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  1. 1. ANA SOFÍA SÁNCHEZ CASTILLO EST. MEDICINA UNIVERSIDAD DE PANAMÁ CATEDRA DE INTRODUCCIÓN A LAS CIENCIAS DE LA SALUD. EL ALZHEIMER.
  2. 2. INTRODUCCIÓN El Alzheimer es una demencia progresiva que tiene el déficit de memoria como uno de sus síntomas más tempranos y pronunciados. Debido a que se trata de una enfermedad neurodegenerativa va progresivamente mostrando problemas emocionales, dificultad para la comunicarse; a medida que la enfermedad va avanzando. Entre los objetivos de esta investigación está el conocer como se origina, como identificar los síntomas y como tratar la enfermedad del Alzheimer en sus diferentes fases.
  3. 3. INTRODUCCIÓN La enfermedad de Alzheimer ha llegado a convertirse en un problema social muy grave para millones de familias y para los sistemas nacionales de salud de todo el mundo. Es una causa importante de muerte en los países desarrollados, Lo que hace que esta demencia tenga un impacto tan fuerte en el sistema de salud y en la sociedad es, su carácter irreversible, la falta de un tratamiento curativo y la carga que representa para las familias de los afectados son estos y otros puntos de importancia los presentados en este trabajo.
  4. 4. ¿QUÉ ES EL ALZHEIMER? Es un proceso neurodegenerativo del sistema nervioso central caracterizado por una muerte neuronal progresiva en ciertas zonas del cerebro.
  5. 5. PATOGENIA.  La principal zona del cerebro afectada por la enfermedad son las neuronas piramidales (colinérgicas) localizadas en la corteza cerebral. En la enfermedad del Alzheimer se caracteriza por la pérdida de neuronas y la sinapsis en la corteza cerebral.  La acetilcolina es su principal neurotransmisor.  La otra proteína llamada beta- amiloide produce las placas seniles o placas neuríticas (formadas al acumularse productos de neuronas muertas).
  6. 6. SÍNTOMAS CLÍNICOS Estos síntomas se manifiestan en mayor o menor escala dependiendo de la fase de la enfermedad en la que se encuentra el paciente. Pérdida de la memoria. Dificultad para llevar a cabo labores. Afasia. Desorientación en tiempo y lugar. Juicio pobre o disminuido. Problemas con el pensamiento abstracto. Cambios de humor o comportamiento. Pérdida de la iniciativa. Cambios de personalidad. Apraxia Agnosia
  7. 7. ETAPAS DE LA ENFERMEDAD. La enfermedad no sucede igual en todas los pacientes (avance de la enfermedad y síntomas) según la progresión de la muerte neuronal.
  8. 8. ¿A QUIÉN AFECTA EL ALZHEIMER ?  Asociada directamente a la edad.  mayormente a personas del sexo femenino.  tener presión arterial alta por mucho tiempo.  Antecedentes de traumatismo craneal .  Personas con niveles bajos de escolaridad. http://4.bp.blogspot.com/_g4xOAqNV6y8/TJuNiEbUN4I/AAAAAAAAAlc/iNADPceaLBA/s640/20100303175842-cara-alzheimer.jpg
  9. 9. PREVALENCIA 11% 18% 71% Incidencia pacientes diagnosticados realmente existen se estiman apara el año 2050.  Edad: Se incremente en mayores de 65 años 30-59 años-- 0.02% De 80-89 años– 10.8%  Sexo: Prevalece en las mujeres  6.9 por 1000 hombres  13.1 por 1000 mujeres.
  10. 10. ORIGEN DE LA ENFERMEDAD. 1. Aún se desconoce el origen o causa del Alzheimer . 2. Solo se sabe que la edad es el mayor riesgo para padecerla. 3. . Existen tres principales hipótesis para explicar el fenómeno: el déficit de la acetilcolina, la acumulación de amiloide o Tau y los trastornos metabólicos.
  11. 11. HIPÓTESIS AMILOIDE.  Basada en la acumulación excesiva del denominado péptido beta amiloide en forma agregada al exterior de la neurona.  Las ALFA- SECRETASA Y GAMMA SECRETASA generan beta amiloide, el cual es soluble, no tóxico bajo ciertas condiciones; el péptido beta amiloide sufre un cambio de conformación a beta- lamina. Precipita en el exterior de la neurona con efectos neurotóxicos que forman las placas seniles. Este cambio de conformación es muy frecuente en pacientes con Alzheimer.
  12. 12. MECANISMO DE LA BETA- AMILOIDE.
  13. 13. Hipótesis de la proteína TAU Estas células sirven como “carreteras” de transporte intracelular, En pacientes afectados por la enfermedad de Alzheimer la proteína Tau se encuentra alterada de manera claramente anormal Las fibrillas intracelulares Tau En combinación con los factores genéticos, contribuyen al desorden de las comunicaciones en el interior de la célula. Esto acarrea la muerte celular (muerte neuronal).
  14. 14. LA GLICÓGENO SINTASA QUINASA 3  La GSK-3 participa en la última etapa de la síntesis de glicógeno fosforilado a la glucógeno sintasa; se ha convertido en una pieza clave en la patología del alzheimer, además está implicado en la síntesis del péptido β-amiloide y en el aumento de la neurotoxicidad implicados en los procesos de inflamación de la microglia y de la muerte neuronal. http://t1.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcQ7jTe-lmCVmo7yksgb1- zzBgDAtmMQ7P1tbKXONZtxDkoZRf-bCA
  15. 15. GENÓMICA DE LA ENFERMEDAD DEL ALZHEIMER. Los cromosomas 1, 14 y 21 codifican las proteínas presenilinas . El 19 , formas de inicio tardío. El 17 gen de la proteína TAU. Los precursores del amiloide APP son los cromosomas 1 y 2.
  16. 16. DIAGNÓSTICO Actualmente no existe una sola prueba diagnóstica para la enfermedad del Alzheimer.  Se debe obtener una evaluación física, psiquiátrica y neurológica completa:  Examen médico detallado  Pruebas neuropsicológicas.  Pruebas de sangre completas.  Electrocardiograma  Electroencefalograma.  Tomografía computarizada.
  17. 17. PREVENCIÓN. Aunque no existe una forma comprobada de prevenir el mal de Alzheimer, existen algunas prácticas que vale la pena incorporar en la rutina diaria.  Detección precoz de los primeros síntomas.  Ejercitar la memoria y la función intelectual.  Mantener una dieta equilibrada.  Consumir una dieta baja en grasa.  Consumir pescado (rico en ácidos grasos omega-3)  Reducir la ingesta de ácido linoleico (las margarinas, la mantequilla y los productos lácteos).  Incrementar los antioxidantes(carotenoides, la vitamina E y la vitamina C)  Mantener una presión arterial normal.
  18. 18. TRATAMIENTO. No existe en la actualidad una cura para la enfermedad del Alzheimer pero los objetivos con los cuales se da el tratamiento son :  Tratar de disminuir el progreso de la enfermedad (aunque sea difícil de hacer)  Atender y manejar los síntomas como problemas de comportamiento, confusión y problemas del sueño.  Modificar el ambiente del hogar para que el paciente pueda desempeñar mejor las actividades diarias.  Apoyar a los miembros de la familia y otros cuidadores de los pacientes.
  19. 19. FORMAS DE INTERVENCIÓN Afrontamiento Estimulación Intervención Principal forma de intervención en enfermos leves. Corresponde a la segunda fase de la enfermedad. Fase avanzada de la enfermedad Aun es consciente de sus fallos cognitivos Necesita ayuda para la realización de las actividades. Ayuda casi total. Se tratará de motivar al enfermo. Se trata de contrarrestar la falta de iniciativa Se le asignan tareas simples.
  20. 20. TERAPIAS COLINÉRGICAS Diferencia del sistema colinérgico central, conduce a la perdida de la acetilcolina elemento químico que permite la existencia de memoria, aprendiz aje y de conocimiento.  Donepezil (Aricept)  Rivastigmina (Exelon)  Galantamina (Razadyne, antiguamente llamado Reminyl). Estos medicamentos ayudan a mantener y a veces mejorar las actividades de vida diaria. Su efecto dura mientras existan neuronas que sigan produciendo Acetilcolina y receptores capaces de recibir mensajes.
  21. 21. TERAPIAS NO COLINÉRGICAS Memantina: (ebixa Akatiol) ha sido el primer fármaco para tratar la demencia en etapa de moderada a severa.
  22. 22. INTERVENCIÓN CON CUIDADORES. Son aquellas personas que dedican gran parte de su tiempo y esfuerzo para permitir que el paciente pueda desenvolverse en su vida diaria.  Este tipo de enfermedad puede tener consecuencias negativas sobre el cuidador del paciente y principalmente sobre sus familiares que con frecuencia resultan afectados de manera indirecta por la enfermedad. En los cuales se incrementa el riesgo de padecer enfermedades físicas y alteraciones emocionales (altos niveles de depresión, trastornos del sueño, entre otros.)
  23. 23. CONCLUSIONES. Al finalizar este trabajo puedo concluir:  El Alzheimer es una enfermedad que puede afectar a cualquier persona con mayor frecuencia a las mujeres y prevalece en mayores de 65 años que es cuando se incrementan las posibilidades de padecerla.  Es una enfermedad que no solo afecta al paciente sino, que tiene consecuencias emocionales negativas sobre la familia del paciente.  Aún queda mucho que descubrir sobre esta enfermedad, ya que en la actualidad existen muchas teorías que tratan de explicar el origen de la enfermedad, pero faltan todavía puntos importantes por investigar. Así como también formas para el tratamiento de este mal.
  24. 24. CONCLUSIONES.  Se requieren campañas de concienciación ciudadana al respecto, planes de atención médica y programas de cuidados sociales.  Se necesita una investigación científica la cual garantizará el progreso en el conocimiento de la enfermedad y en el descubrimiento de nuevos medicamentos. Se han establecido sistemas éticos y legales los cuales de adecuan a las peculiaridades del enfermo con Alzheimer.
  25. 25. BIBLIOGRAFÍA  Robert L. Kane, Joseph G. Ouslander, Itamar B. Abrass, Geriatría Clínica, 4ta edición 2001.  Millan Calenti, Gerontología y Geriatría, año 2011.  Paulina Czyzyk, Liliana Fernades, Kinesiología en la enfermedad del Alzheimer y otras demencias, editorial Akadia.  Marcela I. Feria Ochoa, Alzheimer: una experiencia humana, año 1998, editorial Juz, S.A CV, México.  Ana Martínez, ¿Qué sabemos de ? El Alzheimer. 2009, editorial Catarata.

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