1.
ANESTESIA Y TRASTORNOS
HIPERTENSIVOS EN LA GESTACION
OMAR EDUARDO PERDOMO CASTILLO
RI. ANESTESIOLOGIA Y REANIMACION
UNIVERSIDAD EL BOSQUE

2.
HIPERTENSION Y GESTACION
 La eclampsia es la primera causa de
mortalidad materna en los paises del tercer
mundo.
 La preeclampsia - ecalmpsia es la segunda
causa de morbimortalidad perinatal
 La preeclampsia - eclampsia es una entidad
relativamente prevenible.

3.
MODIFICACIONES DE TENSION ARTERIAL EN LA
GESTACION
 La tensión arterial disminuye en el transcurso de la
gestación, el descenso comienza en la semana 8 y
es más pronunciado en la semana 22. Durante el
tercer semestre retornan a cifras pregestacionales.
 La gestación es un estado de hiperactivación
endotelial.
 Durante las primeras 48 horas posparto ocurre efecto
de rebote hipertensivo, por aumento de RVS del
lecho esplácnico, al terminar el efecto de fístula
arteriovenosa placentaria.

4.
DEFINICION
 1. Hipertensión arterial crónica.
 2. Hipertensión inducida por el embarazo.
( preeclampsia, eclampsia, hipertensión
transitoria )

5.
PREECLAMPSIA
 Disfunción orgánica múltiple
 Enfermedad Endotelial sistémica

6.
DISFUNCION ENDOTELIAL
 Quimiotaxis y
degranulación de
polimorfonucleares
 Activación
plaquetaria.
 CID
 Activación del
sitema
reticuloendotelial.
 Isquemia tisular.

7.
FISIOPATOLOGIA
 Semana 16 a 18: Ausencia de segunda onda de
migración trofoblástica.
 Primera Oleada: inmunomoduladora
 Segunda Oleda: Vasomuduladora
 Consecuencia: Producción de radicales
libres, hipoestrogenismo, lesión endotelial.
 Lesión endotelial: Enfermedad
multisistémica, hipovolemia.

8.
CORRELACION CLINICO -FISIOPATOLOGICA
Hipovolemia Hipoaldosteronismo
Sensibilidad a vasoconstrictores Deficiencia de Oxido nitrico
Hipertensión arterial Exceso de endotelina
Edemas periféricos Pericitos activos
RCIU- apoptosis temprana Hipoperfusión placentaria
Disfunción orgánica múltiple Endoteliopatía sistémica
Respuesta inflamatoria maligna Disonancia inmunológica
CID Trofoblasto hiperactivo
Trombocitopenia Consumo Plaquetario, activación
plaquetaria
Reclutamiento de neutrófilos Exceso de oxidantes
Maladaptacón circulatoria Hipoestrogenismo

9.
PREECLAMPSIA
 Fase preclínica: Semana 16 a 18; no hay
hipertensión arterial, ni marcadores bioquímicos
sensibles y específicos.
 Fase Clínica: Generalmente durante el tercer
trimestre. Sindrome edematoso, hipertensión
arterial, y compromiso multiorgánico variable.
 Fase de Resolución: Termina 6 a 12 semanas
posparto. Normotensión, por último proteinuria.

10.
DIAGNOSTICO
 1. Parámetros epidemiológicos
 2. Parámetros clínicos: edemas patológicos,
hipertensión arterial, proteinuria o
sintomatología de inminencia de eclampsia.
 3. Parámetros bioquímicos: Acido úrico > 4,5
mg/dl, hemoconcentración, creatinina > 0,7,
depuración de creatinina < 80 cc / min

11.
INMINENCIA DE ECLAMPSIA
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
Agitación psicomotora Cefalea
somnolencia Vértigo
Visión borrosa Fosfenos
Clonus patelares Hiperreflexia
Epigastralgia tinitus
Acrocianosis Obstrucción nasal
Fogajes faciales
emésis

12.
HELLP
Anemia hemolítica microangiopatica
Criterios paraclínicos
Trombocitopenia: Menor a 150.000
Hemólisis: Bilirrubinas > 1.2 mg/dL
LDH > 600 UI/L
FSP: Esquistocitosis
Daño hepático: SGOT > 70 UI/L
Prevalencia: 15 – 30%

13.
VALORACION PREOPERATORIA
 Hemoglobina y hematocrito:
 > 36% contracción de volumen.
 10% anemia hemolítica.
 Curva de disociación de Hb y P50.
 Coagulación:
 CID rara: Abruptio o muerte fetal.
 Trombocitopenia < 100.000 ( 6 a 8 % de gestantes sin
preeclampsia )
 PT y PTT.
 Fibrinógeno < 200 mg/dL.
 Dímero D.
 Disfunción plaquetaria: 2% de gestantes sin preeclampsia
y recuento plaquetario normal.

14.
VALORACION PREOPERATORIA
 Función renal
 Creatinina > 0,7 mg/dL.
 Diuresis materna.
 Función hepática.
 Elevación de enzimas hepáticas, TGO,TGP.
 Dolor en epigastrio. ( hematoma subcapsular; mortalidad de
75%)
 Sistema nervioso.
 Edema cerebral, evento cerebrovascular.
 Cefalea, alteraciones visuales, convulsiones.
 Valoración del feto.
 FCF.
 RCIU.
 Insuficiencia uteroplacentaria.

15.
VIGILANCIA NO INVASIVA
 PANI
 Sonda vesical.
 Reflejos osteotendinosos.
 Electrodo en cuero cabelludo fetal.

16.
VIGILANCIA INVASIVA
 Presiones de llenado: PVC, PCP.
 Indice ( P.onc) / PCP < 4 mmHg predictor de edema pulmonar.
 Perfil hemodinámico variable según el momento de evolución y
de la severidad.
 Preeclampsia clínicamente manifiesta:
Hipovolemia: disminución de PVC, PCP o normales
Hipertensión: Aumento de RVS
Disminución de contractilidad.
hiperdinamia con aumento de RVS: Patrón mixto

17.
TRATAMIENTO

18.
OBJETIVOS TERAPEUTICOS
 Metas terapéuticas tituladas:
 Control de la tensión arterial.
 La preeclampsia es por definición estado de
hipovolemia optimización de volumen
circulante.
 Favorecer circulación uteroplacentaria.
 Control del dolor: Disminución de respuesta de
stress.

19.
TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA
 Sulfato de Magnesio
 Alfa metil dopa
 Hidralazina
 Clonidina
 Nifedipino
 Labetalol
 Prazosin
 metoprol

20.
SULFATO DE MAGNESIO
 Efectos:
 Estabilizador de membranas excitables:
anticonvulcionante central y antiarritmico.
 Vasodilatador arterial.
 Uteroinhibidor.
 Antiagregación plaquetaria.
 Betabloqueador y calcioantagonosta debil
 Disminuye la producción de endotelinas.
 Aumenta el óxido nítrico y prostaciclina.
 Inhibe la apoptosis celular.
 Diurético osmótico.

21.
SULFATO DE MAGNESIO
 Esquema Zuspan:
30 g para 24 horas; bolo inicial de 6 g, seguido
de infusión de 1 g/ hora.
Meta terapéutica: 4 a 6 mEq/L, toxicidad con
niveles > 8 mEq/L

22.
SULFATO DE MAGNESIO
 Contraindicaciones:
Miastenia gravis
Disminución de gasto urinario: < 30 cc /h
Bloqueo AV.
CID
Tratamiento de intoxicación:
Gluconato de Calcio

23.
NITROPRUSIATO DE SODIO
 En tratamiento de crisis hipertensiva
 Infusión titulada según respuesta: inicio con
0,25 mcg/Kg/min
 Toxicidad por tiocianatos, ventana de
seguridad menor a 6 horas previo al parto.

24.
B BLOQUEADORES
 Labetalol alfa 1 y beta
 Disminuye RVS y TA
 No cambios Fc. e IC
 Flujo conservado útero placentario
 Esmolol B1 selectivo vida corta 9 min.
 Hidrólisis estearasas eritrocitarias
 Disminución Fc. y TA

25.
ALFA METIL DOPA
 Alfa 2 central
 Disminuye TA sin taquicardia refleja
 Simpatectomia periférica
 IECA CONTRAINDICADOS

26.
ANALGESIA NEUROAXIAL
 Disminuye la respuesta al stress, en forma mas efectiva, sin los
efectos sistémicos de la analgesia endovenosa.
 Protección neuroendocrina: Disminución de niveles de
insulina, cortisol, ACTH, glucosa.
 Las repercusiones hemodinámicas de la analgesia neuroaxial
peridural son potencialmente iguales en pacientes
preeclámpticas que las no preeclámpticas.
 Evitar el uso de epinefrina en la mezcla de anestésico o como
prueba: Mayor probabilidad de vasoconstricción placentaria.
 Requisito: Evaluación de recuento plaquetario, Htc, tiempos de
coagulación; control de hipovolemia.

27.
ANESTESIA NEUROAXIAL
 Considerar riesgo de hipotensión
Autorregulación de tensión arterial alterada.
 Mayor susceptibilidad a hipotensión.
 La anestesia peridural permite mejor control de
tensión arterial, mayor estabilidad hemodinámica.
 Mejor control de respuesta al stress
 Facilidad para evaluación del estado neurológico

28.
ANESTESIA NEUROAXIAL
Contraindicaciones:
 Alteración del estado de conciencia materno.
 Recuento plaquetario inferior a 75.000
 Inestabilidad hemodinámica
 Oliguria refractaria al tratamiento
 Otras contraindicaciones propias de la
técnica anestésica

29.
VIA DEL PARTO
 CESAREA:
 Oligohidramnios
 Gestación entre 27 y 34 semanas
 Preeclampsia complicada sin trabajo de
parto
 Inminencia de eclampsia
 Abrupcio de placenta
 Cualquier indicación obstétrica

30.
INDICACIONES ABSOLUTAS PARA
ANESTESIA GENERAL
 PREECLAMPSIA COMPLICADA: Estado
eclámptico. Coma. ACV hemorrágico
 HELLP CLASE 1: Plaquetas menores de
50.000/mm3
 CID FULMINANTE: Fase Hemorragípara
 Oliguria refractaria al tratamiento
 Colapso vasomotor
 Hematoma subcapsular roto
 Insuficiencia ventilatoria que amerita apoyo
 Abruptio de placenta

31.
ANESTESIA GENERAL
 Mayor dificultad para el manejo de la vía aérea, mayor incidencia
de edema de tejidos blandos.
 Control de respuesta hipertensiva durante la intubación
 Sulfato de magnesio
 Lidocaina
 Opiodes
 Mayor liberación de catecolaminas, ACTH, B- endorfina.
 Inducción: De elección tiopental, contraindicada la Ketamina.

32.
ANESTESIA GENERAL
 Mantenimiento: De elección isofluorano, sevofluorano
 Enfluorano: disminuye el umbral convulsivo
 No hiperventilación: Curva de disociación de
hemoglobina desviada a la izquierda.
 Bloqueo neuromuscular: Potenciación por el magnesio
 Analgesia posparto: Morfina, efecto vasodilatador.
 Recomendación de monitorización 24 horas posparto.

33.
FIN