfametoxazol
Exposición solar (rara vez)

16. CUADRO CLÍNICO
 Dermatosis localizada
 60 % de los pacientes lo presentan de forma diseminada
 Afecta cualquier parte de la piel pero en especial
Palmas
Plantas
Glande
Región
peri bucal
Parpados

17. CUADRO CLÍNICO
 Se caracteriza por manchas eritematosas, redondas u ovales
de tamaño variable, por lo general de 1- 4 cm de diámetro,
únicas o múltiples, que pueden evolucionar hasta vesículas o
ampollas
 Se acompañan de ardor y en ocasiones de prurito
 Duran 7 a 10 días tras la involución queda descamación y
pigmentación azul grisácea que puede duras meses o años e
incluso puede llegar a ser permanente

22. CUADRO CLÍNICO
 Su evolución natural tiende a la involución espontanea si no
hay re exposición al fármaco, pero es posible que aparezcan
lesiones nuevas y que aumenten el tamaño de las presentes

23. DIAGNOSTICO
 Clínico
 Historia clínica
 Exploración física
 Las pruebas de contacto epicutáneas
 Los Prick Test e intradermorreacciones
 Las pruebas de provocación controlada
Poco frecuente

24. TRATAMIENTO
 Retirar el medicamento
 Lesiones activas:
 Esteroides de alta potencia por vía tópica
 Antihistamínicos
 También se pueden dar esteroides por vía oral
 Para las máculas grises
 Queratolítico (ácido salicílico al 2%, urea al 10%)

25. ERUPCIONES
MORBILIFORMES

26. DEFINICIÓN
 Dermatosis medicamentosa producidas principalmente por
antibióticos
 Se caracteriza por lesiones diseminadas o generalizadas que
predominan en tronco , sitios de presión, palmas y plantas;
 Hay eritema y un exantema morbiliforme o escarlatiniforme
que se acompaña de hipertermia

27. EPIDEMIOLOGIA
 Son las reacciones medicamentosas mas frecuentes
 Constituye 18 % de la consulta dermatológica
 Afección a ambos sexos
 Predomina en niños y en personas de 20 a 50 años de edad

28. CAUSAS
Fármacos
Penicilina
Ampicilina
Sulfamidas
Pirazolonas y sus derivados
Nitrofuranos
Anticonvulsivos
AINES
‘’Se desconoce el mecanismo patógeno; se atribuye a
hipersensibilidad inmediata y tardía’’

29. CUADRO CLINICO
 La dermatosis es diseminada o generalizada a menudo
simétrica predomina en tronco , sitios de presión , plantas y
mucosas casi siempre respeta la cara
 Se caracteriza por un exantema morbiliforme parecido al
sarampión o de tipo escarlatiniforme con eritema difuso y
descamación laminar, también puede aparecer una erupción
de pápulas pequeñas y abundantes , lesiones urticariformes o
eccematosas

33. CUADRO CLINICO
 Casi siempre hay hipertermia y prurito
 Es posible que haya involución espontanea , aun con
exposición al fármaco causal o la exposición subsiguiente
puede conducir a recurrencias o incluso dermatitis exfoliativa
 La reacción puede presentarse desde el primer día hasta tres
semanas después administrado el medicamento

34. DIAGNOSTICO
 Clínico
 Historia clínica
 Exploración física
 Las pruebas de contacto epicutáneas
 Los Prick Test e intradermorreacciones
 Las pruebas de provocación controlada
Poco frecuente

35. TRATAMIENTO
 Retirar el medicamento
 Uso de sintomáticos: antihistamínicos
 Esteroides sistémicos como prednisona 60-100 mg/d hasta el
control y con reducción progresiva.

36. SÍNDROME DE
HIPERSENSIBILIDAD

37. DEFINICIÓN
 Es una reacción adversa grave con un patrón de presentación
clínica característico, puede presentar manifestaciones
variables
 Se caracteriza por una tríada clínica consistente en:
Fiebre
Exantema
cutáneo
Compromiso
de órganos
internos.

38. EPIDEMIOLOGIA
 La incidencia real del SHF es difícil de estimar
 Se calcula que oscila entre 1 por 10.000
 No se han observado diferencias por edad ni sexo
 Incidencia superior en la raza negra
 Se han implicado factores hereditarios

39. PATOGENIA
 La patogenia es desconocida
Involucración
Factores Metabólicos
Factores inmunológicos
Factores Inflamatorios

40. CAUSAS
 Se ha atribuido, principalmente, al uso de antiepilépticos
aromáticos
Fármacos
Fenitoina
Carbamacepina
Fenobarbital
Primidona
Lamatrigina

41. CUADRO CLÍNICO
 Suele presentarse entre las 2 y las 8 semanas siguientes a la
introducción del fármaco causal.
Primera manifestación
24 – 48 horas
72 horas
Por ultimo
•Fiebre
•Lesiones cutáneas
•Faringitis
•Afección a órganos

42. CUADRO CLÍNICO
 Manifestación cutánea exantema
frecuencia acompañado de prurito.
maculopapuloso
Inicio afecta
La cara, las
extremidades
superiores y la región
superior del tronco
Después afecta
Dando lugar en
ocasiones a una
eritrodermia
Afectar a las
extremidades
inferiores
De forma caudal
con

46. CUADRO CLÍNICO
 La presencia de edema facial y peri orbitario constituye un
signo clínico muy típico de este síndrome
 A veces el edema puede generalizarse e inducir, dependiendo
de su intensidad, desde una ligera acentuación del orificio del
infundíbulo folicular hasta la aparición de ampollas

47. CUADRO CLÍNICO
Manifestación
Fiebre
 Manifestaciones extra
cutáneas
Incidencia
100%
Exantema Cutáneo
87%
Linfadenopatias
70%
Hepatitis
51%
Eosinofilia
30%
Edema facial o
peri orbitario
25%
Mialgia- artralgia
21%
Nefritis
11%
Faringitis
10%
Afección pulmonar
9%
Linfocitis atípica
6%

48. DIAGNOSTICO
 Clínico y debe presumirse ante el inicio de fiebre, exantema y
linfadenopatías en toda persona que recibe tratamiento con
algún fármaco susceptible.
 Pruebas.
Biometría
hemática
Función
hepática
Una
radiografía
de tórax
Análisis de
orina
Biopsia
cutánea

49. Hay un infiltrado denso
en la dermis papilar,
formado principalmente
por linfocitos, aunque
también
se pueden encontrar
eosinófilos

50. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Diagnóstico diferencial debe establecerse
reacciones cutáneas graves, fundamentalmente:
 El síndrome de Stevens-Johnson
 Necrólisis epidérmica tóxica.
con
otras

51. TRATAMIENTO
 Retirar el fármaco responsable
 Dependiendo de la gravedad dar tratamiento de soporte
controlando las funciones renal, hepática y hematológica.
 Para la resolución de las lesiones cutáneas la administración
de corticoides tópicos es la mejor elección

52. SÍNDROME DE
STEVENS –JOHNSON

53. DEFINICIÓN
 Es una toxicodermia poco frecuente donde hay eritema
multiforme
causada generalmente
por reacciones
a
medicamentos, en lugar de infecciones.
 Consistente
en
una
reacción
exagerada
de
hipersensibilización que afecta la piel y las membranas
mucosas donde pueden quedar implicados algunos otros
órganos.

54. EPIDEMIOLOGIA
 Se calcula en EUA que hay aproximadamente 300 nuevos
diagnósticos por año.
 Afección mayor en mujeres con una proporción de 2:1 , siendo
mas frecuente la primera y segunda década de la vida
 Incidencia superior en la raza caucásica
 Se han implicado factores hereditarios

55. PATOGENIA
 La patogenia es desconocida
Involucración
Factores Metabólicos
Factores inmunológicos
Factores genéticos

56. CAUSAS
Causa
Virus
Herpes simple
Epstein Barr
Infecciones bacterianas
Micoplasma
Medicamentos
Sulfonamidas
Oxicames
Penicilinas
Cefalosporinas
Anticonvulsivantes
Salicilatos
Vacunas
BCG
Cambios hormonales
Menstruacion
Embarazo maligno
Menos
frecuente

57. CUADRO CLÍNICO
 Se caracteriza por un desarrollo súbito y progresivo de un rash
pleomórfico con vesículas en piel y afectacion de membrana y
mucosas.
 Comienza con
Fiebre de
39 a 40 °C
Cefalea
severa
Astenia
Dolor de
garganta

58. CUADRO CLÍNICO
 En la piel se caracteriza por la aparición de máculas
eritematosas o purpúricas, (dianas) atípicas no palpables
Máculas redondas,
irregulares, mal
delimitadas, con
dos anillos y ,
ocasionalmente,
una vesícula
central

59. CUADRO CLÍNICO
 Aparición vesiculo ampollas generalizadas o de predominio
truncal, que dan lugar a una despetilización menor al 10% de
la superficie corporal total
 Ocasionalmente, puede evolucionar hacia una NET

61. DIAGNOSTICO
 Las úlceras y otras lesiones empiezan a aparecer en las
mucosas, casi siempre en la boca y labios, pero también en
las regiones genitales y anales
Muy dolorosas
provocar disfagia

63. CUADRO CLÍNICO
 Conjuntivitis

64. CUADRO CLÍNICO
En casos mas graves
Alteraciones del balance electrolítico
Taquipnea
Disnea
Hematuria
Albuminuria
Arritimias
Pericarditis
Estupor
Coma
Falla cardiaca

65. DIAGNOSTICO
 Es sobre todo clínico, pero el examen de la biopsia cutánea
y/o de la epidermis desprendida es muy recomendable para
su confirmación y descartar alguna otra patología
 Los exámenes como:




Biometría hemática
Función Hepática
Electrolitos séricos
EGO
Tratamiento y Control

66. TRATAMIENTO
 El SJS constituye una emergencia dermatológica .
 En casos graves se debe de ingresar al paciente a una unidad
de quemados intensivos y tratarlos como tal con
monitorización del equilibrio hidroelectrolítico, proteico y del
hematocrito.
 Es conveniente la profilaxis antibiótica desde el inicio junto la
utilización de corticoides y se tiene que poner atención
especial en ojos y mucosas para evitar complicación local.

67. TRATAMIENTO
 En la piel deben aplicarse apósitos hidrocoloides

68. NECROLISIS
EPIDÉRMICA TOXICA

69. DEFINICIÓN
 Es una enfermedad cutánea grave caracterizada por la
aparición de ampollas y lesiones exfoliativas de la piel, por lo
general provocado por la reacción a un medicamento,
frecuentemente antibióticos o anticonvulsivantes
 La necrólisis epidérmica tóxica comparte aspectos causales,
patogenéticos histológicos y terapéuticos con el síndrome de
Stevens-Johnson

70. EPIDEMIOLOGIA
 Se calcula en EUA un aproximado de 5 por cada 10.000
habitantes
 No se han observado diferencias por sexo, pero se ha visto
mayor frecuencia en adultos que en niños
 Incidencia superior en la raza caucásica
 Se han implicado factores hereditarios

71. PATOGENIA
 La patogenia es desconocida
Involucración
Factores Metabólicos
Factores inmunológicos
Factores geneticos

72. CAUSAS
 Se ve frecuentemente por el uso de medicamentos como
anticonvulsivos y antibióticos
Anticonvulsivos
Antibióticos
Fenitoina
Cefuroxima
Carbamacepina
Cefadroxilo
Fenobarbital
Cefaclor
Primidona
Ceftriaxona
Lamatrigina
Cefotaxima

73. CUADRO CLÍNICO
 Los síntomas iniciales reflejan la alteración de las conjuntivas
(dolor urente conjuntival) , la boca y los genitales.
 Poco después aparece un rash morbiliforme, donde a los
pocos días adopta una tonalidad lividoide, que traduce la
necrosis microscópica de la epidermis.
 Signo de Nikolsky positivo y aparecen grandes ampollas
flácidas que se rompen dejando amplias áreas de piel
desnuda sobre todo en las zonas de roce

78. CUADRO CLÍNICO
 A menudo se acompaña de la caída de las uñas, las cejas y
las pestañas
Complicaciones
Bronconeumonía
Hemorragias gastrointestinales
Afección del tracto respiratorio
Insuficiencia renal
Shock hemodinámico
Alteraciones proteicas y hidroelectrolíticas
Sepsis
Falla orgánica múltiple

79. CUADRO CLÍNICO
 Esta erupción se acompaña de
Fiebre
Malestar general
Anorexia

80. DIAGNOSTICO
 Es sobre todo clínico, pero el examen de la biopsia cutánea
y/o de la epidermis desprendida es muy recomendable para
su confirmación y descartar alguna otra patología
 Los exámenes como:




Biometría hemática
Función Hepática
Electrolitos séricos
EGO
Tratamiento y Control

81. TRATAMIENTO
 El NET constituye una emergencia dermatológica .
 En casos graves se debe de ingresar al paciente a una unidad
de quemados intensivos y tratarlos como tal con
monitorización del equilibrio hidroelectrolítico, proteico y del
hematocrito.
 Es conveniente la profilaxis antibiótica desde el inicio junto la
utilización de corticoides y se tiene que poner atención
especial en ojos y mucosas para evitar complicación local.

82. ALGUNA DUDA