Este documento presenta información sobre la estructura y funcionamiento de los vasos sanguíneos, así como sobre las malformaciones congénitas y la respuesta de las células de la pared arterial ante lesiones. Se describen diversos trastornos vasculares como la aterosclerosis, las vasculopatías hipertensivas y los aneurismas. Finalmente, se explican conceptos sobre la angiogénesis, la reparación vascular y las causas de enfermedades vasculares como la hipertensión y la diabetes.

1. Por:
Cosio Benson Dalia
Durazo Vargas Ana Karen
Gómez Sánchez Yazmín
Suárez Bravo Gabriel
Vázquez Medrano Emmanuel
U N I V E R S I D A D A U T Ó N O M A D E
B A J A C A L I F O R N I A
Unidad Valle Dorado, Esc. Ciencias de la Salud,
Patología especial
Capítulo 11
VASOS SANGUÍNEOS
Ensenada B.C. 19 agosto, 2014

2.  Estructura y funcionamiento de los vasos sanguíneos.
 Desarrollo, crecimiento y remodelación de los vasos.
 Malformaciones congénitas.
 Respuesta ante la lesión por parte de las células de la
pared arterial.
Emmanuel Vázquez

3. Vasculopatía hipertensiva
Emmanuel Vázquez

4. Emmanuel Vázquez

5. Los trastornos vasculares y sus secuelas son responsables de
mayor mortalidad y morbilidad que otra categoría patológica
humana.
Estrechamiento u obstrucción
completa de la luz arterial
Debilitamiento de las
paredes
Conlleve a su
ruptura:
Aneurismas
Aterosclerosis
Emmanuel Vázquez

6. Arquitectura general y la composición
celular son iguales en todo el aparato
cardiovascular Células endoteliales
MECCélulas
musculares lisas
Las paredes de las arterias son mas gruesas que
las de las venas
Emmanuel Vázquez

7. Íntima: Una sola capa de células endoteliales con una
mínima cantidad subyacente de tejido conjuntivo.
Emmanuel Vázquez

8. 1) Arterias elásticas o grandes
2) Arterias musculares o de mediano calibre
3) Arterias pequeñas y arteriolas
Emmanuel Vázquez

9. Vena
Intermedia
Vénula
Vénula postcapilar Capilares
Arteriola
Arteria
Muscular
Aorta
Emmanuel Vázquez

10. Vasculogenia
Angioblastos
Células
endoteliales
Angiogenia
Vasos nuevos
en organismo
maduro
Arteriogenia
Remodelación
de arterias
Ana Karen Durazo

11. Aneurismas
congénitos o en fresa
Fístulas
arteriovenosa
Displasia
fibromuscular
Ana Karen Durazo

12. Yazmín Gómez

13. Interfase no
trombógena
Crecimiento
celular
Modulan
inflamación –
Salida de
leucocitos
Reactividad
vascular
Normalmente
impermeables
Yazmín Gómez

14. Recubrimiento
normal
•Flujo laminar
•Factores de crecimiento
•Adhesión a membrana basal
Yazmín Gómez

15. Reparación
Proliferación, migración
y síntesis
Vasoconstricción/dilatación
Aorta con un ateroma a la izquierda. La
superficie muestra ulceración y
hemorragia
PDGF
Endotelina
Trombina
Fac. crecimiento fibroblástico
Yazmín Gómez

16. Reparación DañosEstimulo nocivo
Bioquímico Inmunitario
Hemodiná
mico
Contracción
División y >
síntesis
Neointima deriva de:
-Células de la media
indiferenciadas
-Precursoras
circulantes
Yazmín Gómez

17. Las presiones altas, dañan los vasos y órganos de destino
Los efectos perjudiciales aumenta de forma continua a medida
que los valores suben
PA + 89/139 mmHg
Ateroesclerosis
25% de la población
+ Edad
Raza Negra
•Hipertrofia
•Insuficiencia Cardiaca
•Disección de Aorta
•Insuficiencia Renal
Sin tratamiento la mitad de
los hipertensos fallece por
una (CI) o una insuficiencia
cardíaca congestiva
Gabriel Suarez

18. Deriva de los efectos
combinados de
múltiples
polimorfismos
genéticos junto a la
interacción con los
factores ambientales
Alrededor del 95% de
las hipertensiones
son idiopáticas
(hipertensión
esencial)
Gabriel Suarez

19. La presión sanguínea es una función del gasto cardíaco y de la
resistencia vascular periférica
Gabriel Suarez

20. El sistema de la renina-angiotensina, el riñón actúa sobre la
resistencia periférica y sobre la homeostasis del sodio.
Gabriel Suarez

21. Fig. A. Pared de arteriola engrosada al aumentar la
sedimentación de las proteínas (hialinización), luz
estrechada
Dalia Cosio Benson

22. “Endurecimiento de las arterias”
Arterioloesclerosis Esclerosis de la
media de MÖnckeberg
Ateroesclerosis
Dalia Cosio Benson

23. Ateromas o placas
ateromatosas.
• Núcleo: Grumoso amarillo y
blando.
• Lípidos + cubierta fibrosa.
Dalia Cosio Benson

24. Los factores de riesgo tienen un efecto
multiplicativo:
Inmodificables Modificables
Aumento de la edad Hiperlipidemia
Sexo masculino Hipertensión
Antecedentes
familiares
Diabetes
Anomalías
genéticas
Tabaquismo
Dalia Cosio Benson

26. Teorías históricas
Proliferación celular
de la íntima
Formación reiterada de
trombos y su organización
El punto de vista actual, combina ambas teorías e integra otros factores de riesgo
Emmanuel Vázquez

27. Respuesta inflamatoria y cicatrizal
duradera de la pared arterial ante
una lesion del endotelio.
Emmanuel Vázquez

28. - Lesión endotelial
- Acumulación de lipoproteinas y sus
formas en la pared del vaso (LDL)
- Adhesión de monolitos al endotelio,
seguida de su migración a la intima y su
transformación en macrófagos y ce.
- Adhesion de plaquetas
- Liberación de factores de crecimiento
- Proliferación de células musculares lisas y
producción de MEC.
- Acumulación de lípidos a nivel extracelular
y en el interior de macrófagos y cml.
Emmanuel Vázquez

29. Eliminación mecánica
Fuerzas hemodinámicas
Por el depósito de
inmunocomplejos
Por irradiación
Por sustancias químicas
Engrosamiento de la íntima
Emmanuel Vázquez

30. Hipertensión
Hiperlipidemia
Toxinas contenidas en
el humo de los cigarrillos
Agentes infecciosos
Emmanuel Vázquez

31. Turbulencia hemodinámica.
El flujo laminar no turbulento en el sistema
vascular normal llevan a la inducción de
genes endoteliales cuyos productos protegen
contra la aterosclerosis
Emmanuel Vázquez

32. Sindrome nefrótico
Alcoholismo
Hipotiroidismo
Diabetes mellitus
Factores genéticos
Emmanuel Vázquez

33. • Hipercortisolemia
ROS
Ocasiona daño celular endotelial,
aumenta la degradación del NO
Emmanuel Vázquez

34. LDL
oxidadas
Citocinas
T Inflamación
Crónica
Ana Karen Durazo

35. Ana Karen Durazo

36. PDGF
FGF
TGF-α
MEC
Ana Karen Durazo

37. Ana Karen Durazo

38. Macrófagos
espumosos
Lípidos
Ana Karen Durazo

39. Engrosamiento de la íntima y
acumulación de lípidos
0,3- 1,5 cm
CML
Macrófagos
LT
MEC Lípidos
Ana Karen Durazo

40. Aorta abdominal Coronarias Poplíteas
Carótidas internas Polígono de Willis
Ana Karen Durazo

41. Rotura, ulceración o erosión--- trombosis
Hemorragia sobre placa
Ateroembolia
Formación de un aneurisma
Cambios de importancia clínica
Ana Karen Durazo

42. Vasos mas
afectados
A. Elásticas
grandes
A. Musculares
grandes y
medianas
Consecuencias
más
importantes
Isquemias
Estenosis
ateroesclerótica
Modificaciones
de la placa
Corte transversal, la flecha muestra es
punto de ruptura del miocardio. En este
caso, hubo un infarto tres semanas antes
del segundo infarto y la ruptura de la pared
ya adelgazada.
Yazmín Gómez

43. Vista microscópica de un infarto de
miocardio reciente. Hay una hemorragia
extensa con necrosis de las fibras
miocárdicas y pérdida de núcleos.
Infarto cerebral agudo.
Gangrena de las extremidades.
Yazmín Gómez

44. Yazmín Gómez

45. • Dilatación anormal localizada en un vaso sanguíneo o en la pared
del corazón
• Origen Congénito o adquirido
Aneurisma verdadero: Afecta a una pared arterial sana, o a la
pared adelgazada de un ventrículo cardíaco
Ej. Aneurismas vasculares ateroescleróticos, sifilíticos y
congénitos y los aneurismas ventriculares que siguen a un IAM
Gabriel Suarez

46. Aneurisma falso: defecto en la pared del vaso que da lugar a un
hematoma extravascular con una comunicación hacia el espacio
intravascular.
La disección arterial se produce cuando la sangre penetra en la
propia pared vascular, como en el caso de un hematoma que se abra
camino entre sus capas.
Gabriel Suarez

47. Pueden aparecer ante una alteración de la morfología o el
funcionamiento del tejido conjuntivo contenido en la pared vascular
• Calidad intrínseca deficiente del tejido conjuntivo en la pared vascular
• Desequilibrio entre la síntesis y la degradación del colágeno
• Debilitamiento de la pared vascular por la desaparición de células
musculares lisas
Degeneración quística de la media
Gabriel Suarez

48. Procesos que predisponen a la formación
• Ateroesclerosis
• Hipertensión
• Producción de MMP
• Sífilis terciaria
La placa ateroesclerótica de la íntima comprime sobre
la media
La media sufre una degeneración
• Situados por debajo de las arterias renales y por encima de la
bifurcación
Aórtico
• El aneurisma suele contener un trombo
Gabriel Suarez

49. • Superficie de la íntima con una ateroesclerosis
complicada
• Destrucción y adelgazamiento de la media
Los AAA inflamatorios >> una fibrosis
Los AAA infecciosos son lesiones infectadas
Relación más frecuente con la
hipertensión
• Invasión de las estructuras
mediastínicas
• Problemas respiratorios
• Alteraciones de la deglución
Gabriel Suarez

50. La sangre separa los planos laminares de la media para formar un
conducto lleno de sangre en el interior de la pared
Factor de Riesgo: hipertensión
Hombres de 40 a 60 años con antecedentes de hipertensión
Pacientes más jóvenes con alteraciones del TC
Gabriel Suarez

51. • Lesiones proximales más afectan a la aorta ascendente y
descendente
• Lesiones distales que no ocupan la porción ascendente
Gabriel Suarez

52. Inflamación de la
pared de un vaso
• Cualquier vaso puede
verse afectado.
• Al menos 20 formas de
vasculitis.
Dalia Cosio Benson

53. Vasculitis de
grandes
vasos.
Arteritis de
células
gigantes.
Arteritis de
Takayasu
Vasculitis de
vasos
medianos.
Panarteritis
nudosa.
Enfermedad de
Kawasaki.
Vasculitis de
vasos
pequeños.
Granulomatosis
de Wegener.
Síndrome de
Churg Strauss.
Poliangitis
Microscópica .
Dalia Cosio Benson

54. Inflamación
de origen
inmunitario.*
Invasión por
patógenos
infecciosos.*
Vasculitis no
infecciosas
Los principales mecanismos
son:
1. Vasculitis asociada a inmunocomplejos.
2. Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos.
3. Anticuerpos frente a células endoteliales.
1 2 3
Dalia Cosio Benson

55. Vasculitis por
hipersensibilidad
farmacológica
Vasculitis a
infecciones víricas
• En lesiones vasculares se detectan:
anticuerpos y complemento.
Dalia Cosio Benson

56. Anticuerpos libres
+
antígenos del neutrófilo
• Los ANCA pueden movilizar y
estimular a neutrófilos a liberar
EROs y enzimas proteolíticas =
daño a células endoteliales.
Dalia Cosio Benson

57. Predisponen a padecer de ciertas
vasculitis
(ej. Enfermedad de Kawasaki).
Dalia Cosio Benson

58. Inflamación crónica
granulomatosa.
Afecta a arterias de gran
calibre y pequeño calibre.
Arteria temporal, muestra un segmento
engrosado, nodular e hipersensible en un
vaso sobre la superficie de la cabeza.
Dalia Cosio Benson

59. MORFOLOGIA
Engrosamiento nodular de la intima.
Inflamación granulomatosa de la media y fragmentación de la
lámina elástica.
ARTERITIS
ACTIVA
• Corte de arteria
temporal que
contiene :
• células
gigantes
en la lámina
elástica interna
en
degeneración.
Dalia Cosio Benson

60. ARTERITIS
ANTIGUA/CURADA
Tinción de tejido
elástico.
Lámina elástica
interna con
destrucción focal
(flecha).
EI:
Engrosamiento
de la intima.
Dalia Cosio Benson

61. Fiebre. Cansancio.
Adelgazamiento.
Arteria dolorosa
a la palpación.
Dolor facial o
cefalea.
Diplopía o
pérdida total de
la vista.
Dalia Cosio Benson

62. Vasculitis granulomatosa en las
arterias de mediano y gran
calibre.
Características
• Problemas oculares.
• Debilitamiento del pulso en
extremidades superiores.
Dalia Cosio Benson

63. Manifiesta engrosamiento fibroso transparietal de la aorta,
su cayado y grandes vasos. Estrechez de la luz.
MORFOLOGIA
• Engrosamiento irregular
(hiperplasia de la intima).
• Debilidad de los pulsos
periféricos.
Angiografía del arco
aórtico
Corte transversal de arteria carótida der. Dalia Cosio Benson

64. • Cambios histológicos. (infiltrado de mononucleares).
• Aspecto histológico:
Aortitis de Takayasu activa
Destrucción de la media por una inflamación por
mononucleares con células gigantes.
Dalia Cosio Benson

65. Vasculitis sistémica en las arterias musculares de
pequeño o mediano calibre
Afecta principalmente a las
arterias renales y viscerales
Respeta la circulación pulmonar
No afecta a arteriolas, venulas ni capilares
Sus manifestaciones clínicas derivan de la isquemia y el infarto en tejidos alterados
Emmanuel Vazquez

66. PAN clásica: Inflamación necrosante transparietal segmentaria en las arterias
de pequeño y mediano calibre.
Las lesiones copan una parte del perímetro
vascular y toman preferencia por los puntos de
ramificación.
El proceso
inflamatorio debilita la
pared arterial
Emmanuel Vazquez

67. Inflamación transparietal
Infiltrado mixto de
neutrófilos,
eosinófilos
y monocitos
Acompañado de necrosis
fibrinoide
Puede producirse una trombosis en la luz
Emmanuel Vazquez

68. Infiltrado inflamatorio agudo se
sustituye por un engrosamiento
fibroso
El engrosamiento puede
extenderse hasta la
adventicia
Emmanuel Vazquez

69. Enfermedad típica de
los jóvenes adultos
Su evolución sigue un
curso agudo,
subagudo o crónico
Fiebre
Malestar
Adelgazamiento
Hipertensión
Dolor abdominal
Emmanuel Vazquez

70. Mialgias
Melena
Neuritis periférica Arteria Renal
Emmanuel Vazquez

72. Causa principal de una
cardiopatía adquirida en los
niños
Asociado a una arteritis de los
vasos de mediano y gran
calibre,
e incluso de los pequeños
Predilección por las
arterias coronarias
Aneurismas
Romperse
Trombosarse
IAM
Se cree que deriva de una
reacción de
hipersensibilidad de tipo
retardado mediada por
linfocitos T
Emmanuel Vázquez

73. Intensa inflamación que afecta todo el
espesor de la pared vascular, la
necrosis fibrinoide es menos
destacada.
Aneurisma Trombosis
Emmanuel Vázquez

74. Eritema con erosión oral y conjuntival
Edema de manos y pies
Eritema de las palmas y plantas
Exantema descamativo
Adenopatías cervicales
Emmanuel Vázquez

76. Vasculitis necrosante que en general afecta a
capilares, arteriolas y las vénulas.
* Glomerulonefritis necrosante
y capilaritis pulmonar
Emmanuel Vázquez

77. Respuesta de anticuerpos contra
antígenos como fármacos
Microorganismos
Proteínas heterólogas o tumorales
ANCA
Origen causal
Emmanuel Vázquez

78. Necrosis fibrinoide, con la media con lesiones necrosantes
transparietales. En algunas zonas no se observa mas que
un infiltrado y fragmentación de neutrófilos.
Emmanuel Vázquez

79. Hemoptisis
Hematuria y proteinuria
Dolor o hemorragia intestinal
Debilidad muscular
Púrpura cutánea palpable
Emmanuel Vázquez

81. Guarda relación con el asma, la rinitis alérgica,
infiltrados pulmonares, hipereosinofilia
periférica y los granulomas necrosantes
extravasculares.
Las lesiones pueden ser similares a
la PAN pero también se acompañan
de granulomas y eosinófilos
Purpura palpable
Hemorragia digestiva
Nefroptía
Principales alteraciones
Emmanuel Vázquez

83. Granulomas necrosantes agudos en las
vias respiratorias altas, bajas o ambas
Vasculitis necrosante o
granulomatosa distribuida por los
vasos de pequeño o mediano calibre
Nefropatia del tipo de la
glomerulonefritis necrosante focal
Emmanuel Vázquez

84. Reacción de hipersensibilidad mediada por linfocitos T
Inhalación de algún agente
infeccioso, ambiental o de
otro tipo
Respalda los
granulomas
ANCAS presentes en
un 95 % de los casos
Emmanuel Vázquez

85. Las lesiones de las vias respiratorias alts varian de
sinusitis con granulomas en la mucosa, hasta
lesiones ulcerosas en la naríz, paladar o faringe.
Lesiones Renales
Emmanuel Vázquez

86. Los hombres padecen este
proceso más a menudo que las
mujeres
Neumonias con infiltrados
nodulares y cavitatorios (95%)
Sinusitis Crónica(90%)
Ulceras de la mucosa
de la nasofaringe (75%)
Signos de nefropatia renal
Emmanuel Vázquez

87. Inflamación aguda y crónica, segmentaria y
trombosante de las arterias de mediano y
pequeño calibre
Tibial y radial
Ligada al consumo de cigarrillos
Emmanuel Vázquez

88. Vasculitis aguda y crónica, nitidamente segmentaria
de las arterias de mediano y pequeño calibre.
Predominio en las
extremidades.
Inflamación aguda y crónica,
acompañada de trombosis en la luz
Trombo contiene pequeños
microabcesos compuestos de
neutrófilos rodeados por inflamación
granulomatosa
Emmanuel Vázquez

89. Flebitis
Sensibilidad al frio tipo Raynaud
Dolor en el empeine
Emmanuel Vázquez

90. Llegada directa de agentes
infecciosos en general
bacterias y hongos
Diseminación
hematógena
Invasión vascular
Debilitan las
paredes arteriales
Aneurismas infecciosos
o trombosis
Emmanuel Vázquez

91.  Vasoconstricción
 Causa cianosis
 Cambios rojo, blanco y azul
• Respuestas motoras
exageradas
• Frio y estrés emocional
Primario
• Insuficiencia vascular de
extremidades por arteriopatía
• LES, ateroesclerosis
Secundario
Ana Karen Durazo

92. Venas tortuosas con
dilatación anormal
+ presión intraluminal
- Soporte pared vascular
10-20 %
hombres
Ana Karen Durazo

93. Estasis Congestión Edema Dolor Trombosis
Edema
Mala
cicatrización
Dermatitis por
estasis
Úlceras varicosas por
infección
Ana Karen Durazo

94. • Cirrosis hepática
• Rotura- hemorragia
digestiva
• Dilatación del plexo venoso
de la unión anorrectal
• Hemorragia, ulceración
• Trombosarse e inflamarse
Ana Karen Durazo

95. Venas profundas de piernas – 90%
Trombosis e inflamación en venas
TVP
Reposo prolongado
Postoperatorio
Insuficiencia
cardiaca
Embarazo
Obesidad
S y S fiables
Edema distal
Cianosis
Dilatación de venas
Calor
Hipersensibilidad
Eritema
Hinchazón
DolorEmbolia
pulmonar
Ana Karen Durazo

96. Neoplasia que
comprime o invade el
vaso
Carcinoma
broncógeno o linfoma
mediastínico
Dilatación de venas de
cabeza, cuello,
extremidades sup.
Cianosis
Disnea
Superior
Neoplasia que
comprime u ocupa el
vaso, o trombo.
Carcinoma
hepatocelular o de
células renales
Edema de
extremidades
inferiores y dilatación
de venas de abdomen
Proteinuria
Inferior
Ana Karen Durazo

97. Trastornos primarios y secundarios
Linfangitis
Diseminación de infecciones bacterianas a ganglios
Estreptococcos β-hemolíticos grupo A
Linfáticos dilatados, con exudado
Líneas subcutáneas dolorosas y rojas
Linfadenitis aguda
Linfedema
Primario: Congénito simple
Congénito hereditario familiar
(enfermedad de Milroy)
Secundario/obstructivo: Bloqueo del vaso por:
- Tumor
- Técnicas
quirúrgicas
- Fibrosis
posterior a
radiación
- Filariasis
- Trombosis y
cicatrización pos
inflamatoria
Ana Karen Durazo

98. Rara vez metastatizan
Angiosarcomas infrecuentes
A partir de endotelio o células que sostienen/rodean vasos
sanguíneos
Benignos
• Forman conductos vasculares
patentes
• Revestidos de células
endoteliales
Malignos
• Atípias citológicas
• Proliferativos
• Figuras mitóticas
• Vasos mal organizados
Ana Karen Durazo

99. Dilatación local de una estructura
Ectasia
Nevus flammeus
Plana
Color rosa o morado
intenso
En cara o cuello
Involucionan de forma
espontanea
Mancha en vino de oporto
Crecen durante infancia
Engrosamiento de piel
No se desvance con el
tiempo
Se asocia con síndrome
de Sturge-Weber
Yazmín Gómez

100. Dilatación permanente de vasos pequeños
preexistentes que forman una lesión roja.
Telangiectasia de
araña
Telangiectasia hemorrágica hereditaria
Enfermedad de Osler-Weber-Rendu
Trastorno
autosómi
co
dominant
e
Mutación
en genes
TGF-B
Yazmín Gómez

101. › Muy frecuentes
› Vasos llenos de sangre
› Comúnmente en cabeza y
cuello (mas extensos
angiomatosis)
› Transformación maligna
infrecuente
Yazmín Gómez

102. Hemangioma capilar
Afecta piel, tejidos subcutáneos, mucosa de cavidad
oral y labios, hígado, bazo y riñones.
› Tipo fresa o juvenil es muy frecuente
Morfología:
•Color rojo vivo o azul
•Diámetro: mm a cm
•Planos o elevados
Yazmín Gómez

103. › Conductos vasculares dilatados
› Peor delimitados y afectan estructuras
mas profundas
› Componente de enfermedad de Von
Hippel-Lindau
Morfología:
Masa blanda y
esponjosa
Color rojo azulado
Diámetro: 1-2cm
Yazmín Gómez

104. › Nódulo rojo pediculado
› En piel y mucosa oral y
gingival
› Fácil de sangra y ulcerado
frecuente
› Rápido crecimiento
 Granuloma gravídico (tumor
del embarazo)
Yazmín Gómez

105. › Equivalen a hemangioma de vasos sanguíneos
Linfagioma simple (capilar)
•Pequeños conductos linfáticos.
•En cuello, cabeza y tejidos
subcutáneos de la axila.
•Un poco elevadas
•Diámetro: 1-2 cm
Linfangioma cavernoso
(Higroma quístico)
•Cuello y axilas de niños, a veces
retroperitoneales.
•Diámetro: hasta 15 cm
•Espacios linfaticos dilatados
•No capsulados
Yazmín Gómez

106. › Muy dolorosos
› Origen: CML modificadas
del cuerpo glómico
› En porción distal de los
dedos, sobre todo bajo
las uñas.
Morfología:
•Nódulos redondos
•Duros
•Poco elevados
•Color rojo azulado
•Diámetro: < 1 cm
Yazmín Gómez

107. Angiomatosis bacilar
› Proliferación vascular debido a infección (bacilos de
fam Bartonella)
› En piel, huesos, encéfalo, etc.
Morfología:
•Nódulos y pápulas rojas o
masas subcutáneas redondas.
•Proliferación de capilares con
células epiteloides
Yazmín Gómez

108. • Frecuente en Pac. con sida
• Cuatro formas de la enfermedad
(Características Demográficas)
• Afecta a ancianos
• Múltiples nódulos o placas cutáneas
de color rojo o morado
• Tumores asintomáticos y se quedan
en la piel y el tejido subcutáneo
Gabriel Suarez

109. Linfadeno-
pático
• Extendido entre los niños bantúes surafricanos
• Lesiones cutáneas escasas, los pacientes presentan linfadenopatías; se extiende
a vísceras
Asociado a
los
trasplantes
• Trasplante de una víscera sólida
• muy maligno, con afectación ganglionar, mucosa y viscera
• Regresan al suavizarel tratamiento inmunosupresor
Asociado
al SIDA
• Inicialmente en 1/3 de los pac. con sida, (homosexuales masculinos)
• Incidencia <1%
• Puede afectar a los ganglios linfáticos o las vísceras, y se disemina
Gabriel Suarez

110. Se acepta que el HVSK es un requisito necesario para contraer un SK, la
progresión del tumor también requiere un cofactor, el VIH.
Se reconocen tres etapas: mancha, placa y nódulo.
Se diseminan en sentido proximal y se convierten en
placas elevadas por las lesiones adquieren un carácter
nodular
Gabriel Suarez

111. Amplio espectro de neoplasias vasculares:
Ej. Hemangioendotelioma epitelioide
• Tumor vascular del adulto
• En torno a las venas de mediano y gran calibre
• Células tumorales aumentadas de tamaño y cuboideas
• Conductos vasculares apenas visibles
• Infecciones Asintomáticas
• SK Clásico: resección quirúrgica, radioterapia y quimioterapia
como Tx (SK Linfadenopático)
• SK asociado al sida, Tx antirretrovírico
Gabriel Suarez

112. Neoplasias endoteliales malignas
Aspecto histológico.
El tumor nace de los vasos linfáticos. (linfedema).
Angiosarcoma cutáneo -Cuero cabelludo. Dalia Cosio Benson

113. Angiosarcoma con células
diferenciadas y conglomerados de
células irregulares (anaplasia).
Angiosarcoma del corazón
(Ventrículo derecho).
Dalia Cosio Benson

114. Pericitos
Numerosos capilares en
espacios sinusoidales,
entre células redondeadas
o fusiformes.
Hemangiopericitoma orbital
Dalia Cosio Benson

115. Dalia Cosio Benson

116. Angioplastia con
balón.
Endoprótesis
Arteria coronaria:
disección que afecta a la
intima y a la media.
Dalia Cosio Benson

117. Injertos Vasculares
Reemplazar vasos dañados o evitar arterias enfermas
Injertos Sintéticos
Injerto de origen
autólogo Dalia Cosio Benson

118. Existen trastornos vasculares que ocasionan como consecuencias
distintas patologías secundarias a ellos. La importancia de conocer
tanto las causas genéticas, como las ambientales para padecer estas
enfermedades vasculares, es indispensable en el ámbito clínico para
ayudar al paciente a prevenir o diagnosticar alguna patología que
esté en relación con estos trastornos. De ésta manera, disminuir la
incidencia de enfermedad.

119. Kumar. Et al (2010) Robbins y Cotran. Patología
estructural y funcional. 8va edición. Elsevier Saunders