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TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN
GRUPO C. Universidad de Sucre. Facultad de Ciencias de la Salud. Programa de Medicina
Prevención de la perdida de sangre.
Para que se active este proceso
llamado hemostasia, el estimulo
desencadenante es una lesión,
desgarro o rotura de un vaso
Mecanismo de la hemostasia
1. Espasmo vascular
2. Formación de un tapón
plaquetario
3. Formación de un coágulo
sanguíneo como resultado de la
coagulación sanguínea.
4. Proliferación final de tejido
fibroso
HEMOSTASIA
1. Espasmo miógeno local.
2. Factores autacoides locales procedentes de
los tejidos traumatizados y de las plaquetas
sanguíneas.
3. Reflejos nerviosos.
HEMOSTASIA
1. Espasmo vascular
• Para formarse el tampón plaquetario y se
adhiera a las paredes de la lesión es
necesario el factor VIII, este se fija en la
superficie de las plaquetas y también se fija
al colágeno, esta adhesión activa la
actividad plaquetaria.
• Para comprender la formación del tampón
plaquetario, debemos conocer la naturaleza
de las mismas plaquetas.
HEMOSTASIA
2. Formación del tampón
plaquetario
Plaqueta
s
Tambien llamadas trombocitos, son
discos diminutos de 1 – 4u. Se origina
a partir de la fragmentación de los
megacariocitos en la medula ósea.
[ Normal]: 150.000- 400.000/microlitro.
Plaqueta
s
Tienen muchas caracteristicas funcionales
aunque no poseen núcleo ni pueden
reproducirse.
En su citoplasma:
1. Posee moléculas de actina y miosina,
(similares a las musculares) y
tromboastenina que es el que contrae a
las plaquetas.
2. Posee restos del retículo
endoplasmatico y A.Golgi, estos
sintetizan y almacenan Ca++.
3. Posee mitocondrias y sistemas
enzimáticos que forman ATP y ADP.
4. Posee un sistema enzimático que
sintetizan prostaglandinas.
5. Posee una proteina llamada factor
estabilizador de fibrina.
6. Posee un factor de crecimiento celular,
para que las células endoteliales, células
de musculo liso del vaso y los
fibroblastos crezcan y se multipliquen.
Plaqueta
s
La membrana de las plaquetas
también es importante.
1. En su superficie hay una capa de
glicoproteínas que evita su
adherencia al endotelio normal
pero sí al endotelio dañado,
especialmente al colágeno
expuesto. (GPIa/IIa, GIII)
2. Poseen gran cantidad de
fosfolípidos que activan múltiples
fases en el proceso de la
coagulación.
Plaqueta
s
La glicoproteina Ib (GpIb) es especialmente rica en ácido sialico y
se le han encontrado varias funciones:
• Como receptor para el factor von Willebrand, cuando las plaquetas
son estimuladas con ristocetina.
• Como receptor para la trombina.
• Como receptor para los anticuerpos dependientes de fármacos.
• Como receptor de complejos inmunes.
Plaqueta
s
Las glicoproteinas IIb y III (GpIIb, III)
• Complejo dependiente de calcio en la membrana.
• Determinantes en el receptor para el fibrinógeno en las plaquetas,
para el factor von Willebrand, cuando las plaquetas son estimuladas
con ADP y trombina
Plaqueta
s
Fisiología plaquetaria
• Maduración de 4 a 5 días.
• Vida media 9 a 11 dias.
• Se eliminan de la circulación por el sistema de macrófagos
tisulares. (Bazo)
• Trombopoyetina (feedback)
• Las plaquetas al entrar en
contacto con la superficie o vaso
dañado, cambian sus
características y forma normales
drásticamente, se hinchan y
forman seudópodos, sus
proteínas constractoles se
contraen, y liberan factores
activos que se adhieren al
colágeno del vaso y una
proteína llamada factor von
Willebrand, liberando grandes
cantidades de ADP y sus
enzimas forman tromboxano
A2 , estos dos activan a las
plaquetas cercanas. Luego se
elabora hebras de fibrina que
son los que le darán rigidez ala
HEMOSTASIA
2. Formación del tapón
plaquetario
HEMOSTASIA
3. Formación del coágulo
sanguíneo
El coagulo aparece a los 15 a 20
segundos de haberse ocurrido una
lesión grave y en 1 a 2 minutos si el
traumatismo fue menor.
Las sustancias activadoras de la pared
vascular traumatizada inician el proceso
de la coagulación.
3 a 6 minutos despúes de la rotura de
un vaso la brecha se rellena con el
coágulo, dependiendo la manigtud de
ésta.
Entre 20 a 60 minutos el coágulo se
retrae y esto cierra más el vaso.
HEMOSTASIA
4. Proliferación final de tejido
fibroso
Una vez que se formado el coágulo,
puede suceder una de estas dos
cosas:
1. Pueden invadirlo los fibroblastos,
que después formarán tejido
conjuntivo por todo el coágulo.
2. Puede disolverse.
La evolución habitual es la invasión de
fibroblastos, empezando pocas horas
después de que se formara el coágulo.
MECANISMOS DE COAGULACION DE LA
SANGRE
Tres etapas esenciales
Pm 33,700
Proteina del plasma
alfa2-globulina, Pm
6870, 15mg/dl.
Hígado. Vitamina K
MECANISMOS DE COAGULACIÓN DE LA
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PM 33,700
Hígado. Vitamina K
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globulina, PM 68,700 15mg/dl.
MECANISMOS DE COAGULACIÓN DE LA
SANGRE
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PM 33,700 Poca capacidad
proteolítica. Elimina 4 péptidos de
cada fibrinógeno
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1. Traumatismo de la pared vascular y tejidos adyacentes.
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ACTIVADOR DE LA PROTOMBINA
Se considera que el activador de protrombina se forma generalmente
de dos maneras:
1. Vía extrínseca, que empieza con el traumatismo de la pared
vascular
2. Vía intrínseca, empieza en la propia sangre.
Vía extrínseca de inicio de la coagulación
Fosfolípidos+ Complejo
lipoproteico
Fosfolípid
os
Complejo
lipoproteico
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positiva
Vía intrínseca de inicio de la coagulación
Liberación de Fosfolípidos
plaquetarios
Contacto con el
colágeno
Factor plaquetario
3
Hemofilia clásica
Anticoagulantes intravasculares
Los factores más importantes para evitar la coagulación en el sistema
vascular son:
1. La lisura de la superficie celular endotelial.
2. Glucocáliz en endotelio.
3. Trombomodulina-trombina.
Proteina C – Va y VIIIa
4. Fibras de fribrina
5. Antitrombina III
6. Heparina
7. Plasmina
Alteraciones de las plaquetas
• Trombopenias:
Normal: 150. 000 – 400. 000 mcl
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DESTRUCCION.
TROMBOPATIAS HEREDITARIAS
• SÍNDROME DE BERNARD-SOULIER: Herencia AR.
• Trombopenia moderada y plaquetas gigantes.
• Defecto del complejo GPIb/IX del receptor superficial
para el FvW.
• TROMBASTENIA DE GLANZMANN:
Presentan una alteración funcional a nivel del complejo
GPIIb/IIIa.
• El tiempo de sangrado es prolongado, la retracción
del coágulo está ausente o disminuida y las plaquetas
no se aglutinan al agregar ADP. La cifra de
fibrinógeno plaquetario es baja. Se presenta una
alteración de la disponibilidad del factor plaquetario 3.
TROMBOPATIAS HEREDITARIAS
PURPURAS ANGIOPATICAS O
VASCULARES
• Las púrpuras pueden ser trastornos congénitos o
adquiridos, los primeros son el resultado de
malformaciones vasculares o alteraciones en el tejido
conectivo, mientras que los segundos se pueden deber
a procesos inmunológicos, afectaciones en los tejidos de
soporte, causas mecánicas o pueden tener un origen no
determinado.
• Las púrpuras vasculares cursan generalmente con
hemorragias leves cutáneas, y en ellas las pruebas
básicas de coagulación y recuento plaquetario suelen
ser normales.
PÚRPURA ANAFILACTOIDE DE SCHÖNLEIN-
HENOCH
• Es un tipo de vasculitis que afecta a capilares de
etiología alérgica desencadenado por procesos
distintos: infecciones, fármacos, alimentos, toxinas
endógenas...
• Se manifiesta clínicamente por la aparición brusca de
una púrpura palpable y pruriginosa de localización
predominante en miembros inferiores y nalgas.
COAGULOPATIAS CONGENITAS
HEMOFILIA:
• Enf hereditaria ligada al sexo.
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COAGULOPATIAS CONGENITAS
DÉFICIT DE FACTORES DEPENDIENTES DE VITAMINA
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TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN Y COAGULACIÓN INTRADISEMINADA

  • 1. TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN GRUPO C. Universidad de Sucre. Facultad de Ciencias de la Salud. Programa de Medicina
  • 2. Prevención de la perdida de sangre. Para que se active este proceso llamado hemostasia, el estimulo desencadenante es una lesión, desgarro o rotura de un vaso Mecanismo de la hemostasia 1. Espasmo vascular 2. Formación de un tapón plaquetario 3. Formación de un coágulo sanguíneo como resultado de la coagulación sanguínea. 4. Proliferación final de tejido fibroso HEMOSTASIA
  • 3. 1. Espasmo miógeno local. 2. Factores autacoides locales procedentes de los tejidos traumatizados y de las plaquetas sanguíneas. 3. Reflejos nerviosos. HEMOSTASIA 1. Espasmo vascular
  • 4. • Para formarse el tampón plaquetario y se adhiera a las paredes de la lesión es necesario el factor VIII, este se fija en la superficie de las plaquetas y también se fija al colágeno, esta adhesión activa la actividad plaquetaria. • Para comprender la formación del tampón plaquetario, debemos conocer la naturaleza de las mismas plaquetas. HEMOSTASIA 2. Formación del tampón plaquetario
  • 5. Plaqueta s Tambien llamadas trombocitos, son discos diminutos de 1 – 4u. Se origina a partir de la fragmentación de los megacariocitos en la medula ósea. [ Normal]: 150.000- 400.000/microlitro.
  • 6. Plaqueta s Tienen muchas caracteristicas funcionales aunque no poseen núcleo ni pueden reproducirse. En su citoplasma: 1. Posee moléculas de actina y miosina, (similares a las musculares) y tromboastenina que es el que contrae a las plaquetas. 2. Posee restos del retículo endoplasmatico y A.Golgi, estos sintetizan y almacenan Ca++. 3. Posee mitocondrias y sistemas enzimáticos que forman ATP y ADP. 4. Posee un sistema enzimático que sintetizan prostaglandinas. 5. Posee una proteina llamada factor estabilizador de fibrina. 6. Posee un factor de crecimiento celular, para que las células endoteliales, células de musculo liso del vaso y los fibroblastos crezcan y se multipliquen.
  • 7. Plaqueta s La membrana de las plaquetas también es importante. 1. En su superficie hay una capa de glicoproteínas que evita su adherencia al endotelio normal pero sí al endotelio dañado, especialmente al colágeno expuesto. (GPIa/IIa, GIII) 2. Poseen gran cantidad de fosfolípidos que activan múltiples fases en el proceso de la coagulación.
  • 8. Plaqueta s La glicoproteina Ib (GpIb) es especialmente rica en ácido sialico y se le han encontrado varias funciones: • Como receptor para el factor von Willebrand, cuando las plaquetas son estimuladas con ristocetina. • Como receptor para la trombina. • Como receptor para los anticuerpos dependientes de fármacos. • Como receptor de complejos inmunes.
  • 9. Plaqueta s Las glicoproteinas IIb y III (GpIIb, III) • Complejo dependiente de calcio en la membrana. • Determinantes en el receptor para el fibrinógeno en las plaquetas, para el factor von Willebrand, cuando las plaquetas son estimuladas con ADP y trombina
  • 10. Plaqueta s Fisiología plaquetaria • Maduración de 4 a 5 días. • Vida media 9 a 11 dias. • Se eliminan de la circulación por el sistema de macrófagos tisulares. (Bazo) • Trombopoyetina (feedback)
  • 11. • Las plaquetas al entrar en contacto con la superficie o vaso dañado, cambian sus características y forma normales drásticamente, se hinchan y forman seudópodos, sus proteínas constractoles se contraen, y liberan factores activos que se adhieren al colágeno del vaso y una proteína llamada factor von Willebrand, liberando grandes cantidades de ADP y sus enzimas forman tromboxano A2 , estos dos activan a las plaquetas cercanas. Luego se elabora hebras de fibrina que son los que le darán rigidez ala HEMOSTASIA 2. Formación del tapón plaquetario
  • 12. HEMOSTASIA 3. Formación del coágulo sanguíneo El coagulo aparece a los 15 a 20 segundos de haberse ocurrido una lesión grave y en 1 a 2 minutos si el traumatismo fue menor. Las sustancias activadoras de la pared vascular traumatizada inician el proceso de la coagulación. 3 a 6 minutos despúes de la rotura de un vaso la brecha se rellena con el coágulo, dependiendo la manigtud de ésta. Entre 20 a 60 minutos el coágulo se retrae y esto cierra más el vaso.
  • 13. HEMOSTASIA 4. Proliferación final de tejido fibroso Una vez que se formado el coágulo, puede suceder una de estas dos cosas: 1. Pueden invadirlo los fibroblastos, que después formarán tejido conjuntivo por todo el coágulo. 2. Puede disolverse. La evolución habitual es la invasión de fibroblastos, empezando pocas horas después de que se formara el coágulo.
  • 14. MECANISMOS DE COAGULACION DE LA SANGRE Tres etapas esenciales Pm 33,700 Proteina del plasma alfa2-globulina, Pm 6870, 15mg/dl. Hígado. Vitamina K MECANISMOS DE COAGULACIÓN DE LA SANGRE Tres etapas esenciales Resultado de la lesión PM 33,700 Hígado. Vitamina K Proteina del plasma alfa2- globulina, PM 68,700 15mg/dl.
  • 15. MECANISMOS DE COAGULACIÓN DE LA SANGRE Tres etapas esenciales PM 33,700 Poca capacidad proteolítica. Elimina 4 péptidos de cada fibrinógeno PM 340.000 [ ] 100-700 mg/dl Hígado Polimerización. Enlaces de H no covalentes débiles.
  • 16. Inicio de la coagulación: Formación de la activador de la protombina 1. Traumatismo de la pared vascular y tejidos adyacentes. 2. Traumatismo de la sangre. 3. Contacto de la sangre con células endoteliales dañadas o colágeno. ACTIVADOR DE LA PROTOMBINA Se considera que el activador de protrombina se forma generalmente de dos maneras: 1. Vía extrínseca, que empieza con el traumatismo de la pared vascular 2. Vía intrínseca, empieza en la propia sangre.
  • 17. Vía extrínseca de inicio de la coagulación Fosfolípidos+ Complejo lipoproteico Fosfolípid os Complejo lipoproteico Retroalimentación positiva
  • 18. Vía intrínseca de inicio de la coagulación Liberación de Fosfolípidos plaquetarios Contacto con el colágeno Factor plaquetario 3 Hemofilia clásica
  • 19. Anticoagulantes intravasculares Los factores más importantes para evitar la coagulación en el sistema vascular son: 1. La lisura de la superficie celular endotelial. 2. Glucocáliz en endotelio. 3. Trombomodulina-trombina. Proteina C – Va y VIIIa 4. Fibras de fribrina 5. Antitrombina III 6. Heparina 7. Plasmina
  • 20. Alteraciones de las plaquetas • Trombopenias: Normal: 150. 000 – 400. 000 mcl Trombopenia: inferiores a 150.000 mcl Asintomaticos: 50 – 100.000 mcl Purpura trombocitopénica Trombocitopenia idiopática DEFECTOS DE LA PRODUCCION Y AUMENTO DE LA DESTRUCCION.
  • 21. TROMBOPATIAS HEREDITARIAS • SÍNDROME DE BERNARD-SOULIER: Herencia AR. • Trombopenia moderada y plaquetas gigantes. • Defecto del complejo GPIb/IX del receptor superficial para el FvW.
  • 22. • TROMBASTENIA DE GLANZMANN: Presentan una alteración funcional a nivel del complejo GPIIb/IIIa. • El tiempo de sangrado es prolongado, la retracción del coágulo está ausente o disminuida y las plaquetas no se aglutinan al agregar ADP. La cifra de fibrinógeno plaquetario es baja. Se presenta una alteración de la disponibilidad del factor plaquetario 3. TROMBOPATIAS HEREDITARIAS
  • 23. PURPURAS ANGIOPATICAS O VASCULARES • Las púrpuras pueden ser trastornos congénitos o adquiridos, los primeros son el resultado de malformaciones vasculares o alteraciones en el tejido conectivo, mientras que los segundos se pueden deber a procesos inmunológicos, afectaciones en los tejidos de soporte, causas mecánicas o pueden tener un origen no determinado. • Las púrpuras vasculares cursan generalmente con hemorragias leves cutáneas, y en ellas las pruebas básicas de coagulación y recuento plaquetario suelen ser normales.
  • 24. PÚRPURA ANAFILACTOIDE DE SCHÖNLEIN- HENOCH • Es un tipo de vasculitis que afecta a capilares de etiología alérgica desencadenado por procesos distintos: infecciones, fármacos, alimentos, toxinas endógenas... • Se manifiesta clínicamente por la aparición brusca de una púrpura palpable y pruriginosa de localización predominante en miembros inferiores y nalgas.
  • 25. COAGULOPATIAS CONGENITAS HEMOFILIA: • Enf hereditaria ligada al sexo. • Deficiencia en el F VIII. • Hemofilia A – clásica. ( F – IX) • Hemofilia B o enfermedad de Christmas. • Manifestaciones cutaneomucosas menos frecuentes. • Hemartro mas frecuentes.
  • 26. ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND (EvW) Alta frecuencia: 1% Sintesis: endotelio y megacariocitos. Plasma: FvW – FVIII. Clasificacion : Tipo I, II, III. COAGULOPATIAS CONGENITAS
  • 27. DÉFICIT DE FACTORES DEPENDIENTES DE VITAMINA K: • Cumarinicos: impiden utilización. • Antibioticos: destruyen flora. • Falta de absorción. COAGULOPATIAS CONGENITAS

Notas del editor

  1. Inmediatamente despues de la lesion del vaso, el estimulo traumatico hace que el musculo liso del vaso se contraiga… reducindo el flujo sanyuineo. La contraccion es l resultado de . Espasmo miógeno: Es la vasoconstricción propia pero mediada por algunos factores autacoides locales, sin embargo las plaquetas por su parte en vasos pequeños liberan tromboxano A2, que es un vasoconstrictor. 1.2.-Autacoides: son elaboradas por metabolismos de unas células, los autacoides son: 1.2.1.-Histamina: es un vasodilatador, es producido por los mastocitos (basófilo circulante), células endoteliales y plaquetas. 1.2.2.-Serotonina: es un vasoconstrictor, liberado por las plaquetas que inhibe la secreción gástrica y estimula el musculo liso. 1.2.3.-Bradiquininas: Es un vasodilatador, es liberado por los mastocitos en una problema anafiláctico REFLEJOS DE NERVIOS: estos se inician a partir del impulso nervioso de dolor que se originan en los vasos traumatizados
  2. Para formarse el tampón plaquetario y se adhiera a las paredes de la lesión es necesario el factor 8 ya antes nombrado, este factor 8  se fija en la superficie de las plaquetas (las plaquetas tiene en su superficie  un receptor llamado glucoproteína IB(GPIB) y también se fija al colágeno, esta adhesión activa la actividad plaquetaria exponiéndose a factores y también secretando  ciertas sustancias como la serotonina ya dicha, ADP, trombina y tromboxano. Para comprender la formación del tampón plaquetario, debemos conocer la naturaleza de las mismas plaquetas.
  3. La trombopoyetina es un factor humoral que estimula la producción de trombocitos (plaquetas). La trombopoyetina estimula la proliferación de megacariocitos de médula ósea y la liberación de plaquetas. El proceso se llama trombopoyesis. La trombopoyetina (TPO) es la hormona que genera el principal estímulo a la megacariopoyesis. Es sintetizada en forma constante en el hígado, los riñones y el músculo esquelético, y eliminada de la circulación por las plaquetas y los megacariocitos por un mecanismo mediado por receptores. En las personas sanas existe una relación inversa entre el número de plaquetas y los niveles de esta hormona. En los pacientes con procesos inflamatorios sistémicos (artritis reumatoidea, enfermedad inflamatoria intestinal, infecciones) es posible encontrar niveles elevados de plaquetas en forma reactiva.