Se ha denunciado esta presentación.
Utilizamos tu perfil de LinkedIn y tus datos de actividad para personalizar los anuncios y mostrarte publicidad más relevante. Puedes cambiar tus preferencias de publicidad en cualquier momento.

Ulkus peptikum

5.201 visualizaciones

Publicado el

presentasi

Publicado en: Salud y medicina
  • Inicia sesión para ver los comentarios

Ulkus peptikum

  1. 1. ULKUS PEPTIKUM Ahmad Hendra Yuniarsa
  2. 2. DEFINISI  Kerusakan oleh asam lambung terhadap epitel yang rentan di mukosa, submukosa, sampai dengan lapisan muskularis, terjadi pada bagian bawah esofagus, gaster, dan duodenum
  3. 3. JENIS ULKUS GASTER  Tipe I (50%); merupakan tipe yang paling sering terjadi pada bagian korpus, biasanya sepanjang kurvatura minor, pada incisura angularis.  Tipe II (25%): juga terjadi pada korpus gaster yang disertai dengan ulkus pada duodenum aktif atau skar pada duodenum (post ulserasi)  Tipe III (20%): lokasi ulkus di prepilorik. Baik tipe II maupun tipe III merupakan ulkus yang berhubungan dengan hipersekresi asam  Tipe IV (<10%): terjadi sepanjang kurvatura minor bagian atas dekat dengan esophagogastric junction dan merupakan jenis ulkus dengan low acid secretion.
  4. 4. EPIDEMIOLOGI  AS  3,7-7,5 juta orang /tahun  Insidensi puncak pada usia 50 – 65 tahun  Wanita lebih sering  Helicobacter pylori   95 % ulkus duodeni   80% ulkus gaster  NSAIDs  10-30%
  5. 5. SEKRESI ASAM LAMBUNG
  6. 6. SEKRESI ASAM LAMBUNG  Chief cells:  Terdapat di bag.basal dari oxyntic gland  Menghasilkan pepsinogen  Parietal cells:  Pada dinding lateral dekat ductus oxyntic gland  Menghasilkan HCl  Mucous neck cells:  Terutama pada leher kelenjar  Penghasil mucus  Argentaffin cells:  Terutama pada corpus dan fundus  Penghasil serotonin  Granular enterochromaffin cells (G-cells)  Di kelenjar pyloric  Penghasil gastrin, ACTH- like peptide  Delta cells (D-cells):  Sel endokrin  Mengandung Somatostatin
  7. 7. ETIOLOGI & PATOGENESIS  Ulkus gaster lebih sering disebabkan oleh kegagalan mekanisme proteksi mukosa lambung  Ulkus duodenum lebih sering disebabkan oleh hipersekresi asam lambung.
  8. 8. ETIOLOGI & PATOGENESIS  Faktor yang meningkatkan acid/ pepsin:  Cephalic vagal stimulation  Gastric distention  Chemical reaction (food)  Faktor yang menurunkan mucosal defense:  Steroids / ASA / NSAIDs  Smoking  Alcohol
  9. 9. ETIOLOGI & PATOGENESIS  Helicobacter pylori  Menghasilkan urease  hidrolisis urea menjadi amonia & CO2  melepaskan ion H  kerusakan mukosa  Kemotaktik netrofil & monosit (proinnflammatory cells)  Menghasilkan protease  kerusakan mukosa  NSAIDs  inhibisi Cyclooxygenase (COX-1) pathway (normal  prostaglandin yang bersifat protektif)  Rokok  Mengurangi sekresi bikarbonat pancreas  Relaksasi sphincter pylori  refluks duodenogastral
  10. 10. DIAGNOSIS  Anamnesis  Asymptomatik  Nyeri ulu hati,  Dipengaruhi oleh intake makanan  Komplikasi : Hematemesis / melena, nyeri seluruh perut  Pemeriksaan fisik  Nyeri tekan di epigastrium (tidak selalu)  Tanda-tanda anemia, perforasi, atau obstruksi
  11. 11. DIAGNOSIS  Pemeriksaan penunjang :  Uji darah samar di feses  Barium meal  Endoskopi + biopsi  Gastric acid secretion tests
  12. 12. PENATALAKSANAAN  Konservatif  perubahan diet, kebiasaan merokok, & alcohol consumption  Medikamentosa  netralisir asam lambung & proteksi mukosa  Pembedahan  definitif atau terapi komplikasi
  13. 13. MEDIKAMENTOSA
  14. 14. MEDIKAMENTOSA
  15. 15. PEMBEDAHAN  Indikasi :  8-12 minggu terapi medikamentosa gagal  ulkus rekuren  komplikasi  perdarahan (20%)  perforasi (7%)  obstruksi (2-4%)  perdarahan kecil berulang  keganasan
  16. 16. TERAPI OPERATIF Reseksi 2/3 distal
  17. 17. TERAPI OPERATIF 1. Antrektomi  2. Gastroduodenostomi 3. Selektif gastral vagotomi
  18. 18. TERAPI OPERATIF
  19. 19. TERAPI OPERATIF
  20. 20. TERAPI OPERATIF
  21. 21. TERAPI OPERATIF  PERFORASI  Tujuan :  Menutup perforasi  Mengatasi peritonitis  Repair & Omental patch
  22. 22. TERAPI OPERATIF  PERFORASI  Definitif (bila KU memungkinkan) :  Reseksi gaster  ulcus ventriculi & duodeni  Vagotomi selektif gastral + Pyloroplastik / jahitan perforasi  Ulkus duodenum  Vagotomi trunkuler + Pyloroplastik / jahitan  Ulkus duodenum  HSV (Highly Selective Vagotomy)
  23. 23. TERAPI OPERATIF  PERDARAHAN
  24. 24. Perdarahan dari: A. Gastroepiploica dextra B. Pancreatico-duodenalis Bila sempit  truncular vagotomy Definitif: reseksi  Billroth I TERAPI OPERATIF  PERDARAHAN
  25. 25. TERAPI OPERATIF  OBSTRUKSI  Operable  reseksi & rekonstruksi  Inoperable  bypass  gastrojejunostomi
  26. 26. KOMPLIKASI POST OPERATIF  Komplikasi dini:  Perdarahan ulang  Obstruksi dari anastomosis dan disfungsi lambung  Leakage atau fistula enterokutan
  27. 27. KOMPLIKASI POST OPERATIF  Komplikasi lanjut  Sindroma dumping (early dan late): terjadi karena pengosongan lambung yang terlalu cepat.  Early postprandial dumping: terjadi ½ jam setelah makan, penderita akan mengeluh epigastric fullness, mual kram/nyeri perut, palpitasi, berkeringat, wajah memerah.  Late postprandial dumping: lebih jarang terjadi, gejala timbul 1,5 – 3 jam. Penderita mengeluh sakit kepala dan takikardi. Penyebab: makanan terutama karbohidrat cepat masuk ke usus halus dan cepat diabsorpsi sehingga meningkatkan kadar glukosa darah.  Afferent loop syndrome (post Billroth II)  Ulkus rekuren  Diare  Gastritis  Ulkus marginal (angka kejadian 1%)

×