Electrocardiografía para no EspecialistasESTRUCTURA ANATOMICA Y FISIOLOGICA DE LA ELECTROGENESIS:El corazón normal posee u...
FIGURA 1.1- Fases sistólica y diastólica del ciclo cardíaco con sus correspondientesondas e intervalosEl potencial eléctri...
electrogénesis. Este flujo de iones a través de la membrana celular promueve unpotencial eléctrico registrable en forma de...
positivamente mientras que la interna se rodea de cargas negativas. Esta fase derepolarización eléctrica se identifica en ...
tejido miocárdico y las demás estructuras corporales, no modifica de modo sensible larepresentación electrocardiográfica, ...
rama izquierda irriga en un 30% y un 10% el NS y el nodo AV respectivamente y larama izquierda de conducción. La isquemia ...
que excedan de 1-2 mm, medidos a 60-80 mseg del punto J pueden ser en la mayoría delas ocasiones claros indicadores de tra...
TIEMPOS VOLTAJES Y MEDIDAS DE LAS ONDASONDA P:  •   Duración:........................< 100 mseg  •   Amplitud:...............
TABLA DE CORRELACION ENTRE                                    FRECUENCIA                 CARDIACA,INTERVALO QT, Y SEGMENTO...
DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRAFICASAunque la actividad eléctrica generada por el corazón es posible recogerla desdecualquie...
aVR: Potencial del brazo derecho (Right)aVL: Potencial del brazo izquierdo (Left)aVF: Potencial de la pierna izquierda (Fo...
EL EJE ELECTRICOEl vector resultante de la suma de todos los vectores instantáneos, tiene una direcciónespecial en cada un...
por el contrario la isodifásica es D1, y aVF, D2, y D3 son positivas y aVL negativa, elAQRS se situará a 90º.En ocasiones ...
RUTINA DE INTERPRETACIÓNEs muy importante a la hora de enfrentarse a un ECG seguir una rutina invariable deobservación par...
FRECUENCIA CARDIACA: La frecuencia cardiaca (FC) de reposo varía entre 60 y100 cxm, pero FC ligeramente superiores ó infer...
deflexión intrinsecoide (TDI) que es el período que media entre zenit y el nadir de R, esdecir, desde el principio al fina...
FIGURA 2.2- En el trazado tras la inscripción de la                    onda T puede observarse la presencia de la onda U c...
Entre las modificaciones usuales no necesariamente patológicas podemos considerar:   •   FC mas lenta (entre 45 y 65 cxm )...
cambio morfológico habitual será de tipo hipertrofíco con un significativo incrementodel índice de masa ventricular.La sob...
3.- Desplazamiento a la derecha del eje de P4.- Contraste de voltaje entre derivación V1 y V2.5.- Ocasionalmente q inicial...
En estos casos frecuentemente se observa onda P entallada en V3 y V4       indicativa de la sobrecarga auricular izquierda...
Si el resultado es mayor de 17 mm significa sobrecarga ventricular izquierda mientrasque los inferiores a -17 sugiere sobr...
ventricular izquierda, la DF está notablemente aumentada, teniendo además este dato ungran rigor estadístico (figura 3.2) ...
5.- Aumento del tiempo de inscripción del vértice de la onda R (deflexión intrensicoide)6.- Frecuente asociación de bloque...
2.- Presencia de complejo qR en V1.3.- Presencia de complejos rS en todas las precordiales4.- Ondas R en V1, V2, V3 con on...
3.- Fases avanzadas de la miocardiopatía dilatada                           FIGURA 3.3 - ECG muy sugestivo de             ...
d.) Enfermedad de la aurícula       e.) Marcapasos migratorio       f.) Pre-excitación: WPW / LGL2.- A nivel atrio-ventric...
- 2º grado: Uno impulso sinusal entre una secuencia de ellos queda bloqueado noobservándose por tanto en el ECG ni onda P ...
BLOQUEO AURICULO-VENTRICULARConsiste en un trastorno de la conducción del impulso eléctrico a nivel de la unión AVsecundar...
FIGURA 4.4 - Bloqueo AV completo ó de 3º grado.Características electrocardiográficas del bloqueo A-V                      ...
•   Morfología rSR en aVR, V1 y V2.   •   Duración     de     QRS     entre   100    y   120   mseg   (incompleto)       ó...
1.- Tronco de la rama izquierda (completo)2.- Hemirrama anterior ( hemibloqueo anterior)3.- Hemirrama posterior (hemibloqu...
El bloqueo de rama izquierda su asocia a:   •   Cardiopatía isquémica   •   Infarto de miocardio.   •   Cardiopatía hipert...
BLOQUEOS EN ASOCIACION:Básicamente pueden ser divididos, en bifasciculares y trifasciculares. Veamos:Bifasciculares: Se pr...
ambas cámaras saltando el nodo AV. Al ser mas rápida la conducción eléctrica por estavía (repolarización mas rápida) los i...
Probablemente la mayor parte de las conducciones AV aceleradas se explicarían poralteraciones anatomofisiológicas del sist...
MODELOS ACTUALES DE MARCAPASOSEn la actualidad existen diversos modelos de marcapasos adaptados cada uno de ellos altipo d...
Recientemente otros marcapasos mas complejos llamados "antitaquicardia"sonutilizados para el tratamiento de determinados t...
MECANISMOS DE PRODUCCION DE LAS ARRITMIASTres son básicamente los mecanismos involucrados en la génesis de las arritmias: ...
agrupadas, las cuales, si son rápidas y sobretodo prolongadas pueden provocar una seriaalteración del estado hemodinámico....
FIGURA 5.1- En (A) y (B) los eventos                        marcados con un asterisco (*) se corresponden                 ...
arritmia afecta generalmente a sujetos con cardiopatía aunque tampoco es    excepcional encontrarla en sujetos sin cardiop...
•   Caótica: La taquicardia auricular caótica es un ritmo lento ó rápido provocado       por la despolarización simultánea...
•   Yuncionales: Infrecuentes (reentrada)       •   Presencia de cardiopatía en el 40% de casos.       •   Frecuencia entr...
fibrilación auricular paroxística iniciada en                          (A) a partir del 4º complejo y                     ...
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  1. 1. Electrocardiografía para no EspecialistasESTRUCTURA ANATOMICA Y FISIOLOGICA DE LA ELECTROGENESIS:El corazón normal posee una rica variedad celular con propiedades anatómicas yfisiológicas bien diferenciadas, que a grandes rasgos pueden ser divididas en: • Células de actividad automática (eléctricas). • Células de actividad contráctil (de trabajo). • Tejido conectivo (de entramado). • Vasos.Todas las células cardíacas excepto las que configuran el tejido conectivo tienen comocaracterística común, la propiedad de generar corrientes eléctricas de muy bajo voltajecomo consecuencia de los desplazamientos iónicos debidos fundamentalmente al K+ yal Na+, y en menor medida al Cl y al Ca++ y que continuamente se están produciendo.Estas corrientes iónicas producen un flujo continuo bidireccional a través de lamembrana celular, generando potenciales eléctricos cuya representación gráficarecogida en la superficie del cuerpo, no es otra cosa que lo que conocemos con elnombre de electrocardiograma (figura 1.1).
  2. 2. FIGURA 1.1- Fases sistólica y diastólica del ciclo cardíaco con sus correspondientesondas e intervalosEl potencial eléctrico que generan las células cardíacas recibe el nombre de potencialde acción transmembrana (PAT) cuyas peculiaridades analizaremos posteriormente, yde cuyas características va a depender la morfología del ECG normal y de todas susvariantes patológicas.Las células de actividad automática, muestran un potencial diastólico de reposo que alactivarse estimulan y desencadenan la contracción de las células de actividadcontráctil produciéndose la fase sistólica del ciclo cardiaco, para cuya dinámica esimprescindible un perfecto estado del tejido conectivo que le sirve de entramado, y deun adecuado aporte de energía (substratos y oxígeno) que le llega a través de los vasos.Las células de actividad automática tienen mayor facilidad para la despolarizaciónque las de actividad contráctil, por eso aquellas se localizan en los centros marcapasoshabituales (nódulo sinusal, nódulo aurículo-ventricular y sistema de Purkinje).Todo el proceso que pone en marcha el PAT se debe a los cambios que continuamentese están produciendo en la membrana celular, cuya energía es suministrada porbiofosfatos que transforman el ATP en ADP y fósforo por medio de la ATPasa. Estetransporte iónico activo, necesita de una energía equivalente a la que se desarrolla en elcurso de la contracción miocárdica.Desde las experiencias de Berstein y Overton realizadas a principios del presente siglose sabe que el PAT se genera por el movimiento de iones K+ desde el interior de lacélula hacia el espacio extracelular, mientras que los iones Na+ se movilizan en sentidocontrario, es decir desde el exterior de la célula hasta el interior, despolarizándola(figura 1.2). Otros iones como el Ca++ y el Cl tienen también un papel destacado en la
  3. 3. electrogénesis. Este flujo de iones a través de la membrana celular promueve unpotencial eléctrico registrable en forma de curva cuyas características pasamos aanalizar: FIGURA 1.2- Movimientos electro-iónicos a través de la membrana celular para generar el potencial de acción transmembrana mediados fundamentalmente por el Na, K+ y Ca++.FASE 0: Al inicio, la membrana celular se encuentra en estado de reposo. En el interiorde la célula predominan los iones K+ mientras que el exterior está ocupado por los ionesNa+. Esto genera una diferencia de tensión a ambos lados de la membrana cuyaresistencia viene a ser de 1000 Ohm/cm2, produciéndose un acúmulo de cargasnegativas en el interior y de positivas en el exterior. La curva de corriente, instantesantes de la activación transcurre por la isoeléctrica. Esta fase 0 recibe el nombre dedespolarización.El impulso de excitación generado a partir del centro marcapasos (nódulo sinusal) sedifunde rápidamente por todo el corazón, produciendo una caída en la resistencia de lamembrana celular desde 1000 Ohm a 100 Ohm provocando cambios súbitos en lapermeabilidad iónica de forma que el Na+ y el Ca++ penetran en la célula mientras queel K+ inicia su salida. El cambio de cargas generado a uno y otro lado de la membranacelular origina un potencial positivo, cuyo valor se sitúa en torno a +30 mV.Estos intercambios rápidos de iones, se producen a través de unos canales específicospara cada ión existentes en todas las membranas celulares, y cuya integridad es básicapara la normalidad de todo el proceso electrogenético.Durante esta fase ningún extraestímulo será capaz de activar un nuevo PAT (períodorefractario absoluto).FASE I: Es también conocida como fase de repolarización lenta. En ella todavíapersiste la entrada de iones Na+ y Ca++ a través de otro tipo de canales de flujo maslento, mientras que el K+ sale del interior celular.FASE II: Desde un punto de vista iónico se caracteriza por la salida masiva de K+ alexterior, lo que genera un declive en el PAT de forma paulatina, aumentandoprogresivamente también la permeabilidad de la membrana para el Na+. Esta faseconocida también como "sístole eléctrica " tiene su representación en el ECG desuperficie a través del complejo QRS.FASE III: Persiste en esta fase como en la II el intercambio iónico en el mismo sentido,pero desde un punto de vista eléctrico la capa externa celular comienza a cargarse
  4. 4. positivamente mientras que la interna se rodea de cargas negativas. Esta fase derepolarización eléctrica se identifica en el ECG como el segmento ST y la onda T, y enella un extraestímulo potente podría provocar la aparición de un nuevo PAT (períodorefractario relativo). Esta "vulnerabilidad" del miocárdico a generar un PAT dependedirectamente de las concentraciones de K+, de forma que a menor concentración(hipopotasemia) mayor vulnerabilidad.FASE IV: En esta fase también conocida como de "potencial de reposo" ó fasediastólica eléctrica, se produce la salida del Na+ y la penetración del K+, a través de unmecanismo activo conocido como " bomba iónica " restableciéndose el equilibrioinicial, con lo cual el PAT alcanza su valor de reposo de -90 mV. En el ECG desuperficie este período se corresponde con el tiempo que media entre T y un nuevoQRS.TEORIA DEL DIPOLOLa secuencia ininterrumpida que hemos estudiado en las 4 fases del PAT, genera unasdiferencias de potencial entre el espacio extracelular y el intracelular produciendo lacaracterística curva monofásica . Sin embargo, al producirse esta despolarización celularen un frente de onda progresivo como si de una oleada se tratara, las diferenciaseléctricas que se generan entre sectores miocárdicos activados y los que están poractivar, provoca la aparición de un vector de despolarización común, comoconsecuencia del dipolo creado, es decir; existe un vector con dos polos (positivo encabeza y negativo en cola) que discurre a través de las vías comunes de despolarizacióna través del medio conductor que no es otro que el miocardio. El gran vector delmiocardio es la resultante de los millones de vectores instantáneos que cada fibramiocárdica genera (figura 1.3). FIGURA 1.3 - Orientación de los vectores principales y su correspondiente representación en el ECG de superficie. El primer vector corresponde a la activación del septo interventricular, el 2º a la gran masa ventricular en donde el predominio de la masa izquierda sobre la derecha anula los vectores que genera este último, y finalmente el 3º vector correspondiente a las porciones póstero-basales del corazón.Al encontrarse el corazón íntimamente conexionado a todo el organismo, la corrienteeléctrica generada a través de este dipolo puede ser recogida en cualquier puntoperiférico del organismo, dando lugar al electrocardiograma.Si en el punto periférico del organismo desde donde el gran vector de despolarización esobservado éste se aleja, se registrará una deflexión negativa, mientras que por elcontrario ésta será positiva, si el gran vector se aproxima al punto explorador. De unmodo experimental ha podido demostrarse que la ausencia de homogeneidad entre el
  5. 5. tejido miocárdico y las demás estructuras corporales, no modifica de modo sensible larepresentación electrocardiográfica, con lo cual podemos tener la absoluta certeza deque el ECG de superficie es una representación auténtica, y no interferida, de losprocesos bioeléctricos cardíacos.La magnitud, la dirección, y la polaridad de este vector variando continuamente a lolargo de la duración del estímulo, dando como resultado final, un vector principal queen la práctica coincide con el eje longitudinal anatómico del corazón, y que tendrá unaimportancia decisiva en el análisis electrocardiográfico de superficieAUTOMATISMO Y SISTEMA ESPECIFICO DE CONDUCCIONEn el corazón normal , el impulso eléctrico que actúa de espoleta en la contraccióncardíaca, se genera en un pequeño grupo celular específico conocido como nódulosinusal (NS) ó nódulo de Keith-Flack, y que se localiza en la parte superior de laaurícula derecha junto a la desembocadura de la vena cava superior. La razónelectrofisológica por la que este grupo celular es el principal marcapasos del corazón,deriva de la facultad que el NS tiene para producir mas que ningún otro centro, unmayor número de despolarizaciones por minuto (60-90 cxm). Su longitud aproximadaes de 15 a 30 mm y su anchura de 2-3 mm. La actividad del sistema vegetativo(simpático y parasimpático) sobre el nódulo sinusal es importante, lo cual determina undecisivo comando del sistema nervioso autónomo sobre el automatismo cardíaco.El estímulo se expande por todo el miocardio auricular, lo que se corresponde con laprimera inscripción gráfica del ECG y que recibe en nombre de onda P. Posteriormentedicho estímulo alcanza la unión atrio-ventricular (AV) a través de 3 tractos interatrialesprincipales. La unión AV está a su vez conformada por tejido especializado para elautomatismo (nodo AV ó de Aschoff-Tawara) y para la conducción (haz de His).Desde este punto surgen dos ramas a izquierda y derecha respectivamente, desdedonde el estímulo eléctrico se distribuye por ambos ventrículos a través del sistemaespecífico de Purkinje.La rama izquierda a poco de nacer se divide en dos hemirramas, una que discurrepegada a la pared anterior y otra sobre la pared posterior. La rama derecha posee untrayecto mas largo que la izquierda y además no se ramifica tan precozmente.Una vez que el estímulo ha alcanzado el nodo AV sufre un retraso fisiológico entre 120y 220 mseg (intervalo PR del ECG) para posteriormente despolarizar ambos ventrículosa través de la red de Purkinje en un tiempo que varía entre 60 y 100 mseg. Ladespolarización ventricular, denominada comúnmente QRS, se reconoce en el ECGcomo la inscripción de mayor voltaje, que aparece tras el segmento PQ ó PR.Todas las fases que componen la estimulación cardíaca global, están marcadas por unostiempos de inscripción y unas características morfológicas que serán decisivas en elanálisis electrocardiográfico de conjunto. Analizaremos brevemente cada una de ellas:Para mantener íntegro el sistema de automatismo y conducción, los vasos coronariosaportan una rica irrigación a todos los elementos. La coronaria derecha es la responsablede la irrigación del nódulo sinusal en un 70% de los casos, y en un 90% de casos de lairrigación del nodo AV, el fascículo de His y de la casi totalidad de la rama derecha. La
  6. 6. rama izquierda irriga en un 30% y un 10% el NS y el nodo AV respectivamente y larama izquierda de conducción. La isquemia miocárdica es la principal responsable de lamayoría de los trastornos electrocardiográficos que afectan al sistema automático y deconducción del corazónINSCRIPCIONES ELECTROCARDIOGRAFICASONDA P.En condiciones de ritmo sinusal normal (figura 1.1), y al ser irreconocible en el ECGconvencional la actividad del NS, la primera inscripción corresponde a la onda P, la cualrepresenta la despolarización de ambas aurículas. La duración de dicha onda suele serinferior a 100 mseg y su voltaje no excede de 2,5 mV. En el plano frontal su ejeeléctrico coincide con el de QRS variando entre +40º y +60º. En casos de crecimientode las cavidades auriculares, la onda P aumenta su voltaje y su duración y modifica sueje eléctrico.La repolarización auricular (Ta) sólo suele observarse en el ECG convencional en muyraras ocasiones, generalmente en casos de graves trastornos de la conducción inter-atrialó en infartos auriculares extensos.INTERVALO PR.Al final de la onda P se inscribe un período de inactividad eléctrica (intervalo PR)correspondiente al retraso fisiológico que sufre el estímulo en el nodo AV y cuyaduración varía entre 120 y 220 mseg. Alargamientos de este segmento indicantrastornos en la conducción AV (bloqueos AV) mientras que acortamientos inferiores a120 mseg, son típicos de síndromes de conducción AV acelerada (Wolf -Parkinson -White y Lown-Ganong-Levine)COMPLEJO QRS.Es la expresión electrocardiográfica de la despolarización de ambos ventrículos, siendola inflexión de mas amplio voltaje. Su duración varía entre 60 y 100 mseg siendo menoren el recién nacido y mayor en los ancianos. Su eje (AQRS) en el plano frontal varíaampliamente con la edad, aceptándose como normales oscilaciones desde +120º en elrecién nacido, hasta -10º en el anciano. En promedio en el adulto joven el AQRS oscilaentre +40º y +60º.Desviaciones exageradas del AQRS ó incrementos excesivos de voltaje indicandilatación e hipertrofia de las cavidades ventriculares, mientras que aumentos en laduración del QRS son típicos de trastornos de la conducción intraventricular (bloqueosde rama).SEGMENTO ST.El segmento ST transcurre desde el final del QRS (punto J) hasta el inicio de la onda T.La amplitud del ST se mide por el desplazamiento que sufre el punto J desde la líneaisoeléctrica . Desde un punto de vista clínico, desviaciones positivas ó negativas del ST
  7. 7. que excedan de 1-2 mm, medidos a 60-80 mseg del punto J pueden ser en la mayoría delas ocasiones claros indicadores de trastornos isquémicos del miocardio.ONDA TSe corresponde con la repolarización ventricular y aparece al final del segmento ST. Supolaridad suele ser positiva en todas las derivaciones excepto en aVR y V1, yocasionalmente en D3. La amplitud de la onda T es bastante variable de unas a otrasderivaciones, aunque nunca debe exceder de 0.6 mV (6 mm). En recién nacidos y niñospequeños la onda T suele estar invertida de V1 a V3/V4 tendiendo a la positividad conla madurez anatómica y fisiológica. Por lo general la rama ascendente de la T suele serde inscripción lenta mientras que la descendente busca la isoeléctrica de forma rápida(asimetría).Ondas T de alto voltaje y ramas asimétricas se observan en la hipertonía vagal, mientrasque la inversión simétrica de la onda T sobretodo en derivaciones precordialesizquierdas, suele ser bastante características de isquemia miocárdica, y de estados desobrecarga mecánica de los ventrículos.INTERVALO QT.Comprende desde el inicio de Q hasta el final T, y representa la despolarización yrepolarización ventricular. Aunque su duración queda muy condicionada por lafrecuencia cardiaca (Tabla II), suele situarse entre 300 y 440 mseg. En 1918 Bazetpropuso una fórmula para corregir el valor del QT en función de la frecuencia cardíaca,mediante una constante (K) que en varones y niños tiene una valor de 0.37 y en mujeresde 0.40. Dicha constante (K) se multiplica por la raíz cuadrada de la diferencia obtenidaentre dos ondas R correlativas:QTc = K (raíz cuadrada de R-R )Taron y Szilagyi propusieron en 1952 otra fórmula en la que el QT corregido se calculaen función del QT medido divido por la raíz cuadrada del intervalo R-R: QTc=QTmedido/ raíz cuadrada de R-RCon estos cálculos quedó establecido que el QTc no debería exceder en ningún caso de425 mseg. Alargamienntos del QT suelen observarse en la isquemia miocárdica,trastornos electrolíticos, intoxicación por determinadas drogas, ó en síndromescomplejos como el de Romano-Ward ó en el de Jerwell y Lange-Nielsen en donde lapresencia y severidad de arritmias ventriculares es notable.ONDA USuele ser una deflexión de tan bajo voltaje que es irreconocible en la mayoría de lasocasiones. Se inscribe detrás de la onda T y sigue su misma polaridad, variando suamplitud entre 0,3 y 2 mm. Es mas fácilmente visible en derivaciones V2-V4. Supresencia suele estar vinculada a trastornos de tipo hidroelectrolíticos, acción dedeterminadas drogas, y mas raramente a la isquemia.
  8. 8. TIEMPOS VOLTAJES Y MEDIDAS DE LAS ONDASONDA P: • Duración:........................< 100 mseg • Amplitud:........................< 2,5 mmSEGMENTO PR: • Duración:.........................120-220 msegCOMPLEJO QRS: • Duración:.........................60-100 mseg. • Amplitud..........................(< 25mm en V5)SEGMENTO ST: • Amplitud a 80 mseg de J............< (- 1mm)ONDA T: • Amplitud............................< 6 mmINTERVALO QT: • Duración:...........................300-400 msegONDA U: • Amplitud:...........................0.3-2 mm
  9. 9. TABLA DE CORRELACION ENTRE FRECUENCIA CARDIACA,INTERVALO QT, Y SEGMENTO PR La frecuencia cardiaca está expresada en latidos/minuto, y el intervalo QT y el segmento PR en segundos, siendo estos últimos valores los extremos máximos normales. FRECUENCIA INTERVALO QT SEGMENTO PR 150 0.25 0.17 140 0.26 0.17 130 0.27 0.18 120 0.28 0.18 110 0.29 0.19 100 0.30 0.19 90 0.32 0.20 80 0.34 0.20 70 0.35 0.20 60 0.36 0.20 50 0.38 0.20 45 0.42 0.21 40 0.47 0.22TERMINOLOGIA ELECTROCARDIOGRAFICA HABITUALLa terminología habitual de las ondas electrocardiográficas suele ser :Onda P: Primera onda del ciclo electrocardiograficoSegmento PR: Isoeléctrica entre final de P y inicio de QRS.Onda Q: Primera deflexión negativa del complejo QRSOnda R: Primera deflexión positiva del QRS.Onda S: Primera deflexión negativa que sigue a la onda ROnda R: Deflexión positiva que aparece tras la onda S.Onda S: Deflexión negativa que sigue a la onda R.Complejo QS: Deflexión totalmente negativa.Segmento ST: Deflexión positiva, negativa ó isoeléctrica que une QRS con la onda T.Onda T: Deflexión positiva ó negativa que se inscribe lentamente tras el segmento ST.Onda U: Pequeña deflexión positiva que se inscribe tras T.
  10. 10. DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRAFICASAunque la actividad eléctrica generada por el corazón es posible recogerla desdecualquier punto de la superficie corporal, en la práctica el registro electrocardiográficose hace desde 12 derivaciones standards que han sido sistematizadas y universalmenteaceptadas. Por grupos pueden ser divididas en tres apartados: • Derivaciones bipolares de miembros de Einthoven (3). • Derivaciones monopolares de miembros de Goldberger (3). • Derivaciones unipolares torácicas de Wilson (6).1.- BIPOLARES DE MIEMBROS: Recogen las diferencias de voltaje en el planofrontal entre las extremidades. Según se puede observar en la figura 1.4 entre las 3extremidades exploradas (brazo derecho, izquierdo, y pierna izquierda) se configura untriángulo denominado triángulo de Einthoven en cuyo centro quedaría idealmenteubicado el corazón. • D1: Brazo derecho (negativo) y brazo izquierdo (positivo). • D2: Brazo derecho (negativo) y pierna izquierda (positivo). • D3: Brazo izquierdo (negativo) y pierna izquierda (positivo). FIGURA 1.4- Colocación de los electrodos de miembros para obtener las derivaciones bipolares (Einthoven) ó las monopolares (Goldberger).2.- MONOPOLARES DE MIEMBROS: Exploran igualmente la actividad eléctricaen el plano frontal, desde cada miembro por separado en relación a un electrodoindiferente de voltaje igual a cero, construido entre las otras tres derivaciones noexploradas (figura 1.4).De acuerdo a la ley de Einthoven:D2 = D1 + D3.aVR + aVl + aVF = 0
  11. 11. aVR: Potencial del brazo derecho (Right)aVL: Potencial del brazo izquierdo (Left)aVF: Potencial de la pierna izquierda (Foot)3.- UNIPOLARES TORACICAS: Son también llamadas precordiales (figura 1.5),exploran la actividad eléctrica en el plano horizontal, y son nominadas de la siguientemanera de acuerdo a la colocación del electrodo explorador: • V1: 4º espacio intercostal, borde esternal derecho. • V2: 4º espacio intercostal, borde esternal izquierdo. • V3: Punto intermedio entre V2 y V4. • V4: 5º espacio intercostal izquierdo, línea medioclavicular. • V5: 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilar anterior. • V6: 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilar media.En algunas ocasiones, estas 12 clásicas derivaciones pueden ser incrementadas a V7,V8, y V9, a través del 5º espacio intercostal izquierdo, ó por otras 3 que discurren por elhemitórax derecho, denominadas V3R, V4R y V5R. Son útiles para detectar infarto demiocardio de localización dorsal (izquierdas) ó para evaluar en mayor detallecrecimiento de las cavidades derechas (derechas). FIGURA 1.5 - Localización de los puntos torácicos para la obtención convencional de las derivaciones precordiales desde una perspectiva frontal y transversal.Además, existen otras derivaciones de uso restringido, como las descritas por Nehb parala exploración precordial bipolar, ó las derivaciones esofágicas, que acercan lospotenciales de la pared ventricular posterior y de la aurícula izquierda, y lasderivaciones intracavitarias ó intracardíacas, cuya utilidad primordial radica en elexamen directo de los potenciales generados en el sistema de excito-conducción.Convencionalmente se ha determinado que los colores de los electrodoselectrocardiográficos se correspondan con un miembro específico, y así:Amarillo: Brazo izquierdo.Rojo: Brazo derecho.Verde: Pierna izquierda.Negro: Pierna derecha.Para las derivaciones precordiales los colores desde V1 a V6 son: rojo, amarillo, verde,marrón, negro y violeta
  12. 12. EL EJE ELECTRICOEl vector resultante de la suma de todos los vectores instantáneos, tiene una direcciónespecial en cada una de las derivaciones pudiendo ser determinado en cada caso. Dehecho el electrocardiograma no es sino la representación gráfica del voltaje del granvector de despolarización.A grandes rasgos, tres son los vectores que pueden ser determinados desde un ECG desuperficie.a.- Vector auricular: Sigue una disposición parecida al gran vector del QRS,orientándose en promedio entre +40º y +60º aunque desviaciones desde +120º a -10º nopueden considerase como anormales. La deflexión de la onda P en las distintasderivaciones es básica para su determinación.b.- Vector de despolarización ventricular: Está compuesto por 3 componentes : el 1ºcorrespondiente al septum interventricular, el 2º, resultante de las fuerzas contrapuestasentre la masa ventricular derecha e izquierda, y el 3º correspondiente a las porcionespóstero-basales de los ventrículos. Al ser secuencial en el tiempo la aparición de estostres componentes, obtendremos consecuentemente en el EC las ondas QRS,correspondiendo Q al 1º vector septal, R al gran vector de los ventrículos, y S a losvectores de las porciones basales.c.- Vector de repolarización ventricular: Corresponde a las fuerzas de recuperaciónventricular, identificándose con la inscripción de la onda T. Desde un punto de vistaclínico tiene un interés restringido.CALCULO DEL EJE ELECTRICOAunque todos los ejes eléctricos (P, QRS y T) son calculables, en la práctica sólo el deQRS en el plano frontal tiene verdadero interés clínico. Para su cálculo nos serviremosde las derivaciones monopolares y bipolares de miembros que configuran el triángulode Einthoven. El punto de cruce de cada uno de los vectores correspondientes a estasderivaciones determinará la magnitud y la dirección del vector, y por tanto determinaráel eje eléctrico del QRS.Incluyendo el triángulo de Einthoven dentro de un círculo, determinaremos unavaloración esférica en grados para asignar valores a cada derivación, a partir de unpunto 0 que partiendo en sentido horario desde una posición similar a las 15 horas,valga 90º a las 18 horas, 180º a las 21 horas, y 210º a las 24 horaUna derivación desplazada positivamente en relación a la línea isoeléctrica significa quela cabeza positiva del vector se le está acercando, mientras que si la derivación resultanegativa en relación a la isoeléctrica el vector se aleja de ella.Desde un punto de vista práctico, la perpendicular a la derivación isodifásica (de voltajepositivo similar al negativo, ó lo que es los mismo tanto voltaje de R como de S)identificará el AQRS en dos sentidos, quedando finalmente determinada su direcciónpor la positividad ó negatividad de las demás derivaciones. Es decir si por ejemplo, aVFes la isodifásica, y D1 a aVL son positivas y aVR negativa, el AQRS se situará a 0º. Si
  13. 13. por el contrario la isodifásica es D1, y aVF, D2, y D3 son positivas y aVL negativa, elAQRS se situará a 90º.En ocasiones la determinación del QRS en base a la especial configuración de lasderivaciones monopolares y bipolares, no es posible. Estas situaciones suelenobservarse en presencia de trastornos intraventriculares de conducción ó en aquellasotras en las que el corazón rota sobre alguno de sus ejes cambiando el sentido de lacabeza del vector. Se acepta que en presencia inicial de onda Q en D1, D2, D3, la puntadel vector se dirige hacia adelante siendo el AQRS perpendicular al plano frontal. Por elcontrario la presencia de S final en D1, D2, y D3 indica que la cabeza del vector estádirigida en sentido posteriorCAPITULO II.EL ECG NORMAL Y SUS VARIANTESINTRODUCCIONLos patrones electrocardiográficos de normalidad quedaron establecidos hace tiempo, yhoy en día, con unos conocimientos adecuados, son pocas las dudas diagnósticas quedebe plantearnos un ECG. El propio Einthoven asignó una denominación a cada ondadel ECG a medida que se éstas se iban inscribiendo, y así quedó establecido denominarP a la primera onda, y Q, R, S,T y U a las sucesivas. Entre ondas, existen intervalos,segmentos, y puntos de referencia de un gran interés diagnóstico. Estos son; elintervalo PR, el punto J, el segmento ST, y el intervalo QT principalmente.Dentro de los que se considera un patrón electrocardiográfico normal, existen ampliasvariaciones, en lo que se refiere a frecuencia cardiaca, duración del PR, eje eléctrico,disposición de las ondas de repolarización ventricular etc. En general un ECG normal,deberá en todo caso parecerse al de la figura 2.1 FIGURA 2.1- Trazado electrocardiográfico de 12 derivaciones cuyas características lo sitúan dentro de los límites normales, tanto para el eje de QRS como para voltajes de ondas e intervalos entre ellas.
  14. 14. RUTINA DE INTERPRETACIÓNEs muy importante a la hora de enfrentarse a un ECG seguir una rutina invariable deobservación para una correcta interpretación. Si así lo hacemos, difícil será errar en eldiagnóstico final. Los pasos obligados a seguir frente a cualquier trazado son lossiguientes: • Determinar la frecuencia cardiaca • Diagnosticar el tipo de ritmo • Calcular el AQRS en el plano frontal • Medir intervalo PR y/ó PP • Estudio de la onda • Estudio del QRS • Análisis del segmento ST y onda T • Medida del QTc en varias derivaciones y promediarlo • Verificar la presencia de onda UELECTROCARDIOGRAFOSEs obvio que un ECG será tanto mas fiable cuanto mejor haya sido registrado.Para ello, es necesario tomar el registro con el paciente en reposo, preparandoadecuadamente la piel con pasta conductora ó por medio de una solución alcohólicarebajada, eliminando si fuese preciso el vello excesivo.El paciente debe estar totalmente relajado, si así no fuera, debe ordenársele efectuaralgunas respiraciones profundas, e invitarle a colocar las palmas de las manos debajo desus glúteos.Los electrodos de extremidades y precordiales deberán ser cuidadosamente colocadosen sus lugares respectivosLa mayoría de los electrocardiógrafos actuales presentan un alto grado deautomatización, siendo en general muy aceptable la calidad de casi todos. Suelenestandarizar la calibración a 10 mmm = 1 mV, y la velocidad del papel a 25 mm / seg.La inscripción mas habitual se hace por chorro de tinta o por medio de papelestermosensibles. El papel de inscripción es por lo común milimetrado de forma que dosbarras gruesas equivalen a un tiempo de 0.20 seg, estando este periodo a su vez divididoen períodos mas cortos de 0.04 seg.Para obtener un trazado electrocardiográfico conveniente es necesario registrar al menos5 segundos por derivación, y una tira larga, entre 30 y 60 seg., en una derivación endonde la onda P y el complejo QRS puedan ser bien observados (D2).Algunos electrocardiógrafos actuales disponen de pantallas sin desvanecimiento deimagen para observaciones electrocardiográficas prolongadasASPECTOS A CONSIDERAR EN LA INTERPRETACION DEL ECG
  15. 15. FRECUENCIA CARDIACA: La frecuencia cardiaca (FC) de reposo varía entre 60 y100 cxm, pero FC ligeramente superiores ó inferiores a estos valores suelen serdetectadas con a menudo, siendo mas altas en niños y sujetos en estado de ansiedad, ymas bajas en ancianos y deportistas entrenados. Es bastante habitual en jóvenesobservar en el curso del registro una arritmia sinusal casi siempre de tipo respiratorio, yen la que los RR casi nunca superan el 50% en exceso del valor previo.EJE ELECTRICO (AQRS): Lo mismo que la FC el AQRS puede variar ampliamentedesde valores de +120º en niños hasta -10º en adultos y ancianos. Por lo común unAQRS medio normal se sitúa entre +40º y +60º medido en el plano frontal.ONDA P: Ya dijimos que representaba la sístole eléctrica y mecánica de ambasaurículas. Su vector máximo se dirige desde arriba a abajo, de derecha a izquierda y deatrás hacia adelante. Habitualmente suele ser redondeada, de ramas simétricas, de bajovoltaje en relación al QRS y onda T, y por lo común monofásica, aunque no esexcepcional encontrarla con dos componente difásicos (positivo/negativa) en D1, aVL,y a veces en D3 y aVF. Para su estudio, las derivaciones D2, y V1-V2 aportan la mejorperspectiva.Anomalías de la onda P nos pueden informar acerca de trastornos de la conduccióninteratrial y de crecimiento y dilatación de las cavidades auriculares. Trastornos en sucadencia, son característicos de enfermedad del nódulo sinusal.INTERVALO Y SEGMENTO PR: Este período representa el tiempo transcurridodesde el inicio de la activación auricular hasta el inicio de despolarización ventricular.Varía entre 0.12 y 0.20 segundos. Períodos mas cortos son típicos del síndrome deconducción acelerada, y los mas largos son típicos de trastornos de la conducción AVde diverso grado.Para una correcta medición debe tomarse el inicio en el principio de la onda P y el finalen el comienzo de la onda Q ó de R si aquella no existiese. El trazado del segmento PRdebe superponerse a la línea isoeléctrica.COMPLEJO QRS: Representa la despolarización ventricular (sístole eléctrica). Losvalores para el AQRS ya han quedado previamente establecidos, y se habla de "corazónvertical" cuando el AQRS se sitúa mas allá de 90º y de "corazón horizontal" cuando elAQRS está desplazado mas allá de los 0º. Su duración normal oscila entre 0.06 y 0.10seg. Valores superiores indican trastornos de la conducción intraventricular (bloqueosde rama).La onda Q es generalmente estrecha (inferior a 0.04 seg) y poco profunda (alrededor de1-2 mm). No obstante en vagotónicos y en corazón muy verticalizados puedenobservarse ondas Q de mayor voltaje en D1, y aVL no necesariamente patológicas. Laonda Q patológica, veremos en otros capítulos que está fuertemente vinculada a lanecrosis miocárdica.La onda R en sujetos sin cardiopatía, puede tener un voltaje que a veces no supera los 6-8 mm y ocasionalmente puede llegar a 25 mm (V5). Es interesante medir el tiempo de
  16. 16. deflexión intrinsecoide (TDI) que es el período que media entre zenit y el nadir de R, esdecir, desde el principio al final de R.En V5 el TDI no debe superar los 0.045 seg. Alargamientos del TDI sugieren trastornosde la conducción intraventricular, y crecimientos ventriculares. La onda S, se inscribetras la onda R, y no siempre está presente. En precordiales derechas representa elalejamiento del gran vector de ventrículo izquierdo, mientras que en V5 y V6 son laresultante de los terceros vectores de las porciones cardíacas póstero-basales.INTERVALO QT: Es la expresión eléctrica de toda la sístole ventricular. Comprendedesde el principio de la onda Q ó R hasta el final de T. Conviene por tanto buscaraquellas derivaciones en las que la onda Q y la onda T sean bien patentes. Ya dijimos enel primer capítulo, que el QT variaba con arreglo a la FC, de modo que a mas FC menorvalor de QT y viceversa. Remitimos al lector al primer capítulo para repasar lasfórmulas correctoras del QT.Algunas enfermedades (síndrome de Romano-Ward, y el de Jerwell-Lange-Nielsen), asícomo drogas (digital, quinidina, antiarrítmicos del grupo I, derivados tricíclicos) ydeterminados trastornos electrolíticos (en especial la hipocalcemia) modificansustancialmente los valores del QT, predisponiendo el corazón a arritmias ventricularesocasionalmente severas.ONDA T Y SEGMENTO ST: El segmento ST se mide desde el final de QRS (puntoJ) hasta el inicio de la onda. Suele estar nivelado con la línea isoeléctrica, aunque encondiciones normales tiende a supradesnivelarse con la bradicardia y la vagotonía, y ainfradesnivelarse con la taquicardia. Desplazamientos positivos superiores a 2 mm óinferiores a 1 mm en relación a la línea isoeléctrica, suelen estar provocados portrastornos isquémicos miocárdicos.La onda T, representa la repolarización ventricular, y al contrario que la despolarizaciónsuele ser de inscripción mucho mas lenta y de ramas asimétricas, siendo mas lenta larama ascendente que la descendente. La onda T es positiva en D1, D2, aVL, aVF, y deV3 a V6, mientras que suele ser negativa o aplanada en las otras derivaciones. Ondas Tnegativas desde V1 a V4 suelen observarse con frecuencia en mujeres de mediana edadsin cardiopatía.ONDA U: Es una inscripción de pequeño voltaje y de significado incierto, que cuandoaparece lo hace tras la onda T, en las derivaciones V4 y V5, siguiendo la mismapolaridad que la onda T que le antecede. Algunos autores han querido ver su significadoen la repolarización del sistema de Purkinje. La hipercalcemia, la hipokaliemia, laacción de la digital y la quinidina, y la bradicardia favorecen su presencia (figura 2.2).
  17. 17. FIGURA 2.2- En el trazado tras la inscripción de la onda T puede observarse la presencia de la onda U con las características típicas que se describen en el texto.VARIACIONES DEL ECG NORMAL EN EL NEONATO, Y EN EL NIÑODurante la vida intrauterina, las resistencias pulmonares son elevadas, y las presionesdel circuito pulmonar superan las del sistémico. Esto trae consigo un notable desarrollodel miocardio ventricular derecho, lo que a su vez provoca algunos cambiossignificativos en el ECG del neonato. Además la inmadurez del sistema nerviosoautónomo y los cambios respiratorios condicionan modificaciones sustanciales en el elritmo y la FC. Las mas significativas variantes del ECG del neonato son: • La FC es mas rápida (entre 120-220 cxm) • El PR se acorta • El AQRS es vertical • El QT es mas corto • El voltaje de R en V1 es mayor que S • Complejos tipo RS son comunes en V2 • La onda T es negativa de V1 a V3 • El ST es de ascenso rápido • El TDI es mas corto en V5 • A veces existe una r en V1 y V2A medida que el niño va creciendo y las presiones pulmonares van bajando y lassistémicas subiendo, el ECG va pareciéndose progresivamente al del adulto, lo cual seconsigue a edades que pueden variar desde los 6 a los 14 años.En los adolescentes, ondas R de alto voltaje y ondas S profundas pueden observarse enprecordiales izquierdas y derechas respectivamente (SV1 + RV5 < 65 mm) sin que elecocardiograma muestre signos de hipertrofia ventricularVARIACIONES DEL ECG EN EL ANCIANOLas variantes de lo que se considera patrón electrocardiográfico normal, deben sercuidadosamente analizadas en el anciano, porque muchas de ellas podrían representarauténticas anomalías.Sabido es que en los ancianos es bastante habitual detectar en el ECG arritmiasauriculares y ventriculares de caracter benigno, así como trastornos de la conducciónAV e intraventricular de grado menor y modificaciones no significativas de laformación del impulso.
  18. 18. Entre las modificaciones usuales no necesariamente patológicas podemos considerar: • FC mas lenta (entre 45 y 65 cxm ) • Alargamientos del intervalo PR no superiores a 0.22 seg. • Desviación a la izquierda del AQRS • Disminución del voltaje de r en V1 y V2, y del de R en V5 y V6. • Alargamiento relativo del QT • Aplanamiento global de la onda T • Infradesnivel del ST no superior a 1 mmCAPITULO III.CRECIMIENTO DE CAMARAS CARDIACASINTRODUCCIONSe dice que una cámara cardíaca está hipertrófica y/ó dilatada cuando sobrepasa loslímites de la normalidad. Estos límites fueron establecidos hace tiempo estando hoyuniversalmente aceptados. Recordemos que el electrocardiograma normal (ECG) secompone de las siguientes ondas: Onda P: De duración variable entre 0,08 - 0,10 segundos y con un voltaje que no debería exceder de 0,25 mV (2,5 mm). Segmento PR: Comprende desde el comienzo de P hasta el inicio del complejo QRS. Varía de 0,12 - 0,22 segundos Complejo QRS: Se inicia generalmente con de onda Q hasta el final de la onda S incluyendo la onda R, su valor oscila entre 0,06 -0,10 segundos. Intervalo QT: Comprende desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda T englobando al segmento ST y a la onda T. El aspecto y duración de este intervalo guarda estrecha con la frecuencia cardíaca.SIGNIFICADO CLINICO DEL CRECIMIENTO DE CAMARAS CARDIACASModificaciones generalmente de tipo hemodinámico, y menos comúnmente de carácterendocrino ó genético pueden condicionar cambios en el tamaño y espesor de lascavidades cardíacas.Desde un punto de vista hemodinámico una sobrecarga de presión como ocurre en lahipertensión arterial sistémica ó pulmonar, ó en las estenosis valvulares aórtica, mitral,tricuspídea ó pulmonar, o una sobrecarga de volumen, como acontece en lainsuficiencia mitral ó aórtica, provocan en su evolución el desarrollo de dilatación ehipertrofia cardíaca. Pero así como los ventrículos, particularmente el izquierdo, estándotados de un gran volumen muscular, las aurículas al ser de constitución mas delgada,sufrirán mas selectivamente el proceso de dilatación, mientras que en los ventrículos el
  19. 19. cambio morfológico habitual será de tipo hipertrofíco con un significativo incrementodel índice de masa ventricular.La sobrecarga de presión se produce como consecuencia de un obstáculo al vaciadosanguíneo de cualquiera de las cámaras, mientras que la sobrecarga de volumen es elresultado de un incremento en la cantidad de sangre que deben manejar dichascavidades.Es lógico por tanto, que si la magnitud de los vectores cardíacos están endirecta relación con la masa muscular, un incremento de ésta determinaráconsecuentemente un aumento de aquellos, dando como resultado final un incrementode voltaje en aquellas ondas electrocardiográficas que recogen potenciales eléctricosespecíficosCRECIMIENTO DE LA AURICULA DERECHACriterios: Ya conocemos los criterios de normalidad de la onda P (figura 3.1). Encasos de crecimiento auricular derecho (AD) el signo mas llamativo es el aumento devoltaje de dicha onda, la cual representa la despolarización de ambas aurículas. Por loque respecta a la despolarización de la AD ésta termina en el momento de la inscripcióndel vértice de la onda P, mientras que la despolarización de la aurícula izquierda (AI) nosobrepasa el tercio inferior de su rama descendente. Cuando el voltaje anormal de laaurícula derecha sobrepase 0,25-0,39 mV, la onda P se vuelve alta y puntiaguda yhablaremos de crecimiento auricular derecho ó de "P pulmonale".Consecuentemente el eje de AD estará desplazado hacia la derecha, es decir endirección vertical hacia abajo.Algunos autores (Sodi-Pallares y Tranchessi) llamaron la atención acerca de lapresencia de onda Q en V1-V2 en ausencia de infarto de miocardio ó de un voltaje muypequeño de todo el complejo P-QRS-T en esas derivaciones, como expresión dedilatación de AD. En efecto; si existe una gran cavidad auricular interpuesta entreventrículos y pared torácica, la gran masa sanguínea contenida actúa de mediodieléctrico dificultando la transmisión de la señal. FIGURA 3.1-Desarrollo esquemático del auriculograma normalPor tanto; los criterios de crecimiento de aurícula derecha pueden ser resumidos en:1.- Alto voltaje de P (mayor de 2,5 mm en D2, D3, aVF)2.- Anchura de P normal.
  20. 20. 3.- Desplazamiento a la derecha del eje de P4.- Contraste de voltaje entre derivación V1 y V2.5.- Ocasionalmente q inicial enV1 yV2 y bajo voltaje de QRS en V1SIGNIFICADO CLINICO: La dilatación de la aurícula derecha se asocia a lossiguientes procesos: a.) Lesiones de la válvula tricúspide. b.) Cor pulmonale c.) Comunicación inter-auricular d.) Estenosis de la válvula pulmonar e.) Hipertensión pulmonar primaria f.) Estenosis mitral muy evolucionada g.) Ciertas enfermedades congénitas (Ebstein) h.) Tromboembolismo pulmonar. i.) Hipopotasemia (ocasionalmente)CRECIMIENTO DE LA AURICULA IZQUIERDACriterios:1.- Aumento de duración de la onda P desde el comienzo de la rama ascendente hastael punto final de la rama descendente con duración igual o superior a 0,11 seg. 2.- OndaP bimodal (P mitrale) principalmente en DI, DII, V3, V4, y con fase negativa lenta enV1.3.- Desviación del eje eléctrico de la P hacia la izquierda.SIGNIFICADO CLINICO:Numerosas situaciones clínicas que producen sobrecarga de presión y/ó de volumencondicionan dilatación de AI. Entre las mas importantes figuran: a.) Estenosis mitral (En la fase inicial de la estenosis mitral donde predomina la hipertrofia auricular la onda P puede ser puntiaguda en DII y el eje no desviado a la izquierda.
  21. 21. En estos casos frecuentemente se observa onda P entallada en V3 y V4 indicativa de la sobrecarga auricular izquierda. b.) Insuficiencia mitral crónica c.) Insuficiencia cardíaca que provoca aumento de la presión telediastólica (cardiopatía isquémica) d.) Enfermedad valvular aórtica e.) Hipertensión arterialCRECIMIENTO BIAURICULARDeterminadas situaciones clínicas pueden provocar aumento en la masa muscular ydilatación de ambas cámaras auriculares.Criterios:1.- Onda P cuyo voltaje es mayor de 0,25 mV y su duración mayor de 0,11 segundos enDII2.- Onda P puntiaguda en V1 en su primera fase, negativa y lenta en su segunda fase.SITUACIONES CLINICAS QUE INDUCEN CRECIMIENTO BIAURICULAREncontramos crecimiento biauricular en los casos que sufren sobrecarga de volumen enambas cámaras cardíacas: por ejemplo en la doble lesión mitral y mitro-triscupídea.Doble lesión tricuspídea, Insuficiencia cardíaca crónica, etc.CRECIMIENTO DE VENTRICULO IZQUIERDOLa hipertrofia ventricular izquierda aparece habitualmente como consecuencia de untrastorno hemodinámico en el ventrículo izquierdo, aunque hoy en día ya se sabe queotros factores no hemodinámicos; genéticos, hormonales, y humorales puedenprovocarla. La hipertrofia ventricular izquierda es un factor de riesgo independiente deotros factores, y de tanta ó mas severidad que la presencia previa de un infarto demiocardio.Criterios:Criterios de voltaje: Presencia de ondas R altas en derivaciones izquierdas DI, aVL,V4, V5, V6 y ondas S profundas en derivaciones derechas (V1, V2). Para medir elvoltaje de ondas R existen diversos índices utilizados en electrocardiografía, todos devalor relativo, que ayudan a facilitar el diagnóstico. Entre los más utilizados destacamoslos siguientes:Criterio de Lewis: Se calcula midiendo la onda R en DI y restando la medida de la S enla misma derivación, el resultado se resta de la suma obtenida de la medición de laamplitud de la onda R en DIII restando de ella la medida de S en la misma derivación.
  22. 22. Si el resultado es mayor de 17 mm significa sobrecarga ventricular izquierda mientrasque los inferiores a -17 sugiere sobrecarga ventricular derecha.Indice de Lewis (IL) = (R1-S1) - (R3-S3) >/ 17 mmEl índice mayormente utilizado es el de Sokolow-Lyon que considera valores positivospara hipertrofia los superiores a 35 mm. Este índice se calcula según la siguientefórmula:Indice de Sokolow (IS) = (S1 + RV5 ó V6) >/ 35 mmNota del autor: El signo >/ de la anterior fórmula equivalente al igual (=) ó mayor (>)Romhilt y Estes definieron un sistema de puntuación que en una serie de casosautopsiados, fundamentalmente de hipertensos y coronarios, comparándolo con todoslos demás criterios existentes arrojó una especificidad próxima al 97% con unasensibilidad en torno al 60%, siendo ésta la más alta de todos los criterios usados.Tabla de Romhilt y EstesA.- Criterios de voltaje de QRS..........................3 puntosDeben de darse alguno de los siguientes criterios:R o S en aVF >/20 mm. S en V1 o V2>/30mm.R en V5 o V6 >/30mm1.- El eje eléctrico a -30º o más a la izquierda.........2 puntos2.- Deflexión intrinsecoide en V5-V6 >/ 0,05 seg...1 punto3.- Duración del QRS > 0,09 seg............................1 puntoB.- Criterios basados en cambios del ST-T1.- Vector ST-T opuesto al QRS sin digital...............3 puntos2.- Vector ST-T opuesto al QRS con digital .............1 puntoC.- Criterios basados en anomalías de la onda P1.- Modo negativo terminal de la P en V1 >/ 1 mm de profundidad y 0,04 seg. deduración.....................................................................3 puntosSi el computo final es de es de 4 ó mas puntos la posibilidades de crecimientoventricular izquierdo serán muy elevadas.Deflexión intrinsecoide:Se denomina deflexión intrinsecoide (DF) al tiempo de inscripción de la ramaascendente de la onda R. El valor normal es de 0,45 segundos. En la hipertrofia
  23. 23. ventricular izquierda, la DF está notablemente aumentada, teniendo además este dato ungran rigor estadístico (figura 3.2) FIGURA 3.2- Medida de la deflexión intrinsecoide (distancia entre los puntos A y B) en una derivación precordial izquierda.Eje eléctricoUn dato habitual en presencia de hipertrofia ventricular izquierda es la desviaciónsistemática del eje de QRS hacia la izquierda (0º-60º) siempre y cuando no existanbloqueos intraventriculares avanzados que puedan distorsionar la proyección del eje.RepolarizaciónLa onda T en DI, aVL, V5 y V6 se negativiza en presencia de crecimiento ventricularizquierdo. Par explicar esta inversión de T pueden invocarse dos hipótesis; una la propiahipertrofia que invierte el vector de repolarización, y otra, debido al disbalance deoxígeno entre el aporte y la demanda. En la miocardiopatía hipertrófica familiar,especialmente cuando la localización es apical, las anomalías de la repolarización sonmuy características con ondas T negativas simétricas y profundas en derivacionesprecordiales, D1 y aVL.Al inicio de la sobrecarga sistólica que induce HVI (p.e. estenosis aórtica ó HTA), elST suele ser rectilíneo y ligeramente descendido siendo la onda T aún positiva, parahacerse totalmente negativa descendiendo aún mas el segmento ST, a medida que lasobrecarga sistólica aumenta. Por el contrario la sobrecarga diastólica que induce HVI(insuficiencia aórtica) suele provocar en su estadio inicial una onda T alta y de ramassimétricas en V5 y V6, D1 y aVL, mientras que al dejarse evolucionar espontáneamentey alcanzar grados severos, provoca un comportamiento en el ST-T similar al de lasobrecarga de presión.Rasgos sobresalientes del ECG en la HVI1.- Ondas R de alto voltaje (según índice de Lewis y de Sokolow)2.- Desviación izquierda del eje eléctrico.3.- Ondas T negativas en DI, aVL, V5, V6.4.- Anomalías auriculares izquierda
  24. 24. 5.- Aumento del tiempo de inscripción del vértice de la onda R (deflexión intrensicoide)6.- Frecuente asociación de bloqueo de rama izquierdaSITUACIONES CLINICAS QUE INDUCEN HIPERTROFIA DE VINumerosos factores pueden inducir crecimiento ventricular izquierdo, destacaremosentre los mas importantes:1.- Hipertensión arterial2.- Enfermedad valvular aórtica (particularmente la estenosis)3.- Insuficiencia mitral4.- Miocardiopatía hipertrófica5.- Miocardiopatía dilatada6.- Miocardiopatía isquémica evolucionada7.- Determinadas cardiopatías congénitas que obstruyen el tracto de salida de VICRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHOElectrocardiográficamente el crecimiento ventricular derecho se expresa de formapolimorfa presentando numerosas variaciones. En el neonato existe una hipertrofiaderecha que regresa rápidamente en los primeros meses de vida, por lo que es comúnobservar signos de HVD en el ECG tras el nacimiento R pura ó Rs en V1 y V2)Criterios:1.-Cuando predomina la dilatación del ventrículo derecho sobre la hipertrofia, comoocurre en la sobrecarga de volumen (comunicación interauricular), el ECG muestracomplejos QRS con morfología variable (rsr, rsR, rSR). Por el contrario, cuandopredomina la hipertrofia, encontramos ondas R en V1-V2 y desviación derecha del ejeeléctrico que puede oscilar desde (+120º a +150º ).2.-Presencia de complejos qR en V13.-Presencia de complejos rS en todas las derivaciones precordiales.4.-En una hipertrofia derecha grave se pueden observar complejos ventriculares conondas R altas en V1, V2 y V3 con oposición del eje eléctrico de las ondas T (ondas Tnegativas).Rasgos sobresalientes del ECG en la HVI1.- Morfología rsr, rsR ó rSR en derivaciones precordiales derechas,si predomina ladilatación.
  25. 25. 2.- Presencia de complejo qR en V1.3.- Presencia de complejos rS en todas las precordiales4.- Ondas R en V1, V2, V3 con ondas T negativas.5.- Desviación del eje a la derecha6.- Frecuente asociación de bloqueo de rama derechaSITUACIONES CLINICAS QUE INDUCEN HVDEl crecimiento ventricular derecho se ve en los siguientes procesos :1.- En las valvulopatías con repercusión derecha como estenosis mitral e insuficienciatricuspídeab.- En la neumopatía crónica obstructica (Cor Pulmonale)c.- En determinadas cardiopatías congénitas con obstrucción al tracto de salida del VD óque cursan con hipertensión pulmonar (Estenosis pulmonar, Ebstein, Tetralogía deFallot, etc.)CRECIMIENTO BIVENTRICULAREl diagnóstico electrocardiográfico del crecimiento biventricular se basa en la alteracióndel equilibrio normal de las fuerzas eléctricas de cada ventrículo. Cuando el crecimientode uno de ellos es predominante sobre el otro acabará por enmascararlo, sin embargo,cuando el crecimiento de ambos ventrículos es similar puede llegar a dar un ECG deaspecto normal, denominándose entonces hipertrofia electrocardiográficamente"balanceada".Criterios:Los siguientes factores hacen sospechar el diagnóstico de crecimiento biventricular(figura 3.3)1.- Desviación derecha ( <90º ) del AQRS con R alta y retardada en V5 y V62.- Ondas R altas en V1 y V2 y en V5 y V63.- Desviación derecha del AQRS con R alta en V5 y V6 e imagen rSr en V14.- Onda S en V1 de mayor voltaje que la S de V2.Situaciones clínicas que inducen hipertrofia biventricular1.- Polivalvulopatías derechas e izquierdas2.- Determinadas cardiopatías congénitas
  26. 26. 3.- Fases avanzadas de la miocardiopatía dilatada FIGURA 3.3 - ECG muy sugestivo de crecimiento biventricular.CAPITULO IV.TRASTORNOS DEL AUTOMATISMO Y CONDUCCION.MARCAPASOSINTRODUCCIONComo vimos en el capítulo I, en el corazón normal el impulso eléctrico que inicia elciclo cardíaco se genera en el nódulo sinusal (NS) ó nódulo de Keith-Flack. El estímulose expande por todo el miocardio auricular originando la primera inscripción gráfica delECG, es decir; la onda P. El impulso eléctrico llega posteriormente al nóduloatrioventricular (nodo AV) a través de tres tractos internodales, allí sufre un retrasofisiológico (segmento PR) nunca superior a 220 mseg en condiciones normales, y siguesu curso hacia los ventrículos a través del haz de His y de las ramas ventricularesderechas e izquierdas, alcanzando todas las células miocárdicas por medio del sistemade Purkinje. La rama izquierda poco después de su nacimiento se subdivide en doshemirramas principales, la anterior izquierda y la posterior izquierda. La duración de ladespolarización ventricular en un corazón normal dura entre 60 y 90 mseg.Cualquier punto del sistema de excito-conducción desde el NS hasta la red de Purkinjepuede sufrir trastornos tanto en la formación del impulso eléctrico como en laconducción del mismo. A todos ellos nos referiremos a continuación:TRASTORNOS DEL SISTEMA DE EXCITO-CONDUCCION1.- A nivel sino-atrial: a.) Paro sinusal b.) Bloqueo sino-atrial (1º,2º,3º grado) c.) Enfermedad del seno
  27. 27. d.) Enfermedad de la aurícula e.) Marcapasos migratorio f.) Pre-excitación: WPW / LGL2.- A nivel atrio-ventricular: a.) Bloqueo A-V (1º,2º, 3º grado) b.) Disociación AV (Por bloqueo / Por Interferencia.3.- A nivel intra-ventricular: a.) Bloqueo de rama derecha b.) Bloqueo de rama izquierda c.) Hemibloqueo anterior izquierdo d.) Hemibloqueo posterior izquierdo c.) Bloqueos de arborización (Purkinje) e.) Bloqueos en asociación.PARO SINUSAL:Es una ausencia de actividad eléctrica en el NS. En el ECG no se observa actividadsinusal alguna y por tanto no aparecen ondas P. El paro sinusal no suele ser múltiplo delintervalo PP basal (figura 4.1). FIGURA 4.1.- El 4º complejo del trazado es un extrasístole auricular que induce probablemente despolarización en el NS provocando un paro sinusal que es interceptado por un escape yuncional (complejo 5º).BLOQUEO SINOATRIAL:Está determinado por la interrupción de la conducción del impulso eléctrico originadoen el NS hacia el músculo auricular inmediato. Los hay de tres grados:- 1º grado: No es identificable en el ECG
  28. 28. - 2º grado: Uno impulso sinusal entre una secuencia de ellos queda bloqueado noobservándose por tanto en el ECG ni onda P ni consecuentemente complejo QRS,dando como resultado una pausa que suele ser doble del intervalo PP basal.- 3º grado: Los estímulos sinusales quedan permanentemente bloqueados sincondicionar despolarización ventricular. Por tanto no aparecerán ondas P inductoras deQRS, los cuales quedarán bajo el control de focos de escape a nivel atrioventricular,hisiano ó ventricularENFERMEDAD DEL NODULO SINUSALEste concepto engloba genéricamente cualquier tipo de patología que afecte al nódulosinusal por defecto, produciendo arritmia sinusal marcada y bradicardia, lo cual semanifiesta electrocardiográficamente por bradiarritmia sinusal significativa (inferior a50 cxm) y bloqueo sino-atrial de diverso grado incluyendo el paro sinusal y lamigración del marcapasos atrial.Frecuentemente las manifestaciones clínicas y eléctricas de la enfermedad del senosuelen ser intermitentes por lo que si se sospecha su existencia se deber realizar un ECGde Holter ya que éste método es el mejor de todos (incluida la electrofisiología invasiva)para el diagnóstico de este procesoAproximadamente un tercio de los pacientes presentan además crisis paroxísticas detaquiarritmias supraventriculares, sobretodo de flúter y fibrilación auricular. Cuandoesto ocurre hablamos de "síndrome bradicardia / taquicardia " ó "enfermedadeléctrica de la aurícula".MIGRACION DEL MARCAPASOSEs un trastorno casi siempre banal y asintomático de la formación del impulso. Puedeestar provocado por una depresión transitoria de la actividad del NS, ó por unaexacerbación de un foco marcapasos subsidiario, comúnmente ubicado en las aurículas(figura4.2). Cuando se hace monitorización con Holter la migración del marcapasosaparece preferentemente ligada a la bradicardia del sueño. FIGURA 4.2- Migración del marcapasos atrial. Las primeras 4 ondas P (marcadas con asterisco) son de origen sinusal. A partir del 5º complejo la onda P´ cambia su dirección (inferior) al estar su posible origen en la base de la aurícula derecha.
  29. 29. BLOQUEO AURICULO-VENTRICULARConsiste en un trastorno de la conducción del impulso eléctrico a nivel de la unión AVsecundario a:a.) Alargamiento del período refractario del nodo AV ó del sistema His-Purkinje.b.) Interrupción anatómica permanente del sistema atrioventricular de conducción.Se distinguen esencialmente tres grados distintos de bloqueo AV:1º grado: Alargamiento del PR del ECG por encima de 220 mseg (figura 5). El QRS yel ST-T son de características normales.2º grado: Existen dos modalidades: a.) Mobitz I: El PR va alargándose progresivamente hasta que una onda P queda bloqueada, dando lugar a un siguiente PR mas corto que los anteriores. También recibe el nombre de bloqueo AV de 2º grado tipo Wenckebach. Suele ser un tipo de bloqueo no ligado a cardiopatía manifiesta, siendo típico durante la fase de sueño profundo en corazones vagotónicos (figura 4.3). b.) b.) MOBITZ II: El intervalo PR es constante, quedando súbitamente bloqueada una onda P sin dar origen a un QRS. Este tipo de bloqueo está ligado a patología orgánica y a menudo desemboca en un bloqueo AV de 3º grado.3º grado: También llamado bloqueo "completo". Ninguna onda P es conducida a losventrículos por lo que los QRS son generados por medio de focos de escape bien a nivelAV ó idioventricular, siendo por tanto la FC baja ó muy baja lo que clínicamenteprovoca síncopes (crisis de Stokes-Adams) que obligan a la implantación de unmarcapasos artificial ventricular por demanda (figura4.4)En el ECG es típico el intervalo PP y RR constantes y los PR variables. FIGURA 4.3- En (a) la conducción AV es normal. A partir de (b) se inicia un bloqueo de 2º grado tipo Mobitz I caracterizado por alargamiento progresivo del PR hasta que una de ellas queda totalmente bloqueada. En (c) y (d) el bloqueo se hace en modalidad 2:1.
  30. 30. FIGURA 4.4 - Bloqueo AV completo ó de 3º grado.Características electrocardiográficas del bloqueo A-V 1º GRADO 2º GRADO 3º GRADO PR Prolongado y Variable Variable constante (Mobitz I ) Constante x (Mobitz II) P-QRS Siempre QRS Ocasional Ritmos de P y después de P ausencia de QRS QRS tras P independientesDISOCIACION ATRIO-VENTRICULAR:Cuando la actividad eléctrica atrial y ventricular son independientes hablamos dedisociación AV, la cual puede ser debida a interferencia ó a bloqueo.Veamos cada una por separado:a.) Interferencia: Cuando un ritmo nodal o idioventricular rápido supera la FC sinusalinterfiriéndola, acaba por constituirse en centro marcapasos anulando la actividadsinusal. Al afectar la despolarización al nodo AV y al propio NS acaba por extinguirtransitoriamente la actividad de estos.b.) Bloqueo: Cuando el período refractario del nodo AV se alarga excesivamente, otrocentro marcapasos puede comandar transitoriamente la actividad cardíaca.El foco alternativo es siempre infra-atrial.BLOQUEOS DE RAMASe deben a un enlentecimiento en la conducción del impulso eléctrico a través de lasramas principales de conducción intraventricular (derecha, izquierda, ambas hemirramasizquierdas, ó sistema de Purkinje).a.) BLOQUEO DE RAMA DERECHA: La activación ventricular alcanza primero larama izquierda despolarizando el ventrículo izquierdo, alcanzado posteriormente larama derecha a través de un "salto de barrera" en sentido retrógrado.Electrocardiográficamente las características más sobresalientes son (figura 4.5):
  31. 31. • Morfología rSR en aVR, V1 y V2. • Duración de QRS entre 100 y 120 mseg (incompleto) ó mayor de 120 mseg (completo). • Deflexión intrisecoide en V1 mayor de 80 mseg. • Onda S ancha y empastada en D1, V5, y V6. • Onda T negativa en V1 y V2.El bloqueo de rama derecha se asocia a: • Cardiopatía isquémica. • Infarto de miocardio (septal e inferior) • Valvulopatías mitral y aórtica. • Taquicardia auricular incesante y paroxística. • Cor pulmonale agudo y crónico. • Algunas cardiopatías congénitas.En el 50% de los casos aproximadamente el bloqueo de rama derecha se detecta ensujetos sin cardiopatía aparente. FIGURA 4.5- Bloqueo de rama derechab.) BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA: La conducción eléctrica por la ramaizquierda puede quedar en diversos puntos:
  32. 32. 1.- Tronco de la rama izquierda (completo)2.- Hemirrama anterior ( hemibloqueo anterior)3.- Hemirrama posterior (hemibloqueo posterior)Como en el bloqueo de la rama derecha el límite entre bloqueo completo e incompletolo marca una duración del QRS superior ó inferior a 120 mseg (figura 4.6).Como en el bloqueo de rama derecha, en el de rama izquierda, el estímulo alcanza elventrículo izquierdo a través de un "salto de barrera" despolarizándoloretrógradamente. Por tanto, su representación en el ECG quedará de la siguientemanera: • Morfología QS ó rS en V1 y V2 • Ondas R anchas y empastadas en D1, V5, y V6 • Deflexión intrinsecoide en V5 mayor de 80 mseg. • Duración de QRS entre 100 y 120 mseg en el bloqueo "incompleto" y mayor de 120 mseg el "completo". • Ausencia de onda q inicial en V5 y V6 • Onda T negativa (secundaria) en V5 y V6. • Morfología rS en D2, D3, y aVF. FIGURA 4.6- Bloqueo de rama izquierda
  33. 33. El bloqueo de rama izquierda su asocia a: • Cardiopatía isquémica • Infarto de miocardio. • Cardiopatía hipertensiva • Miocardiopatías de etiología diversa • Valvulopatía aórtica • Cardiopatía senilEn el 90% de los casos de bloqueo completo de rama izquierda suele encontrarse unacardiopatía de base. Cuando se hacen estudios con ECG de Holter puede observarse laintermitencia del bloqueo de rama muy en relación con cambios en la frecuenciacardíaca.Hemibloqueo anterior izquierdo: El impulso eléctrico queda bloqueado en la porciónantero-superior de la rama izquierda, lo que condiciona la secuencia de despolarizacióndel ventrículo izquierdo y en particular el eje de QRS, sin afectar a la repolarizaciónventricular (onda T) ni tener el QRS una duración superior a 100 mseg. Los criterioselectrocardiográficos para su identificación son : • Desviación izquierda del AQRS (- 30º a - 90º) • Duración de QRS normal ó ligeramente alargada. • Deflexión intrisecoide en aVL mayor que en V6 • Morfología rS en D2, D3, aVF, y qR en D1 y aVL • Repolarización (Onda T) no secundariamente alterada.Hemibloqueo posterior izquierdo: Es menos frecuente que el hemibloqueo anteriorizquierdo. Al contrario de éste la despolarización se hará preferentemente por lahemirrama izquierda lo que condiciona la siguiente morfología en el ECG: • Desviación derecha del AQRS (+90º a +120º) • Aumento de la deflexión intrinsecoide en aVF. • Morfología qR en D2, D3, y aVF • Morfología RS ó rS en D1, y aVL. • Repolarización (Onda T) no alterada. • Duración de QRS normal ó ligeramente alargadaBLOQUEOS DE ARBORIZACION:Se producen como consecuencia de un trastorno al paso del estímulo en áreasperiféricas del corazón, siendo su causa mas común el infarto de miocardio que necrosaun sector determinado del miocardio afectando en su conjunto al sistema de conducción.Su reconocimiento en el ECG de superficie es en ocasiones difícil. Pueden sospecharsepor empastamientos en la rama descendente del QRS (D1, aVL, V5, y V6) con unduración no superior a los 100 mseg
  34. 34. BLOQUEOS EN ASOCIACION:Básicamente pueden ser divididos, en bifasciculares y trifasciculares. Veamos:Bifasciculares: Se producen por la afectación simultánea de dos de los cuatrosfascículos antes estudiados, pudiendo ser el grado de bloqueo completo ó incompleto enuno ó ambos fascículos.a.-Bloqueo de rama derecha y tronco de la rama izquierda: Es el llamado bloqueobitroncular. Si ambos son avanzados condicionarán un bloqueo AV igualmenteavanzado. Si uno es avanzado y el otro no, la morfología del ECG será la del bloqueodominante observándose además un alargamiento del PR.b.-Bloqueo de la hemirrama antero-superior y postero-inferior de la ramaizquierda. Producen una morfología de bloqueo de rama izquierda.c.-Bloqueo troncular izquierdo y de cualquiera de ambas hemirramas: Producemorfología de bloqueo completo de rama izquierda estando el AQRS muy desviado a laderecha ó la izquierda según esté bloqueada en asociación la hemirrama posterior ó laanterior.d.-Bloqueo de rama derecha asociado a hemibloqueo antero-superior izquierdo:Presenta características propias de bloqueo de rama derecha con AQRS desviado a masde - 45º (figura 15).e.-Bloqueo de rama derecha asociado a hemibloqueo póstero-inferior izquierdo:Presenta características de bloqueo de rama derecha con AQRS hiperdesviado a laderecha.Trifasciculares: Se observa en todas las situaciones en las que hay presencia de bloqueobifascircular y se produzca alternancia con otros tipos de bloqueo en otros fascículos. Elcaso mas frecuente es la asociación entre bloqueo de rama derecha y hemibloqueosanterior y posterior (síndrome de Rosembaum).SINDROMES DE PRE-EXCITACION VENTRICULAR Y CONDUCCION ATRIO-VENTRICULAR ACELERADASe entiende por pre-excitación, la situación en la que una parte ó toda la masaventricular se activa de forma mas precoz que lo que a priori cabría esperar, lo queprovoca o un PR muy corto ó una deformación del complejo QRS ó ambas cosas a lavez.Se distinguen dos grandes síndromes de pre-excitación y de conducción AV acelerada: • Síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) ó de pre excitación ventricular verdadera. • Síndrome de Lown-Ganong-Levine (LGL) ó de conducción atrioventricular acelerada.SINDROME DE WOLF-PARKINSON-WHITE: Anatómicamente está caracterizadopor la presencia de una vía atrioventricular accesoria (haz de Kent) que interconecta
  35. 35. ambas cámaras saltando el nodo AV. Al ser mas rápida la conducción eléctrica por estavía (repolarización mas rápida) los impulsos atriales alcanzaran el ventrículo mas fácil yrápidamente (PR corto), provocando una despolarización inicial de la masa paraseptalderecha lo que en el ECG dará lugar a un empastamiento inicial del QRS (onda delta).Electrocardiográficamente se reconoce por (figura 4.7): • Intervalo PR inferior a 120 mseg. • Onda "delta" en D1, aVL, V5 y V6 • Repolarización ventricular alterada.Según la localización del haz anómalo se reconocen dos tipos electrocardiográficos deWPW: • WPW izquierdo: QRS positivos (Rs) en V1 y V2. • WPW derecho: QRS negativos (rS) en V1 y V2Significado clínico del WPW En el síndrome de WPS es frecuente la asociación dearritmias auriculares y ventriculares de distinto grado, pudiendo observarse desde lasimple extrasistolia aislada a las crisis rápidas, incesantes y graves de taquiarrítmiasauriculares y ventriculares, incluida la fibrilación atrial paroxística de respuestaventricular rápida. El mecanismo usual de producción y mantenimiento de estasarritmias suele ser la reentrada a través de la vía normal y la accesoria. Suele estarpresente en 1 de cada 500 individuos que acuden a una consulta de cardiología. Si sesospechan arritmias debe procederse al estudio con ECG de Holter, y si en este examenlas arritmias se consideran de gravedad, un estudio con electrofisiología invasiva esobligado para verificar el comportamiento de las vías anómalas y su respuesta a lasdrogas antiarrítmicas. FIGURA 4.7- Wolf-Parkinson-White. Nótese el PR corto (inferior a 120 mseg) y el empastamiento de la rama ascendente de QRS en D1, D2, aVLy de V2 a V6. La repolarización es secundariamente anómala en D1, aVL, y de V2 a V6.SINDROME LOWN-GANONG-LEVINE: En 1957 Lown Ganong y Levineobservaron que determinados pacientes con un intervalo PR corto (igual ó inferior a 120mseg) con QRS normal (no onda delta) eran propensos a las crisis de taquicardiaparoxística supraventricular.
  36. 36. Probablemente la mayor parte de las conducciones AV aceleradas se explicarían poralteraciones anatomofisiológicas del sistema de excito-conducción, quefundamentalmente consistirían en: • Nodo AV congénitamente pequeño ó con alteraciones anatómicas de la zona donde se produce el "retraso fisiológico" de la conducción AV. • Nodo AV hiperconductor. • Doble vía nodal, siendo una de ellas muy rápida.Electrocardiográficamente se caracteriza por: • Intervalo PR corto (igual ó inferior a 120 mseg.) • Complejo QRS y ST-T sin alteraciones.Un PR corto en pacientes asintomáticos carece de significado clínico, e incluso puededeberse a un aumento transitorio del tono simpático. Si las maniobras vágales (masajecarotídeo, sedación, beta-bloqueadores, etc.) alargan el PR confirmarán su carácterfuncional.MARCAPASOS CARDIACOS IMPLANTABLESEn 1959 W.M. Chardack implantó el primer marcapasos cardíaco artificial en unpaciente con bradicardia extrema sintomática por bloqueo AV completo, y quepreviamente había sido creado y diseñado por Wilson Greatbach, abriendo así la era delos tratamientos antibradicardia no farmacológicos. Desde entonces hasta nuestros días,han sido dados pasos de gigante en esta materia, de forma que en la actualidad, sedisponen de electroestimuladores de muy bajo peso, de muy larga duración y de unaseguridad casi total, habiéndose además creado diferentes diseños, para ser adaptados acada una de las diversas patologías en las que la implantación de un marcapasos esabsolutamente resolutiva .El marcapasos antibradicardia está básicamente constituido por:1.- Un generador de impulsos eléctricos (microvoltaje)2.- Una derivación de estimulación (electrodo)3.- Una fuente de energía (batería de litio)4.- Una memoria con el programa de trabajoDesde un punto de vista electrofisiológico, la estimulación se efectúa mediante el pasode una corriente eléctrica a través del cátodo del electrodo hasta el miocardio excitable,provocando un potencial de acción transmembrana (PAT) que inducirá una contraccióncardíaca, cuyo frente de despolarización se iniciará en el punto de estimulación,expandiéndose después a todo el miocardio viable
  37. 37. MODELOS ACTUALES DE MARCAPASOSEn la actualidad existen diversos modelos de marcapasos adaptados cada uno de ellos altipo de patología, y que son reconocidos por unas siglas que expresan su modo deacción:Cámaras de estimulación y percepción0 = Ninguna ,V = Ventrículo, A = Aurícula ,T = Dual (aurícula y ventrículo)S = Cámara única, C = Comunicación de funciones telemétricas, P = Programable,D = Provocación auricular e inhibición ventricular, I = Inhibición de descarga,M = Multiprogramable, R = Modulación de frecuencia, S = Shock.Los modelos implantables mas usuales:VVI: Estimula (V) y percibe (V) en ventrículo e inhibe (I) la descarga en respuesta a unevento ventricular percibido. En el ECG la espícula del marcapasos se sitúainmediatamente antes del complejo ventricular provocado (figura 4.8).AAI: Estimulación (A) y percepción(A) a nivel auricular e inhibición auricular de ladescarga. En el ECG la espícula provoca la aparición de una onda P.DDD: Provoca una estimulación dual secuencial de aurícula y ventrículo (D) traspercepción bicameral (D) y provocación auriocular con inhibición ventricular (D). En elECG una espícula antecede a la onda P auricular y tras un período de latencia, unasegunda espícula provoca la aparición del QRS ventricular .VVIR: Se utilizan para la estimulación de frecuencia variable en cámara única porestimulación (V) y percepción (V) ventricular e inhibición (I) de la descarga enrespuesta a un evento ventricular, aumentando la frecuencia (R) en respuesta a lademanda fisiológica. Los marcadores para el aumento de frecuencia pueden estarpromovidos por; aumento de la actividad, temperatura corporal, frecuencia respiratoria,acortamiento del QT e incluso disminución del pH. FIGURA 4.8- Cardioestimulación en modo VVI.
  38. 38. Recientemente otros marcapasos mas complejos llamados "antitaquicardia"sonutilizados para el tratamiento de determinados trastornos severos del ritmo, e inclusootros equipos implantables mas complejos (desfibriladores implantables), son capacesde identificar una arritmia mortal (fibrilación ventricular) y provocar una descargaeléctrica intracardíaca (electrocardioversión) restaurando el ritmo normalINDICACIONES FUNDAMENTALES DE LOS MARCAPASOSa.) AURICULARES: • Disfunción sinusal severa. • Enfermedad sintomática del nódulo sinusal. • Enfermedad de la aurícula con fases de bradicardia severa sintomática (menos de 40 por minuto) • Síndrome del seno carotídeo hipersensible que induce síncopes. • Fibrilación y flúter auricular con respuesta ventricular lenta ( menos de 40 por minuto).b.) ATRIO-VENTRICULARES: • Bloqueo AV completo adquirido • Bloqueo de 2º grado Mobitz II sintomático • Bloqueo de rama derecha, asociado a un hemibloqueo (anterior ó posterior) con PR largo y síncopes. • Bloqueo de 2º grado tipo 2/1 con bradicardia inferior a 40 por minuto. • Bloqueo bifascicular con PR largo y antecedente de infarto de miocardio antero- lateralCAPITULO V.ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARESDEFINICIONPor definición se califica de "arritmia" a cualquier ritmo cardíaco que no sea el ritmosinusal normal. Las arritmias pueden ser la expresión eléctrica de una cardiopatía debase, aunque no es infrecuente observarlas en corazones estructuralmente sanos. Enotras ocasiones las arritmias cardíacas son secundarias a trastornos hormonales(hipertiroidismo), vegetativos (distonía vagal) ó electrolíticos ( hipopotasemia ).Antes de abordar en detalle los trastornos auriculares del ritmo deberíamos dejardefinidos dos conceptos básicos: taquicardia y bradicardia.Cualquier tipo de ritmo, sea rítmico ó arrítmico, sea sinusal ó ectópico, pero cuyafrecuencia supere los 100 complejos por minuto recibe el nombre de taquicardia.Posteriormente la identificación de su origen obligará a ponerle su apellido; sinusal,nodal, auricular, ventricular etc. etc. Del mismo modo y para análogos conceptoscualquier ritmo cardíaco de frecuencia inferior a 60 complejos por minuto recibe elnombre de bradicardia.
  39. 39. MECANISMOS DE PRODUCCION DE LAS ARRITMIASTres son básicamente los mecanismos involucrados en la génesis de las arritmias: • Trastornos del automatismo. • Trastornos de la conducción del estímulo. • Trastornos de la excitabilidad miocárdica.A ellos nos referiremos con más detalle en el capítulo VI dedicado a las arritmiasventriculares, a donde remitimos al lector. Por ahora diremos simplemente que mientrasque en las arritmias ventriculares el mecanismo básicamente involucrado suele ser untrastorno de la conducción (reentrada) en las auriculares el mecanismo común deprovocación de la arritmia, es un trastornos de la excitabilidad (foco ectópico). Para queesto ocurra, el foco ectópico debe alcanzar su electronegatividad mas rápidamente quecualquier otro foco auricular y en especial mas que el nódulo sinusal (efecto Wedensky)razón por la cual la onda P ectópica no sólo aparecerá prematuramente sino que suintervalo de acoplamiento será casi siempre fijo.PRESENTACION CLINICAPor su presentación clínica las arritmias auriculares ó supraventriculares pueden serdivididas en :1.- AISLADAS: • Extrasístoles (sinusales,auriculares, nodales) • Parasístoles (auriculares, nodales)2.- AGRUPADAS: • Taquicardia auricular (lenta, paroxística, caótica). • Taquicardia nodal (lenta, reciprocante) • Fibrilación auricular (Paroxística, crónica) • Flúter auricular (Paroxística, crónico) • FibrilofluterSIGNIFICADO CLINICOEl estudio prolongado de las arritmias auriculares con la técnica de Holter ha permitidoconocer que su prevalencia en corazones sin cardiopatía aparente es elevada, y amenudo su presencia se ve favorecida por causas extracardíacas, como puede ser elstress físico ó psíquico, la ingesta excesiva de café, té, alcohol u otras sustanciasexcitantes, y el consumo exagerado de tabaco. Pero también se sabe que las arritmiassupraventriculares son muy frecuentes en casi todas las cardiopatías, en especial en lasvalvulopatías de origen reumático (enfermedad mitral) en la cardiopatía senil, en lasmiocardiopatías, en la enfermedad del seno, en las neumopatías evolucionadas y en elsíndrome de Wolf-Parkinson-White.Cuando las arritmias auriculares se presentan en forma aislada, raramente comprometenel cuadro clínico, sin embargo; estas formas aisladas son el origen de las formas
  40. 40. agrupadas, las cuales, si son rápidas y sobretodo prolongadas pueden provocar una seriaalteración del estado hemodinámico.Desde un punto de vista de la percepción individual existen grandes diferencias de unpaciente a otro, y así; mientras que crisis severas y prolongadas de fibrilación auricularpueden pasar desapercibidas, en otros casos, simples extrasístoles aislados pueden llegara ser exageradamente molestos para el sujeto que los padeceCARACTERISTICAS ELECTRICAS DE LAS ARRITMIAS AURICULARESAnalizaremos ahora cada una de las posibles formas arrítmicas que pueden generarse anivel supraventricular tanto en forma aislada como agrupada:1.- FORMAS AISLADAS:a.-) extrasístoles: Por lo común suelen estar presididas por una onda P ectópica (P) demorfología distinta a la P ortotópica (sinusal) y su intervalo de acoplamiento suele serbastante fijo . Las extrasístoles pueden ser dividas en : • sinusales: no hay diferencia con la P ortotópica, y sólo pueden ser reconocidas por la presencia adelantada de un complejo normal (suelen ser bastante raros). Suelen asociarse a cardiopatía orgánica, y su origen parece ser debido a alteraciones cíclicas en la permeabilidad iónica del nódulo sinusal. Con frecuencia aparecen bigeminados. • auriculares: su característica fundamental es la onda P la prematuridad y el acoplamiento fijo. El intervalo PR puede ser igual, menor ó mayor que el intervalo PR normal, y el resto del complejo QRS-ST-T suele ser igual al basal. Si la prematuridad es excesiva y la onda P aparece en el período refractario relativo (dentro de la onda T precedente) puede quedar bloqueada y no conducirse a los ventrículos a través del nodo y del sistemas His-Purkinje que no habrían alcanzado todavía su estado de reposo (figura 5.1). Los extrasístoles auriculares pueden conducirse dentro de los ventrículos con bloqueo de una de las ramas (generalmente la derecha que se repolariza mas tardíamente que la izquierda) dando lugar a una imagen de bloqueo de rama (aberrancia), que puede hacer pensar en un extrasístole ventricular. En el capítulo VI, se expone una tabla que ayuda a distinguir entre un extrasístole auricular aberrado y uno auténticamente ventricular. • nodales: son impulsos ectópicos prematuros generados en el nodo atrio- ventricular ó sus proximidades. También reciben el nombre de; supraventriculares, yuncionales, ó de la unión AV . Por lo común no suele distinguirse en ellas la onda P, y ocasionalmente aparece "enterrada" en la rama ascendente del QRS, ó mas raramente aparece entre el final del QRS y el ST al haber sido conducida retrógradamente a las aurículas. En este último caso la onda P será de polaridad opuesta (caudo-craneal) a la onda P ortotópica (cráneo- caudal).
  41. 41. FIGURA 5.1- En (A) y (B) los eventos marcados con un asterisco (*) se corresponden con ondas P muy prematuras (rama descendente de la T precedente) que quedan bloqueadas. No obstante las P del 4º y 6º complejo en (B) si logran conducir los ventrículos.b.) parasístoles: La protección de un foco ectópico supraventricular por un "bloqueo deentrada" que lo haga "impermeable" a todo estímulo lo transformará automáticamenteen un foco parasistólico. Su característica fundamental será su grado variable deacoplamiento y la presencia ocasional de ondas P híbridas (mitad sinusales mitadparasistólicas). A menudo el foco parasistólico se erige en centro marcapasos,originando un ritmo auricular parasistólico.2.- FORMAS AGRUPADAS:a.) Taquicardia auricular: se pueden reconocer tres formas clásicas de taquicardiasupraventricular: la paroxística monofocal rápida, la monofocal lenta, y la caótica ómultifocal. Analicemos cada una de ellas por separado: • Paroxística: Suele iniciarse con una extrasístole auricular y más raramente por uno ventricular (reentrada yuncional). La frecuencia de descarga es por lo común rápida variando entre 150 y 250 complejos por minuto. La ritmicidad (intervalos RR) se mantiene de manera estricta, y tanto su comienzo como su fin suelen ser bruscos (figura5.2). Aunque su debut puede estar propiciado por foco ectópico ó por reentrada, suele ser este último mecanismo el que perpetúa la arritmia. No es infrecuente que por "fatiga de la rama derecha" el QRS adopte morfología aberrante (figura 5.3) obligando a un diagnóstico diferencial con la taquicardia ventricular verdadera (capítulo VI). Episodios prolongados de taquicardia auricular paroxística acaban por alterar el ST-T dando una imagen del tipo de la lesión subendocárdica, incluso en sujetos con normal reserva coronaria. Desde un punto de vista clínico, es importante tener presente que la arritmia puede degradar en poco tiempo un estado hemodinámico previamente alterado, por lo que el paciente debe ser tratado rápidamente. Este tipo de
  42. 42. arritmia afecta generalmente a sujetos con cardiopatía aunque tampoco es excepcional encontrarla en sujetos sin cardiopatía aparente.• Las maniobras vagales (vómito, compresión ocular, ó masaje del seno carotídeo) rompen con facilidad la arritmia, aunque estas maniobras deben siempre efectuarse por expertos y con control electrocardiográfico continuo.La taquicardia paroxística suele presentarse de forma recurrente con largos e imprevisibles intervalos del tiempo de intercrisis. Cuando la recurrencia es permanente recibe el nombre de "taquicardia supraventricular incesante" FIGURA 5.2- El 4º complejo está provocado por un extrasístole auricular que induce una salva de 5 complejos agrupados en taquicardia auricular paroxística autolimitada por "calentamiento" progresivo del foco ectópico (progresivo acortamiento de los RR). FIGURA 5.3- Salva autolimitada rápida de taquicardia supraventricular paroxística. La conducción intraventricular presenta basalmente un bloqueo de rama.• Lenta: suelen ser de breve duración, situándose la frecuencia de descarga entre 50 y 100 latidos por minutos. Electrocardiográficamente se reconocen con características similares a las descritas en la taquicardia paroxística. El mecanismo de producción se debe casi siempre a hiperactividad de un foco automático cuya repolarización es más activa que la del propio nódulo sinusal, por lo que este tipo de arritmia es frecuente observarla en la enfermedad del nódulo sinusal coexistiendo con otras formas de arritmia auricular. Generalmente el extrasístole que inicia este ritmo ectópico suele tener un acoplamiento tardío, y casi nunca alteran la repolarización ventricular.
  43. 43. • Caótica: La taquicardia auricular caótica es un ritmo lento ó rápido provocado por la despolarización simultánea de dos ó mas focos ectópicos siendo por tanto sus características eléctricas las siguientes: - Ondas P de dos ó mas morfologías. - P-R variables según la morfología de P - Ritmicidad variable en los intervalos P.P- P etc. - Alargamiento esporádico del PR por bloqueo A-V variable. - Frecuentes aberrancias de conducción. Por lo común es una arritmia típica de cardiopatía orgánica; enfermedad mitral, miocardiopatía, enfermedad del seno etc.b.) Taquicardia nodal: como la taquicardia paroxística, la nodal ó yuncional secaracteriza por un complejo QRS de aspecto sinusal, en donde casi siempre sonirreconocibles las ondas P, siendo la frecuencia de descarga rápida entre 150 y 220 cxm.Aunque puede estar provocada por exaltación de un foco automático, lo habitual es queeste trastorno del ritmo esté generado por un mecanismo de reentrada ( reciprocante )con foco ectópico primario situado a nivel auricular ó intranodal. Para la mejorcomprensión del mecanismo de producción de esta arritmia remitimos al lector alcapítulo VI en donde se detalla el mecanismo de producción y mantenimiento de unfenómeno de reentrada. La arritmia suele ser de breve duración de carácter recurrente.Si la FC de la arritmia es inferior a 100 cxm suele denominarse "ritmo de la uniónAV" si la FC fuese incluso inferior al ritmo normal de descarga auricular recibiría elnombre de "ritmo yuncional de escape"CARACTERISTICAS DE LAS TAQUICARDIAS PAROXISTICASPOR SU FORMA ELECTROCARDIOGRAFICAa.) Auricular: • Automatismo aumentado (sinusal) • Casi siempre por foco ectópico (único ó múltiple) • Circuito de reentrada (raro) • Onda P habitualmente visibleb.) Yuncional: • Foco ectópico (raro) • Casi siempre por circuito de reentrada (intranodal, extranodal). • Onda P difícil de identificarPOR SU PRESENTACION CLINICAa.) Paroxística: • Casi todas son de QRS estrecho (normal) • Auricular: Frecuentes (foco ectópico)
  44. 44. • Yuncionales: Infrecuentes (reentrada) • Presencia de cardiopatía en el 40% de casos. • Frecuencia entre 120-200 cxm • Clínicamente bien tolerada (50% de casos)b.) Incesantes: • Frecuentemente aberradas. • Auricular : Casi todas por foco ectópico • Yuncionales: 75% por foco ectópico y 25% por reentrada. • Presencia de cardiopatía en el 90% de casos. • Frecuencia entre 150-220 cxm • Clínicamente mal tolerada en el 90% de los casosFIBRILACION Y FLUTER AURICULARLa fibrilación auricular, es un ritmo auricular rápido, desordenado y desincronizadosin capacidad para originar contracciones auriculares efectivas, Se inicia generalmentecon uno ó varios complejos supraventriculares ectópicos muy precoces, que coincidencon el período vulnerable de la repolarización auricular, y que al encontrar las célulasauriculares en un estado de recuperación y excitabilidad variable, facilitan por medio deun fenómeno de excitación sucesiva de las mismas (microentradas) la formación demúltiples frente de onda, que activan zonas auriculares heterogéneas de extensiónvariable produciéndose las denominadas ondas "f", cuyo reconocimientoelectrocardiográfico se caracteriza por ser oscilaciones anárquicas, repetitivas, y devoltaje pequeño y variable que deforman continuamente la línea isoeléctrica del ECG(figura 5.4).La frecuencia de aparición de estas ondas "f" varía entre 300-600 por minuto, quedandocada 4/1, 5/1, 6/1 etc.. de ellas bloqueadas a nivel de la unión AV con lo que lafrecuencia de respuesta ventricular es variable y notablemente inferior (80-140 cxm). Sila amplitud de las ondas "f" es grande la fibrilación suele ser "joven" (reciéninstaurada) y por tanto será mas susceptible de ser corregida. Si por el contrario lasondas "f" son de muy baja amplitud ó inexistentes la fibrilación es "vieja" (crónica) y laconversión a ritmo sinusal es imposible. FIGURA 5.4- Crisis autolimitada de
  45. 45. fibrilación auricular paroxística iniciada en (A) a partir del 4º complejo y autoextinguida en (B) en el 6º complejo (sinusal). El voltaje de "f" es pequeño.Si la respuesta ventricular es rítmica, hay que sospechar una disociación atrio-ventricular con foco de escape a nivel yuncional.La fibrilación auricular es casi siempre expresión de una cardiopatía orgánica grave(enfermedad mitral ó aórtica severa, isquemia coronaria, hipertensión arterial grave,miocardiopatía congestiva, insuficiencia cardíaca, etc.). No obstante situaciones clínicaspeculiares como el hipertiroidismo, la intoxicación por drogas, alcohol, tabaco, caféetc., la vagotonía y simpaticotonía, y la ingestión de bebidas frías y espumantes puedendesencadenarla.Clínicamente pueden reconocerse dos formas:1.-Paroxística: como la taquicardia supraventricular se inicia con un complejoextrasistólico y suele ser de duración variable y autolimitada, ó interrumpidamédicamente (antiarrítmicos, ó cardioversión eléctrica con corriente continuasincronizada).2.-Crónica: se instala permanentemente sin respuesta a cualquier tipo de tratamientoeléctrico ó farmacológico. Se habla de cronicidad tras tres meses de fibrilaciónincesante.El flúter auricular, es un ritmo auricular organizado, regular y rápido (entre 250 y 300cxm) cuyas ondas "F" como en la fibrilación auricular quedan secuencialmentebloqueadas a nivel yuncional, con lo que la respuesta ventricular aunque menosirregular que en la fibrilación es asimismo anárquico. Es característico de las ondas "F"de flúter su aspecto en "sierra dentada" particularmente en la derivación V1. Como en lafibrilación la morfología del complejo QRS y la repolarización no suelen alterarse.El fibrilofluter auricular, es un término electrocardiográfico empleado para resolveruna situación de compromiso en aquellos casos en los que la fibrilación coexiste con elflúter, ó en aquellos otros en los las ondas "f" varían ostensiblemente de amplitud y defrecuencia. Su importancia clínica es similar a la de la fibrilación joven, y siempredebería de intentarse la electroconversión a ritmo sinusalCAPITULO VI.ARRITMIAS VENTRICULARESINTRODUCCION

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